一、受照射小鼠脾和小肠脂质过氧化作用的变化（论文文献综述）
王安[1]（2020）在《基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究》文中研究说明背景:随着核能的广泛应用,放射诊疗手段的普及,人类暴露于辐射环境的可能性大大增加。当机体一次或短时间（数日）内受到>1 Gy的均匀或比较均匀的全身照射,即可引起急性放射损伤,这极大地威胁到人们的生命健康,因此对于辐射防护剂的研究一直是电离辐射相关研究的重点。然而,现有辐射防护剂存在着诸如毒副作用大、价格昂贵、效果不稳定或治疗窗小等问题,一定程度上限制了其在临床的普及推广。近年来,中医学界对放射损伤进行了一系列探索,在病因学、治疗学方面都取得了一定进展,中草药以其安全、方便口服、吸收迅速、价格低廉等特点,被认为是辐射防护剂研究的新热点。但目前,相关研究多集中在单味药或中药单体上,中药复方研究较少,难以凸显中药多系统、多靶点、整体防护的作用优势。同时,中医药防治放射损伤的理论体系尚未构建,“理法”阐释不够透彻、全面,“方药”选择亦缺少系统的理论支持,且围绕药效及机制的实验研究与中医理论间的关联性不强,这些问题一定程度上限制了中医药在辐射防护领域的应用与发展。基于上述问题,课题组展开了一系列探索,在理论研究上将急性放射损伤的中医学病因命名为“电离毒”,并明确了中医“脾”在电离辐射致病过程及防治方法中均具有重要地位。中医“脾”的功能定位涵盖了现代解剖学的脾脏及肠道,这两者均是重要的免疫器官,在免疫防御中发挥作用,从而保护机体。对于“脾”的这种护卫机体的功能,中医有“脾为之卫”之说,认为“脾”在疾病发生、传变、防治方面均具有重要地位。生理情况下,“脾”旺则不受邪,这与现代医学认为脾脏、肠道发挥免疫功能、护卫机体的作用不谋而合;病理情况下,“脾”伤则百病由生,这与现代医学认为射线易致脾脏和肠道免疫损伤,进而引发机体防御功能下降,引发并发症的病理过程相似。因此,本研究首次将中医“脾为之卫”理论引入急性放射损伤的研究中,并以此为切入点,对急性放射损伤的中医病机、治则治法、组方用药进行探讨,以期进一步补充、完善放射损伤的中医理论体系。并在此基础上自拟益气解毒中药复方,利用急性放射损伤小鼠模型,总结照射后脾脏及肠道免疫的损伤特点,探究益气解毒方对急性放射损伤小鼠脾脏及肠道免疫的防护效应和机制,为从“脾失之卫”论治放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。目的:在理论上明确“脾为之卫”的源流与内涵,并从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医学病机,为“补脾实卫,益气解毒”的防治方法提供理论依据;在实验研究中,首先总结电离辐射对小鼠脾脏及肠道免疫的损伤特点,然后探究益气解毒方对小鼠脾脏及肠道免疫的防护效应,为从“脾失之卫”论治放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。最后,围绕“铁死亡”这一近些年发现的新型细胞死亡方式,通过分子生物学实验技术,探讨益气解毒方预防急性放射损伤的潜在药理学机制,为其今后的临床应用和推广提供科学支持。方法:理论研究:（1）查阅、分析古代文献记载,阐述“脾为之卫”理论的源流与内涵;（2）分析急性放射损伤的临床表现,结合中医理论,从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的各阶段病机;（3）根据分析得出的中医病机,从“补脾实卫,益气解毒”论证急性放射损伤各阶段的防治方法,为益气解毒方的组方提供依据。实验研究:（1）2.0 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,照后1、3、7、14、21 d观察脾脏及肠道免疫损伤特点,为中药防护效应研究提供基础。（2）预防性给药10 d,2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射,照后1、3、7天,观察益气解毒方对脾脏及肠道免疫的防护效应。（3）根据中药的防护特点,围绕“铁死亡”这一近些年发现的新型细胞死亡方式,通过分子生物学实验技术,探讨益气解毒方防护急性放射损伤的潜在药理学机制。结果:理论研究:（1）“脾为之卫”理论肇起于《黄帝内经》,经过历代医家的诠释与补充,得以不断完善与发展。通过文献研究,我们认为其内涵包括:脾主运化水谷精微,长养肌肉,抵御外邪;脾为五脏六腑之源,灌溉四傍,脏安难伤;脾为气血化生之源,化生卫气,防御外邪。（2）通过分析急性放射损伤各个阶段的临床表现,我们从“脾失之卫”角度对其阶段病机进行论述。我们认为:在急性放射损伤发病之初,其中医病机为“毒邪致病,伤于脾卫”;在疾病发展、变化阶段,中医病机为“脾失之卫,百病由生”;在疾病转归、预后阶段,中医病机为“脾卫渐复,抗邪外出”。（3）我们根据急性放射损伤的中医病机,提出“补脾实卫,益气解毒”的基本防治原则,并根据损伤不同阶段的侧重,提出分阶段的防治方法。我们认为,在损伤发生之前,以“未病先防,补脾实卫”为原则;感病之后以“既病防变,益气解毒”为原则;恢复阶段以“瘥后防复,益气扶正”为原则。在此基础上,我们对益气解毒方进行了组方分析,我们认为该方,配伍精当,用药以补脾、益气、实卫为主,清热解毒、养阴生津为辅,具有“补脾益气,清热解毒”之功,符合照射前“未病先防,重补脾实卫”的治疗原则。且复方中多味药物为药食两用之品,药性平和,作为预防性给药不会造成机体阴阳偏颇。实验研究:（1）①根据急性放射损伤的定义,以及课题组前期研究基础,本研究采用2.0 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,成功复制急性放射损伤小鼠模型。②从整体情况及脾脏、肠道免疫的变化规律来看,对Balb/c小鼠行2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射,照后1d即可观察到显着损伤,其中整体情况及脾脏免疫在照后3d损伤最为严重,照后7 d出现好转,肠道免疫在照后1 d损伤最为严重,3 d可观察到好转。提示照后7 d之内为损伤发生、发展、变化的关键期,亦是观察防护效果的重要时期,故下一步将选取照后1、3、7d进行中药的防护效应研究。③上述小鼠照射后整体情况与脾脏、肠道免疫的变化特点表明,急性放射损伤小鼠存在“脾失之卫”这一病理表现,且“脾卫”功能的损伤及恢复情况在很大程度上影响着整体的病情变化,为从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机提供了科学支持。（2）益气解毒方对2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射后引发的整体及脾脏、肠道免疫损伤有一定的防护效应,具体表现为:促进整体情况的恢复;抑制照后脾脏及肠道免疫细胞的减少,促进免疫细胞数量恢复,改善脾脏、肠道组织结构;改善照后脾脏及肠道免疫细胞亚群分布,调控照后相关细胞因子的分泌,进而促进机体免疫平衡的恢复;减轻电离辐射引发的脾脏、肠道氧化损伤。（3）益气解毒方通过减轻照后氧化应激水平、抑制铁过载、调控LPCAT3/LOX途径,来抑制照后细胞铁死亡,进而发挥辐射防护作用。现代药理学研究表明,复方中的一些药物或其活性成分,具有明确的抗氧化、调控铁代谢、防辐射作用,这些成分或成为益气解毒方抑制铁死亡、发挥辐射防护作用的潜在物质学基础。结论:理论研究表明,“脾失之卫”为急性放射损伤的重要病机,益气解毒方以“补脾实卫,益气解毒”为治则组方,符合其基本病机。动物实验表明2.0 Gy60Co γ射线一次性全身照射,可致小鼠脾脏及肠道免疫损伤,益气解毒方对急性放射损伤小鼠脾脏及肠道免疫具有一定防护效果,为从“脾失之卫”论治急性放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。进一步的机制研究表明,益气解毒方可能通过抑制照后细胞铁死亡,进而发挥辐射防护作用。
张华[2]（2013）在《黑木耳中性多糖片段硫酸酯对辐射诱导氧化应激防护作用》文中指出随着科学技术的发展，由于空间技术和核技术的应用，辐射伤害不仅见于战时，已渗透到各个领域，辐射产生大量自由基能引发机体氧化应激反应，现代医学认为炎症、肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等近百余种相关疾病的发生机理与体内自由基产生过多而得不到及时有效清除有着密切的关系，由于合成抗氧化剂存在稳定性差、作用时间短、毒副作用、不适合长期服用等问题，发掘新型天然抗氧化剂已成为食品科学和航天医学的研究重点。本课题采用化学修饰方法制备黑木耳中性多糖片段硫酸酯（Sulfate of neutralAuricularia auricular polysaccharides, SNAAP），采用清除体外自由基进行活性跟踪，经细胞模型确证，SNAAP对氧化应激具有很好的防护作用，进一步建立氧化应激动物模型，从细胞、分子水平系统研究SNAAP辐射防护作用，旨在促进黑木耳及其多糖资源的深度开发利用。选用氯磺酸-N, N二甲基甲酰胺（CSA-DMF）作为酯化试剂，采用单因素实验，以硫酸酯化试剂（CSA：DMF）体积比为1：6；酯化温度为50℃，反应时间为3h，进行非选择性修饰制备木耳中性多糖片段硫酸酯：得率为51.89±1.36%，离子色谱法测定其硫酸根含量为31.00±2.79%，计算硫酸基取代度为0.78±0.11；经气相色谱法分析该工艺下制备SNAAP产物中甲酰胺和N, N-二甲基甲酰胺溶剂残留量分别为80.1±7.5μg/L和64.1±4.8μg/L，均符合人用药品注册技术规范国际协调会（ICH）和中国药典（2000版）限量标准。采用活性跟踪法，研究了SNAAP的体外抗氧化活性，当受试样品浓度为2.0mg/mL时，SNAAP对超氧自由基清除率为95.71%，而黑木耳中性多糖片段清除率仅为3.75%，表明硫酸酯化能显着提高黑木耳中性多糖片段对超氧自由基的清除能力，筛选得到SNAAP对超氧自由基清除活性最强。红外光谱解析SNAAP在1249cm-1（νS=O）和820cm-1（νC-O-S）处有-OSO3的S=O伸缩振动和C-O-SO3基团的伸缩振动特征吸收峰，说明合成产物SNAAP有硫酯键。且硫酸基位于SNAAP中单糖残基平伏位置，并在C6位上发生取代；紫外光谱显示SNAAP未出现新的特征吸收峰，证明该酯化方法是较为温和的硫酸化修饰手段。原子力显微镜表征SNAAP分子中具有三维空间网状结构，相对分子量为6.53×106Da，且与黑木耳中性多糖片段相比，经过硫酸化，SNAAP的分子量分布变窄，分子量较为均一和集中。SNAAP单糖组成分别由D-核糖、D-甘露糖、L-鼠李糖、L-阿拉伯糖、D-木糖、D-葡萄糖、D-半乳糖组成，各单糖之间摩尔比例为1.0：7.0：1.0：1.0：4.0：10：2.0。MTT法评价了SNAAP不具有细胞毒性作用，以X射线辐射诱导人外周血为氧化应激模型，采用血常规分析，筛选得到SNAAP对氧化应激防护作用最佳，进一步验证实验研究发现SNAAP中剂量组（60μg/mL）可以将辐射受损的白细胞数维持至对照组水平，减少辐射引起的畸变白细胞数，具有辐射防护功效。构建γ辐射诱导的氧化应激动物模型，研究发现SNAAP各剂量组能够直接清除辐射产生的自由基，可有效的促进造血系统恢复和免疫细胞增殖和生长，提高机体的免疫系统功能；能够显着提高小鼠各脏器中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和乳酸脱氢酶（LDH）活性，增加还原型谷胱甘肽（GSH）的含量，降低髓过氧化物酶（MPO）活性，降低丙二醛（MDA）水平，证实SNAAP能够有效激活抗氧化酶系，抑制氧化酶系，抑制脂质过氧化，减轻细胞膜损伤，减少骨髓微核和染色体畸变率；揭示SNAAP抗辐射机制与自由基清除、抗氧化酶系水平、细胞增殖、谷胱甘肽水平、脂质氧化、细胞周期停滞等因素有关。因此，SNAAP对辐射诱导氧化应激防护作用这一研究对航天、军事及核辐射接触人员的健康和安全具有十分重要理论意义和实际应用价值。
段永强[3]（2014）在《Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究》文中提出研究背景中医学所论述的“脾”是一个功能性结构单位,从“脾”的生理功能来分析,包括了胃肠、胰腺、肝胆、脾脏甚至大脑等脏器的部分生理功能,是一个多系统、多器官的综合功能单位；而在病机演变上,中医“脾虚证”的发生涉及消化、免疫、内分泌、神经、运动等系统生理功能的紊乱；研究表明益气健脾类单味中药或复方（如人参、党参、黄芪、红芪以及四君子汤、六君子汤、补中益气汤等）对脾虚证具有良好的防治作用。生命系统观以及细胞信号转导理论认为,生命现象（生理活动和病理状态）的发生本质上都是机体内外和不同系统、不同组织细胞之间多种细胞信号传递或相互影响的结果（即整合生理学和整合病理学）,这种认识与中医药学的整体观念、五脏一体观等理论内涵相一致。其中Ca2+/CaM信号通路中的关键分子具有多种生物学功能,并且与调节细胞各种酶的活性、调节肌肉收缩和舒张、调节神经系统功能、参与刺激分泌藕联、调节糖代谢、调节前列腺素和胰岛素合成与释放、增强大脑记忆等生理作用密切相关。近年来学界对脾虚证实质的研究体现出从多系统、多脏器、多角度、多层次（细胞、分子和基因水平）研究的趋势。从中医临床证候学的角度来分析,“脾虚”症候要素包括：面色淡白或萎黄,纳呆食少而运化迟滞、腹胀或腹泻、食后胀甚、神疲乏力、少气懒言、肢体倦怠、严重者则形体消瘦、肌肉萎缩、倦怠少动、恶风易感、体虚多病、或肥胖浮肿、舌淡苔白、脉细或沉弱等“体虚”之证,涉及消化、神经、内分泌、免疫、物质代谢、运动等系统生理功能的紊乱或低下,故“脾虚证”证候要素具有躯体泛化的趋势和效应。现代研究证明Ca2+/CaM-CaMⅡ信号转导通路在多种疾病发生、多脏器功能紊乱中具有重要作用,而且基于上述Ca2+/CaM信号通路的生物学功能和脾虚证相关研究可以推测：Ca2+/CaM相关信号通路的生物学功能可能与中医所论述的“脾主运化、主统血、在体合肌肉主四肢、在志为思”等理论内涵具有一定的相关性,但相关探讨尚处于初步研究阶段。研究目的本文基于中医整体观念,以“脾虚证”的临床证候要素和病机演变规律研究为基础,提出“脾虚证躯体泛化效应”的证候模式,并根据Ca2+/CaM相关信号通路生物学功能的认识,建立"Ca2+/CaM细胞信号转导途径在脾虚证躯体泛化效应中的可能作用”工作假说,以期从Ca2+/CaM细胞信号转导途径角度深入研究脾虚证病机内涵、证候基础以及红芪提取物、四君子汤对该信号通路关键分子的干预作用。研究方法采用综合法（苦寒耗气法+游泳力竭法+饥饱失常法）建立脾虚证大鼠模型,并应用红芪提取物和四君子汤反证治疗。通过检测大鼠一般生存状态、每日平均摄食量和每日平均体质增加量、游泳耐力时间、胃残留率和小肠推进率、血清D-木糖含量、小肠组织胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP含量等指标评估脾虚证大鼠模型。在成功建立脾虚证大鼠模型的基础上,检测脾虚证发生过程中以及益气健脾中药（红芪提取物、四君子汤）干预后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平以及不同脏器（小肠、胰腺、骨骼肌、肝）组织代谢相关酶活性的变化；采用激光共聚焦技术检测各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织游离钙离子（[Ca2+]i）浓度；采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Ca2+/CaM信号通路中CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ相关蛋白差异表达变化规律。研究结果1.脾虚组大鼠随着造模时间的延长,逐渐出现怠动少食、被毛稀疏、消瘦拱背、动作迟缓,并伴见每日摄食量减少,体重增加缓慢、排便次数增多、肛周污秽,部分动物出现脱肛等“脾虚”症状,脾虚证宏观证候积分显着升高,而且游泳耐力时间明显下降（P<0.05）,胃残留率升高而小肠推进率降低（P<0.05）,血清D-木糖含量降低（P<0.05）,且以脾虚模型21d组变化显着（P<0.05）；2.脾虚7d组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平虽有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）,随着造模时间的延长,脾虚模型14d、21d组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平有明显下降趋势,以脾虚模型21d组变化显着（P<0.05）；随着造模时间的延长,脾虚组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、 Ca2+-Mg2+-ATPase和SDH活性显着下降（P<0.05）,LDH活性显着升高（P<0.05）；与空白组比较,脾虚7d组大鼠小肠组织GAS、MOT有降低趋势,SS和VIP含量有升高趋势,但组间差异无统计学意义（P>0.05）,模型21d组大鼠小肠组织GAS、MOT显着降低,SS和VIP含量显着升高,组间差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。3.脾虚21d组大鼠小肠组织[Ca2+]i浓度显着升高（P<0.05）,但胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca2+]i浓度显着降低（P<0.05）,同时小肠组织Ca2+/CaM信号通路关键分子CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ表达上调（P<0.05）,而胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ表达下调（P<0.05）。4.红芪提取物、四君子汤能够明显改善脾虚大鼠一般生存状态,提高游泳耐力时间和血清D-木糖含量,降低胃残留率,提高小肠推进率（P<0.05）,升高小肠胃肠激素GAS、MOT水平,降低SS、VIP水平（P<0.05）,且以四君子汤作用显着。5.红芪提取物、四君子汤能够明显提高脾虚大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平（P<0.05）,提高小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和SDH活性（P<0.05）,降低LDH活性（P<0.05）,并以四君子汤作用显着。6.红芪提取物、四君子汤能够明显降低小肠组织[Ca2+]i浓度（P<0.05）,升高胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca2+]i浓度；同时红芪提取物、四君子汤均能下调小肠组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达（P<0.05）,上调胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达（P<0.05）,且以四君子汤作用显着。研究结论1.采用苦寒破气法、游泳力竭法和饥饱失常法能够成功复建较为理想的脾虚证动物模型,表现为脾虚大鼠一般生存状况较正常大鼠差,随着造模时间的延长,模型大鼠逐渐出现平均每日摄食量减少,体重增长缓慢、肛温降低且游泳耐力时间下降,脾虚证宏观证候积分显着升高；脾虚证大鼠胃残留率升高而小肠推进率减低,血清D-木糖、空腹血糖、血清胰岛素水平下降；胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP分泌紊乱,且造模时间以21d为宜。2.脾虚证大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平下降,存在糖代谢功能低下；小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase和SDH活性显着下降,LDH活性显着升高,提示脾虚证大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织细胞能量代谢紊乱。3. Ca2+/CaM-CaMKⅡ信号通路在脾虚证病程中存在表达差异,在小肠组织以高表达为主：[Ca2+]i浓度升高,CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ蛋白表达上调；而在胰腺、骨骼肌、肝脏组织中[Ca2+]i浓度降低,CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ蛋白以低表达为主。4.脾虚证躯体泛化效应的发生涉及机体糖代谢平衡紊乱,而且伴有小肠、胰腺和骨骼肌能量代谢紊乱,Ca2+/CaM-CaMKⅡ信号通路关键分子在脾虚大鼠不同组织中存在差异表达。5.红芪提取物、四君子汤均能改善脾虚大鼠一般生存状态,延长游泳耐力时间,调节胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP分泌和胃肠转运功能；提高脾虚大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及小肠、胰腺、骨骼肌、肝组织能量代谢相关酶活性,调节小肠、胰腺、骨骼肌、肝组织CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白正常表达,且以四君子汤作用显着,说明中医药理论指导下的中药复方四君子汤较单味药红芪提取物的干预作用更具有优势。
程翠林[4]（2013）在《5’-腺苷酸对辐射诱导细胞损伤的防护及其机制研究》文中研究说明辐射能够诱导机体产生大量氧化性很强的活性氧自由基（包括羟基自由基、超氧阴离子、过氧化氢等），与机体脂质、蛋白质和核酸等生物大分子之间进行配对反应，进而引发机体多组织损伤。随着科技发展，辐射产生的危害及其防护药物的开发越来越受到人们的关注。本研究通过对核苷酸类化合物体外抗氧化能力及对辐射诱导细胞氧化损伤抑制作用的比较筛选，以及体内辐射防护效应的探索，结合蛋白质组学技术的应用，揭示5-腺苷酸的辐射防护机制，这为开发研制以核苷酸为先导化合物的辐射防护药物提供重要的实验依据。本研究首先从体外抗氧化角度探索四种核苷酸类化合物的抗辐射效应。研究结果显示，核苷酸对超氧自由基和ABTS自由基几乎无清除能力；对羟基自由基的清除、脂质过氧化与蛋白质过氧化的抑制表现出一定的作用效果；同时，核苷酸类化合物的总还原能力较弱，说明其对金属离子无显着的螯合作用。通过细胞载体建立不同类型的辐射模型，采用MTT与彗星电泳技术对核苷酸类化合物抑制辐射诱导氧化损伤作用进行研究。结果显示，不同类型辐射（包括UVC、软X射线和60Co-γ射线）均能够诱导细胞凋亡与DNA损伤，且随辐射剂量的增强，损伤加重，呈良好的剂量效应关系。而不同核苷酸类化合物通过与细胞照前预孵育，可有效地减轻细胞损伤程度。其中，对UVC辐射诱导损伤均显示了较好的抑制作用。在0-1mmol/L浓度范围内，存在良好的量效关系。嘌呤核苷酸对X射线诱导损伤具有良好的抑制作用。通过选取5-腺苷酸对γ射线损伤抑制效应进行研究，发现其对γ射线诱导DNA损伤具有防护效应。通过采用动物辐射模型，对5-腺苷酸抑制辐射诱导脾脏与肝脏的损伤作用进行了研究。结果显示，5-腺苷酸可以有效地增加受照小鼠的脾脏DNA含量以及脾脏与肝脏指数；透射电镜下观察得到，摄入外源5-腺苷酸能够显着恢复受损脾脏与肝脏的超微结构；采用流式细胞仪与酶联免疫（Enzyme Linked Immunosorbent Assay，ELISA）技术对受照小鼠免疫系统各主要指标进行检测，结果显示，外源腺苷酸能够降低脾脏细胞的凋亡率，并调节细胞向S期过渡，增加CD4+与CD8+细胞亚群比例，恢复刀豆蛋白刺激细胞增殖能力并促进IL-2（Interleukin-2）、IL-4（Interleukin-4）、IL-10（Interleukin-10）和IFN-γ（Interferon-γ）的分泌。DNA ladder实验证实，外源5-腺苷酸能够降低受照小鼠肝细胞的凋亡率。说明外源5-腺苷酸对辐射诱导机体损伤具有防护作用。通过检测不同处理组动物体内抗氧化防御系统的相关酶活以及内源性氧化还原产物的含量，发现补充5-腺苷酸能够明显的提高受照小鼠血清、肝脏与脾脏中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）、谷胱甘肽还原酶（Glutathione reductase，GSH-Px）和黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase，XOD）的活性，增加内源性抗氧化物质——还原型谷胱甘肽（Glutathione，GSH）和尿酸（Uric acid，UA）的含量，减少氧化产物——丙二醛（Malondialdehyde，MDA）的产生。5-腺苷酸正是通过调节这些还原性物质及氧化还原酶的协同作用，发挥对辐射诱导氧化损伤的抑制作用。而且，以中剂量摄入作用最为明显，体内抗氧化防御能力最强。通过应用双向电泳技术（Two-dimensional electrophoresis，2-D）对不同实验组小鼠的肝组织总蛋白表达谱进行分离与比较分析，挑选9个差异显着的蛋白点进行质谱鉴定，获得可信结果，分别是精氨酸酶I、膜联蛋白A5、钙调蛋白、过氧化氢酶、原肌球蛋白、蛋白质二硫键异构酶、酪氨酸-3-加单氧酶/色氨酸5-加单氧酶激活蛋白、NAD（Nicotinamide Adenine Dinucleotide）-依赖性苹果酸脱氢酶和热休克蛋白90等，涉及参与代谢、氧化应激、蛋白合成、细胞周期调控与增殖、转录、运输、信号转导等多个生物学过程。采用生化检测技术与Western blot方法对相应蛋白的表达进行验证，结果显示，外源5-腺苷酸能够显着性升高过氧化氢酶的活性，并下调热休克蛋白90的表达，与双向电泳的结果相一致。通过对已鉴定蛋白功能的分析，揭示了5-腺苷酸对机体的辐射防护作用机制为：①通过上调膜联蛋白A5、钙调蛋白、酪氨酸-3-加单氧酶/色氨酸5-加单氧酶激活蛋白等表达，阻断Ras/Raf-1/MEKK1信号通路，抑制凋亡，提高机体对辐射的耐受性；②通过上调体内精氨酸酶以及线粒体内CAT和NAD-依赖性苹果酸脱氢酶等蛋白酶的表达，提高氧化还原酶的活力，产生内源性还原物质，清除体内自由基、保持细胞膜结构完整，从而减轻辐射诱导的氧化损伤；③增强机体免疫力，发挥免疫调节作用抑制辐射损伤；④通过下调蛋白质二硫键异构酶和热休克蛋白90等分子伴侣蛋白的表达，减缓辐射对机体产生的应激强度，从而发挥辐射防护作用。因此，5-腺苷酸对辐射诱导氧化损伤的防护作用是多靶点、多通路、网络式的调控效应。
邱霞[5]（2013）在《麒麟菜低分子海藻多糖的制备及其消化吸收与生物活性的研究》文中指出目的建立以麒麟菜为原料制备低分子海藻多糖的方法,对制备样品的粘度、凝胶强度和硫酸酯质量分数等理化特性进行检测和分析,用液相色谱-质谱联用技术和高效凝胶色谱法测定分子量,并对麒麟菜低分子海藻多糖的消化吸收及其对食物的消化吸收,对机体抗氧化与免疫调节功能的影响等生物活性进行研究。方法1麒麟菜低分子海藻多糖的制备：1.1清洗切割粉碎：将麒麟菜用自来水清洗晾干后,横向切割成薄片状。1.2酸液二级水解：将上述麒麟菜切片置于pH值为2.5的盐酸溶液中浸泡进行一级水解,过滤收集麒麟菜切片置于蒸馏水中冲洗后,再置于pH值为4.5的盐酸溶液中浸泡,进行二级水解,过滤收集麒麟菜切片置于蒸馏水中冲洗。1.3碱液皂化去脂：将收集的麒麟菜切片置于pH值为8的碱性溶液中浸泡,过滤收集麒麟菜切片,置于蒸馏水中冲洗。1.4干燥研磨粉碎：将上述收集的麒麟菜切片置于烘干机中干燥后,放在粉碎机中研磨成粉末状过筛,收集筛过的粉末,即为麒麟菜低分子海藻多糖。1.5样品的提取得率：提取得率（%）=样品（g）÷麒麟菜干重（g）×1002麒麟菜低分子海藻多糖样品理化特性的检测分析2.1样品的感官指标及粘度、凝胶强度、硫酸酯质量分数、水分含量和总灰分等指标的检测分析。2.2应用高效凝胶色谱法和液相色谱-质谱联用技术测定样品的分子量。3空腹小鼠对麒麟菜低分子海藻多糖的消化吸收状况研究：将30只昆明种小鼠随机分为正常对照组、卡拉胶对照组和实验组（麒麟菜低分子海藻多糖组）,禁食12h后,卡拉胶对照组和实验组动物分别给予0.09g/mL的卡拉胶溶液和麒麟菜低分子海藻多糖溶液灌胃,每次1mL,每3.5hl次,连续4次。正常对照组则只给予相同剂量的蒸馏水。收集各组小鼠粪便并称量湿重及干重,计算食物消化吸收率。眼球后静脉丛取血检测血清D-木糖含量。4麒麟菜低分子海藻多糖对小鼠正常进食消化吸收的影响：将30只昆明种小鼠随机分为正常对照组、卡拉胶对照组和实验组（麒麟菜低分子海藻多糖组）共3个组,各组均喂食普通饲料。卡拉胶对照组和实验组的动物在每天早晚用0.05g/mL的卡拉胶溶液和麒麟菜低分子海藻多糖溶液各1mL灌胃,正常对照组灌相同体积蒸馏水,每天2次,连续7天。检测小鼠体重、摄食量、粪便干重和湿重,并根据以下公式计算食物利用率和吸收率：食物利用率（%）=（最终体重-初始体重）÷实验期间摄食量×100,食物吸收率（%）=（实验期间摄食量—实验组粪便干重）÷实验期间摄食量×100。5麒麟菜低分子海藻多糖对大鼠的高脂膳食消化吸收及抗氧化与免疫调节功能的影响：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂膳对照组、卡拉胶对照组3个对照组和麒麟菜低分子海藻多糖的低、高剂量组,连续喂养30天,称量各组动物的体重、摄食量、粪便干重与湿重,计算食物利用率和吸收率。测定小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性、血糖、血脂、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,丙二醛（MDA）含量,氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量,白细胞介素2（IL-2）水平,肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平和脾淋巴细胞增殖活性等指标。结果1麒麟菜低分子海藻多糖的制备：建立了麒麟菜低分子海藻多糖的制备方法,制备了足量实验样品,测得麒麟菜低分子海藻多糖的提取得率为48.31%。2麒麟菜低分子海藻多糖的感官与主要理化指标：麒麟菜低分子海藻多糖样品为浅褐色粉末,溶于水,凝胶强度为10g/cm2,粘度为10mPa·s,硫酸酯质量分数为26%。样品的凝胶强度低于卡拉胶,粘度处于卡拉胶的国家标准最低限,而硫酸酯质量分数在卡拉胶的国家标准15%-40%的范围内。3麒麟菜低分子海藻多糖的分子量：高效凝胶色谱法测定样品的数均分子量为1199Da,液质联用（HPLC-MS）测定样品的分子量多集中在1000Da以下,较卡拉胶大幅度降低。4空腹小鼠对麒麟菜低分子海藻多糖的消化吸收状况：实验组的粪便干重和湿重分别为（0.168±0.029）g和（0.218±0.031）g,消化吸收率为（57.78±6.06）%,血清D-木糖含量为（2.71±0.42）mmol/L。粪便干重和湿重均低于卡拉胶组,而消化吸收率和血清D-木糖含量则均高于卡拉胶组,差异均有显着性意义（P<0.05）说明麒麟菜低分子海藻多糖较卡拉胶的消化吸收率升高,而粪便排出量和含水量降低,其原因可能与麒麟菜低分子海藻多糖的分子量和吸水性小于卡拉胶有关。5麒麟菜低分子海藻多糖对小鼠正常进食消化吸收的影响：实验组的粪便干重和湿重分别为（2.19±0.29）g/d和（3.10±0.31）g/d,均较正常对照组升高但低于卡拉胶组（P<0.05）。食物利用率和吸收率分别为（15.52±0.91）%和（39.17±3.45）%,均显着低于正常对照组但高于卡拉胶组（P<0.05）。说明麒麟菜低分子海藻多糖对正常食物的利用率和吸收率均有一定抑制作用,但抑制程度小于卡拉胶,其原因也与麒麟菜低分子海藻多糖的分子量和吸水性小于卡拉胶有关。6麒麟菜低分子海藻多糖对大鼠高脂膳食消化吸收的影响：麒麟菜低分子海藻多糖高剂量组的食物利用率和吸收率分别为（45.37±2.24）%和（52.13±4.49）%,餐后血糖为（6.19±0.70）mmol/L,血TG为（2.62±0.55）mmol/L,TC为（1.57±0.35）mmol/L。均低于高脂对照组但高于卡拉胶组（P<0.05）。麒麟菜低分子海藻多糖高剂量组的Na+-K+-ATP酶活性为（12.27±1.43）μmolpi·mgpro-1·h-1,明显低于高脂对照组和卡拉胶组（P<0.05）。说明麒麟菜低分子海藻多糖对高脂膳食的吸收利用有一定抑制作用,但作用程度低于卡拉胶,其可能机制与除麒麟菜低分子海藻多糖的分子量和吸水性小于卡拉胶以外,还与对小肠粘膜细胞酶活性的影响有关。7麒麟菜低分子海藻多糖对高脂膳食大鼠抗氧化和免疫调节功能的影响：麒麟菜低分子海藻多糖高剂量组大鼠的血清ox-LDL和MDA含量分别为（3.87±0.31）ng/ml和（5.63±0.63）nmol/ml,均较高脂对照组显着性降低（P<0.05）；GSH-Px活力为（1377.17±82.53）U/ml,较高脂对照组显着性升高（P<0.05）。说明麒麟菜低分子海藻多糖可降低高脂膳食大鼠的血清ox-LDL和MDA水平,提高GSH-Px活力,增强其抗氧化能力,降低脂质过氧化水平。麒麟菜低分子海藻多糖高剂量组血清IL-2为（814.17±25.53）pg/ml,脾淋巴细胞增殖活性OD值为（0.264±0.019）,均较高脂对照组显着性升高（P<0.05）;TNF-α水平为（141.70±43.76）pg/ml,较高脂对照组显着性降低（P<0.05）。说明麒麟菜低分子海藻多糖可提高高脂膳食大鼠的血清IL-2水平和淋巴细胞增殖活性,降低TNF-α水平,增强其免疫活性。结论综合本次实验结果可以认为：1本研究创建了麒麟菜低分子海藻多糖的制备方法,与目前用成品卡拉胶制备低分子海藻多糖的方法相比较,本方法具有工艺简便、提取得率高、资源充分利用等特点。对制备样品的检测分析结果显示,其分子量、凝胶强度、粘度等理化指标均与用成品卡拉胶制备的同类产品相一致。2麒麟菜低分子海藻多糖较卡拉胶容易被消化吸收,对小鼠普通进食的食物利用率和吸收率的抑制作用小于卡拉胶。3麒麟菜低分子海藻多糖可抑制大鼠对高脂食物的消化吸收,对高脂食物引发的血糖、血脂升高具有一定降低功效,但其作用程度低于卡拉胶。麒麟菜低分子海藻多糖降低小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性的作用高于卡拉胶。4麒麟菜低分子海藻多糖能增强高脂膳食大鼠的抗氧化能力,降低其脂质过氧水平,提高机体免疫力。其作用强度大于卡拉胶。5麒麟菜低分子海藻多糖类似于卡拉胶有一定的吸水膨胀性,可阻碍食物与肠粘膜细胞的接触而影响消化吸收,还因其分子量小而易被消化吸收,可进而产生某些生物活性。
宋立华[6]（2004）在《大豆异黄酮对小鼠辐射损伤的防护效果及其机制的研究》文中研究指明一、研究目的和意义 迄今为止，恶性肿瘤患者临床治疗时仍首选手术治疗，如不能手术则用放疗或化疗，或在手术的同时加放疗或化疗。对于不能手术，或化疗有禁忌征时，70％癌症患者在治疗过程中都要接受放疗，但放疗使患者产生恶心、食欲不振等效应，并伴有白细胞下降、免疫功能降低等并发症，导致部分患者不得不放弃放疗。另外，有一部分慢性职业受照者如长期从事放射工作者和计算机操作人员也长期处于辐射之中。可以说辐射对人的威胁和影响已相当广泛，被公认为是继水、大气、噪音污染之后的第四大污染。因此，加强辐射防护，预防或减轻放射病已成为当今急待解决的重要课题。 根据自由基辐射生物学理论，生物体内70％～80％为水，当机体受到辐射时，引起水分子的活化和自由基的生成，产生大量自由基及其活性物质，可导致包括抗氧化防御系统在内的所有生物大分子发生氧化损伤，氧化和抗氧化防御系统平衡被破坏，使机体处于氧应激状态，造成机体在分子、细胞及组织器官水平的各种损伤。因此，放射损伤主要是体内自由基堆积所致。自由基作为对靶分子的致伤因素一直是辐射化学防护考虑的重要问题。 大豆异黄酮属生物黄酮类，研究表明大豆异黄酮具有抗癌、防治心血管疾病、更年期综合征、骨质疏松症和神经退行性疾病等功能，而大豆异黄酮生物学功能的发挥与其显着的抗氧化活性有关，抗氧化作用表现通过为清除、熄灭自由基来抑制自由基的产生，并终止自由基连锁反应；另外还可诱导抗氧化酶的活性。Wei H等人研究发现，金雀异黄素对紫外线诱导的氧化损伤有一定的保护作用，但临床放疗常用X线或γ射线，由于能量高，穿透力强，产生的效应不同于紫外线，大豆异黄酮能否通过提高细胞的抗氧化能力来减轻放射性核素诱发的损伤，从而降低放疗的副反应?能否提高机体的免疫能力?这些问题都值得进行深入研究。 本研究利用辐照小鼠动物模型，研究了大豆异黄酮对小鼠辐射损伤的防护效果，并利用基因芯片筛选不同实验组小鼠肝组织差异表达的基因，并对重要基因用RT-PCR方法进行验证，同时用生物信息学方法对部分未知基因进行同源检索，以初步探讨大豆异黄酮抗辐射损伤的分子机制，为深入研究大豆异黄酮的生理活性，开发功能性食第二军医大学博士学位论文中文摘要品提供依据。二、研究内容第一部分体内实验一一大豆异黄酮对小鼠辐射损伤的防护效果 目的:观察大豆异黄酮对小鼠辐射损伤的防护效果。 方法:S0只雌性昆明小鼠按体重随机均分为5组，即正常对照、阳性对照（单纯辐照组）及低、中、高剂量大豆异黄酮实验组。正常对照、阳性对照组及实验组每天分别以溶剂0.5%梭甲基纤维素钠（CMC一Na）和不同剂量大豆异黄酮（50、100和400m眺gBw）连续灌胃14d，灌胃至第7d，除正常对照组外，其余各组小鼠均接受5Gy600。Y全身性照射1次，照射后继续灌胃2d及7d后宰杀，取血和肝、脾组织标本。分别从如下几个方面观察大豆异黄酮对小鼠辐射损伤的防护效果:（l）抗氧化系统:①分别测定不同组小鼠辐照后第Zd和第7d肝组织过氧化氢酶（CAT）、谷肤甘肤过氧化物酶（GSH一Px），总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量，并用RT一PCR技术在mRNA水平检测中剂量大豆异黄酮对CAT和GSH一Px表达的影响;②病理形态学光镜检查:肝组织HE染色，光镜观察。（2）血液系统:观察各大豆异黄酮组对辐照后第Zd和第7d小鼠外周血WBC、PLT、既T、HGB、RBC数量的影响;，（3）免疫系统:用3H一TdR法检测辐照后第7dPHA诱导的脾淋巴细胞转化率。初步观察大豆异黄酮对受辐照小鼠免疫系统的影响。 结果:（1）体重:实验结束时，正常对照及中、高剂量大豆异黄酮组小鼠体重均极显着增重（尸<0.01），而D组显着增重（P<0.05）;（2）肝抗氧化系统:照射后第2d:与正常对照组相比，单纯辐照组和各大豆异黄酮干预组小鼠肝组织MDA含量均有所升高，其中低、高剂量组小鼠肝组织MDA含量升高幅度较中剂量组大，但组间无明显差别;各干预组和正常对照组CAT活性均高于单纯辐照组，其中中、高剂量组CAT活性显着高于单纯辐照组（P<0.05）;低、中剂量干预组GSH一Px活性高于其他各组，但组间无明显差异（乃0.05）;各干预组T-SOD活性均低于单纯辐照组，但除低剂量组（丹:0 .05）外，均与其无显着差异。照射后第7d:低、高剂量组MDA呈显着降低（爪0.05），但仍略高于正常对照组，中剂量组呈极显着降低（凡0.01），略低于正常对照组，且显着低于单纯辐照组（只0.05），而单纯辐照组则无显着降低（乃0.05）。MDA第二军医大学博士学位论文中文摘要含量变化不呈效应剂量依赖关系，各干预组MDA含量在辐照后初期和后期均以中剂量组为最低;单纯辐照组肝CAI，活性在各组中仍然最低，3个干预组CAT活性均与之呈显着差异（只0.05），中、高剂量组CAT活性高于低剂量组;与第2d相比，各干预组GSH一Px活性均极显着上升（凡0.01），单纯辐照组显着上升（六0.05），干预组以中剂量组上升幅度最大，且与单纯辐照组有显着差异（六0.05）。抗氧化酶活性的变化也不呈剂量效应关系，与单纯辐照组相比，各干预组CAI，及GSH一Px活性在辐照后
陈瑗,孔华,高云林[7]（1983）在《受照射小鼠脾和小肠脂质过氧化作用的变化》文中进行了进一步梳理 不同水平（分子、细胞和整体）的研究都说明电离辐射可导致脂质过氧化作用的速率增加。作者先前的工作—全身照射后不同时间溶血程度的测定说明了照射后红细胞脂质过氧化作用的变化。本实验用荧光色素测定法进一步观察受照射动物敏感组织脾和小肠的脂质过氧化作用的变化。
姚磊[8]（2014）在《大豆抗氧化多糖制备表征及对辐射诱导氧化应激抑制作用》文中研究说明随着核技术的广泛应用，辐射伤害已渗透到各个领域。电离辐射产生过量的活性氧簇（ROS），攻击生命大分子，所引发的氧化应激与人类近百余种疾病密切相关。电离辐射导致的氧化损伤越来越受到人们的重视，筛选具有强抗氧化活性的天然产物成分已成为医学、生物学和食品科学研究的热点。本课题以大豆抗氧化多糖（Polysaccharides from soybean residue，SRP）为研究对象，系统性研究其制备工艺、分离纯化方法、结构表征、抗氧化、抗辐射活性和对辐射诱导氧化应激防护作用机制。采用纤维素酶法降解豆渣制备可溶性SRP，通过响应面法（RSM）优化得到酶法制备SRP的工艺条件：酶用量60U/g、pH值5.10、温度50℃，在此条件下，酶解1h SRP得率为45.71%。通过活性跟踪研究，确定酶解时间8h SRP具有最佳抗氧化活性。利用DEAE-52阴离子纤维素层析、Sephadex G-100葡聚糖凝胶层析对SRP进行纯化，制备得到中性大豆抗氧化多糖SRP-1a。采用HPGPC、GC-MS、FT-IR高碘酸氧化-Smith降解和NMR技术对SRP-1a结构进行表征，研究发现SRP-1a为均一度较高的多糖，其分子量分布宽度Mw/Mn=1.19，重均分子量为3.89×103Da。含有核糖、鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖等7种单糖组分，其摩尔比为0.82:0.97:2.77:0.63:6.38:70.62:17.82。SRP-1a的糖残基构型主要为1,4-β-D-Glcp、1,3,6-α-D-Manp和1,4-α-D-Galp。主链是由Glcp和Manp组成的甘露葡聚糖，（1→）-β-D-Glcp为主链的非还原性末端残基，由1,3,6-α-D-Manp通过O-6位与1,4-α-D-Galp残基构成的侧链相连。通过体外抗氧化筛选模型，研究了SRP-1a清除生理自由基、非生理自由基、总还原能力、金属离子螯合能力和抑制脂质过氧化能力。结果表明，SRP-1a具有较强的传递氢原子能力，可以通过提供氢原子直接清除羟基自由基（·OH）或终止自由基的链反应，从而防止自由基诱导氧化损伤的发生。同时，SRP-1a具有较高的还原能力和金属离子螯合能力，对于脂质过氧化具有一定的抑制作用，并呈良好的剂量效应关系。建立X和60Coγ辐射诱导细胞损伤模型，研究SRP-1a对细胞的保护作用。结果表明，SRP-1a可以拮抗电离辐射损伤作用，提高辐射损伤小鼠脾细胞活力，降低小鼠脾细胞DNA的辐射损伤程度，增加细胞抗氧化酶活性，减少丙二醛（MDA）含量。建立60Coγ辐射诱导氧化损伤动物模型，对SRP-1a的辐射防护作用进行研究。结果表明，SRP-1a能减轻辐射造成小鼠免疫器官的损伤，显着增加小鼠各脏器中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，提高还原型谷胱甘肽（GSH）含量，降低MDA含量，有效激活抗氧化酶系，减少脂质过氧化，减轻细胞膜的氧化损伤，降低小鼠外周血淋巴细胞异形和骨髓细胞微核率。通过免疫组化和蛋白免疫印迹技术（Western blot）对小鼠脾脏、肝脏组织线粒体介导的细胞凋亡信号途径主要相关蛋白表达进行了研究。结果表明，SRP-1a防护辐射诱导机体氧化损伤的作用机制是：SRP-1a通过提高Bcl-2表达水平，抑制Bax表达的上调，降低胞浆Cyt-c表达，继而降低凋亡酶caspase-3活化片段的表达，起到对辐射诱导细胞过度凋亡的抑制作用。SRP-1a能够改善由电离辐射诱导的氧化损伤，降低活性氧自由基的产生，调节细胞氧化还原和凋亡信号转导，抑制细胞线粒体凋亡信号途径，对辐射诱导氧化伤害具有显着的防护作用。本研究结果对于揭示辐射诱导氧化损伤防护机制及开发研制新型抗辐射药物具有重要的理论价值和应用意义。
周玫,陈瑗,齐凤菊,黄文伟,潘正尧[9]（1985）在《组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点》文中认为为了探讨不同组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点,测定了不同剂量（500、1000和2000rad）照射和照后不同时间小鼠红细胞（RBC）,血浆、小肠等的SeGSH-Px活性。实验结果说明,各组织的反应类型各不相同,可以归纳为四类:（1）不能合成SeGSHPx的组织,如成熟RBC。它的变化特点是,照后酶活性降低,降低的程度随着照射剂量的增加而增加,大剂量（2000 rad）照射还随着照后时间的延长而增加;（2）能合成SeGSHPx的非辐射敏感组织如肝,它能对脂质过氧化损伤产生反应,但当剂量大到足以损伤肝细胞时,SeGSHPx活性的增加程度就小,严重损伤时（2000 rad照射）酶活力相反地降低;（3）辐射敏感组织如脾,由于照射脾细胞的大量坏死,它的SeGSHPx活性变化似乎受网状细胞相对含量的影响,反映的不完全是淋巴细胞SeGSHPx活性。辐射敏感组织小肠在2000 rad照射时,由于肠粘膜的广泛脱落表现为酶活性的降低。但当受损的敏感组织新生时（1000 rad照射）可以显示酶活性增加,（4）血浆SeGSHPx活性的变化主要是照后降低,一个时期的升高主要是由于大量脾细胞破坏而致的酶的释放。
潘华柱[10]（2009）在《姜辣素对小鼠免疫系统辐射损伤的保护及作用机制研究》文中研究说明随着放射性物质在工业及医学领域的广泛应用,其对于人体危害的严重性亦为人们所日益关注。急性辐射损伤可引起淋巴和造血组织的抑制和破坏,近期可因免疫抑制导致感染而引起机体死亡,远期由于免疫功能障碍和内分泌调节障碍所致的内环境紊乱使恶性肿瘤的发生率大大增加。而与此相联系的长期低水平辐射所引起的遗传、致癌和促老效应也与免疫系统的变化密切相关。目前临床上使用抗辐射药物虽然疗效比较明显,但有较大的毒副作用。近年来人们将辐射防护剂研究的热点逐渐从以往的化学药品拓展到抗辐射天然药物及功能食品等研究方面。生姜在我国作为一种重要的中草药和日常饮食调味剂,具有多种药物学活性,例如消炎、止吐、止痛、抗肿瘤、抗氧化等。已有研究报道生姜可以减少小鼠因致死剂量γ射线照射引起的死亡数量,但关于生姜的抗辐射研究较少。本研究从辐射对小鼠免疫系统损伤入手,探讨姜辣素对免疫系统因辐射损伤的保护及作用机制。本试验选用60只昆明小鼠（6-8周龄,雌性,体重18-23g）,随机分为4组,每组15只小鼠,A组为对照组、B组为给药组、C组为照射组、D组为给药照射组。A组和C组灌胃双蒸水,B组和D组灌胃姜辣素（400 mg/kg B.W.）,所有试验小鼠连续灌胃7天,第8天照射γ射线（总剂量为5 Gy,剂量率为0.6 Gy）,照射后48小时颈椎脱臼处死小鼠,取血液、脾脏、肱骨胫骨骨髓等,以检测脾脏指数、淋巴细胞存活率、淋巴细胞增殖指数、CD4/CD8淋巴细胞比率、IgG IgA IgM抗体浓度、IL-1β和IL-3浓度和微核数目等指标。本试验得到以下结果:对照组、给药组、照射组、给药照射组小鼠的脾脏指数分别为:5.24±0.36,5.52±0.39,2.83±0.29,4.39±0.36;脾淋巴细胞增殖指数分别为0.85±0.08,0.75±0.07,0.5±0.07,0.63±0.04;巨噬细胞存活率分别为:96%±0.01,98%±0.01,63%±0.07,87%±0.04;脾淋巴细胞存活率分别为96%±0.01,99%±0.01,31%±0.12,68%±0.03;CD4/CD8淋巴细胞比率2.1±0.07,2.6±0.14,1.7±0.06、2.2±0.16。与对照组相比,照射组小鼠脾脏指数显着降低（P＜0.01）;脾淋巴细胞增殖能力受到显着抑制（P＜0.01）;巨噬细胞和脾淋巴细胞存活率降低（P＜0.01）;CD4/CD8淋巴细胞比率降低（P＜0.01）;血液中IgG、IgA、IgM及IL-1β、IL-3浓度明显下降（P＜0.01）;骨髓中多染红细胞微核数量显着高于对照组（P＜0.01）。与照射组相比,给药照射组小鼠脾脏指数显着提高（P＜0.01）;脾淋巴细胞的增殖能力显着提高（P＜0.01）;巨噬细胞和脾淋巴细胞存活率显着升高（P＜0.01）;CD4/CD8淋巴细胞比率升高（P＜0.01）;血液中IgG、IgA、IgM的抗体浓度及IL-1β和IL-3的浓度显着提高（P＜0.01）;骨髓中多染红细胞微核数量显着下降（P＜0.01）。试验结果说明γ射线照射后小鼠的免疫系统受到损伤,但姜辣素对照射小鼠免疫系统存在保护和调节作用。本试验研究结果说明姜辣素对于免疫系统的辐射损伤的保护作用包括两个方面,首先是姜辣素能够减少机体微核数目,减少免疫细胞因辐射引起遗传物质损伤,为免疫系统因射线照射损伤后恢复打下基础;其次是姜辣素对免疫系统损伤抑制的调节作用。照射后,姜辣素促进血液中IL-1β的IL-3浓度上升,有助于骨髓干细胞的分化,增强免疫细胞的抗辐射能力,促进脾细胞增殖,加快照射后免疫系统的恢复,再有姜辣素促使IgG、IgA、IgM浓度和CD4/CD8比率提高,增强了机体照射后的免疫能力,减少感染的风险,可减少继发疾病。对于辐射引起的的免疫系统损伤,姜辣素不仅能够减少免疫系统辐射损伤,而且有助于免疫系统辐射损伤后功能恢复。
二、受照射小鼠脾和小肠脂质过氧化作用的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、受照射小鼠脾和小肠脂质过氧化作用的变化（论文提纲范文）
（1）基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药防治急性放射损伤的研究进展 |
| 综述二 铁死亡与放射损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 引言 |
| 第一节 “脾为之卫”理论的源流与内涵 |
| 1 中医学对脾的认识 |
| 2 “脾为之卫”理论的源流与内涵 |
| 3 “脾为之卫”理论与现代医学“免疫功能”的联系 |
| 4 结语 |
| 第二节 从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机 |
| 1 “脾失之卫”的含义 |
| 2 从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机 |
| 3 结语 |
| 第三节 从“补脾实卫,益气解毒”论治急性放射损伤的防治方法及益气解毒方的组方分析 |
| 1 从“补脾实卫,益气解毒”论治急性放射损伤的防治方法 |
| 2 益气解毒方的组方分析 |
| 3 结语 |
| 第二章 实验研究 |
| 引言 |
| 第一节 2.0 Gy ~(60)Coγ射线一次性全身照射对小鼠脾脏及肠道免疫的损伤效应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二节 益气解毒方对2.0 Gy ~(60)Coγ射线一次性全身照射致小鼠脾脏及肠道免疫损伤的防护效应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三节 益气解毒方对2.0 Gy ~(60)Coγ线致小鼠脾脏及肠道免疫损伤的防护机制研究 |
| 实验(一) 2.0 Gy ~(60)Coγ射线致小鼠脾脏及肠道免疫损伤与铁死亡的相关性研究 |
| 实验(二) 益气解毒方通过减轻照射后细胞铁死亡发挥辐射防护作用的研究 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）黑木耳中性多糖片段硫酸酯对辐射诱导氧化应激防护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 辐射与自由基 |
| 1.3 自由基与氧化应激 |
| 1.3.1 自由基对生物分子的作用 |
| 1.3.2 自由基对生物系统的影响 |
| 1.4 抗氧化防护途径 |
| 1.4.1 增强抗氧化酶活性 |
| 1.4.2 直接清除自由基、抑制脂质过氧化 |
| 1.4.3 抑制细胞凋亡 |
| 1.4.4 修复DNA氧化损伤 |
| 1.4.5 免疫调节作用 |
| 1.4.6 抑制氧化酶活性 |
| 1.4.7 激活体内非酶类抗氧化剂 |
| 1.5 辐射防护剂研究现状 |
| 1.6 多糖构效关系 |
| 1.6.1 溶解度、粘度对多糖生理活性影响 |
| 1.6.2 分子量对多糖生理活性影响 |
| 1.6.3 某些特定基团对多糖生理活性影响 |
| 1.6.4 空间构象对多糖生理活性影响 |
| 1.7 多糖硫酸酯化修饰 |
| 1.7.1 多糖硫酸酯的修饰方法 |
| 1.7.2 多糖硫酸酯的结构分析 |
| 1.7.3 多糖硫酸酯的生物活性研究 |
| 1.8 黑木耳多糖的研究 |
| 1.8.1 黑木耳多糖的提取、纯化及结构表征 |
| 1.8.2 黑木耳多糖的抗氧化活性 |
| 1.9 本课题主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器设备 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.2 黑木耳多糖提取、分级 |
| 2.2.1 原料预处理 |
| 2.2.2 黑木耳粗多糖提取 |
| 2.2.3 黑木耳粗多糖分级 |
| 2.2.4 黑木耳多糖片段分离 |
| 2.3 黑木耳多糖硫酸酯制备 |
| 2.3.1 硫酸酯化试剂制备 |
| 2.3.2 多糖硫酸酯制备工艺优化 |
| 2.3.3 取代度测定 |
| 2.3.4 甲酰胺和N, N-二甲基甲酰胺残留量分析 |
| 2.4 黑木耳中性多糖片段硫酸酯结构表征 |
| 2.4.1 红外光谱分析 |
| 2.4.2 紫外光谱分析 |
| 2.4.3 拉曼光谱表征 |
| 2.4.4 原子力显微镜表征 |
| 2.4.5 分子量测定 |
| 2.4.6 单糖组成分析 |
| 2.5 体外抗氧化活性测定 |
| 2.5.1 超氧自由基（O_2~-·）清除能力测定 |
| 2.5.2 羟基自由基（·OH）清除能力测定 |
| 2.5.3 ABTS~+·清除能力测定 |
| 2.5.4 脂质过氧自由基（ROO·）清除能力测定 |
| 2.5.5 总还原能力测定 |
| 2.6 细胞实验 |
| 2.6.1 细胞毒性实验 |
| 2.6.2 辐射诱导人外周血氧化应激的防护 |
| 2.6.3 Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖指数 |
| 2.6.4 小鼠脾淋巴细胞周期分析 |
| 2.6.5 单细胞凝胶电泳 |
| 2.7 动物实验 |
| 2.7.1 辐射诱导氧化应激动物模型 |
| 2.7.2 脏器指数测定 |
| 2.7.3 体重和存活率变化 |
| 2.7.4 外周血象和白细胞损伤分析 |
| 2.7.5 小鼠血液中VE含量测定 |
| 2.7.6 小鼠骨髓细胞微核实验 |
| 2.7.7 小鼠骨髓细胞染色体畸变实验 |
| 2.7.8 小鼠碳廓清指数测定 |
| 2.7.9 小鼠脾组织和小肠绒毛超微结构形态观察 |
| 2.7.10 小鼠生化指标检测 |
| 2.8 统计分析 |
| 第3章 黑木耳中性多糖片段硫酸酯制备及其结构解析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 黑木耳多糖分离及分级 |
| 3.3 黑木耳多糖片段分离 |
| 3.3.1 DEAE-Sephadex-25 柱层析 |
| 3.3.2 Sephadex G-200 凝胶层析 |
| 3.4 黑木耳多糖硫酸酯制备 |
| 3.4.1 酯化试剂优化 |
| 3.4.2 取代度分析 |
| 3.4.3 SNAAP合成工艺单因素条件的确定 |
| 3.4.4 溶剂残留分析 |
| 3.5 SNAAP化学性质及结构分析 |
| 3.5.1 化学性质分析 |
| 3.5.2 红外光谱分析 |
| 3.5.3 紫外光谱分析 |
| 3.5.4 拉曼光谱表征 |
| 3.5.5 原子力显微镜表征 |
| 3.5.6 相对分子质量分布分析 |
| 3.5.7 单糖组成分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 黑木耳中性多糖片段硫酸酯抗氧化活性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 SNAAP清除生理自由基 |
| 4.2.1 SNAAP清除超氧自由基能力 |
| 4.2.2 SNAAP清除羟基自由基能力 |
| 4.3 SNAAP清除ABTS~+·自由基能力 |
| 4.4 SNAAP抗脂质过氧化作用 |
| 4.5 SNAAP总还原能力分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 黑木耳中性多糖硫酸酯对人外周血氧化应激防护作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 SNAAP细胞毒性分析 |
| 5.3 SNAAP对辐射引起人外周血象变化影响 |
| 5.3.1 X辐射模型建立 |
| 5.3.2 对人外周血中白细胞数的影响 |
| 5.3.3 对人外周血淋巴细胞数变化的影响 |
| 5.3.4 对人外周血淋巴细胞比率变化的影响 |
| 5.3.5 对人外周血血小板的影响 |
| 5.3.6 对人外周血红细胞数的影响 |
| 5.3.7 对人外周血血红蛋白的影响 |
| 5.3.8 对人外周血脂质过氧化抑制作用 |
| 5.4 SNAAP对人外周血的防护作用 |
| 5.4.1 SNAAP对白细胞数的作用 |
| 5.4.2 SNAAP对辐射条件下白细胞形态变化的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 黑木耳中性多糖硫酸酯对小鼠氧化应激防护研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 SNAAP对辐射小鼠存活率和体重的影响 |
| 6.3 SNAAP对60CO辐射小鼠外周血象影响 |
| 6.4 SNAAP对辐射小鼠免疫系统的影响 |
| 6.4.1 SNAAP对辐射小鼠脏器指数的影响 |
| 6.4.2 SNAAP对巨噬细胞吞噬活性和协同ConA脾淋巴细胞增殖作用 |
| 6.4.3 SNAAP对辐射小鼠脾淋巴细胞形态学影响 |
| 6.5 SNAAP对小鼠小肠上皮细胞及微绒毛组织超微形态学影响 |
| 6.6 SNAAP对辐射小鼠体内相关氧化酶活性影响 |
| 6.6.1 SNAAP对超氧化物歧化酶（SOD）的影响 |
| 6.6.2 SNAAP对过氧化氢酶（CAT）的影响 |
| 6.6.3 SNAAP对谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的影响 |
| 6.6.4 SNAAP对髓过氧物酶（MPO）的影响 |
| 6.7 SNAAP对丙二醛（MDA）含量的影响 |
| 6.8 SNAAP对乳酸脱氢酶（LDH）影响 |
| 6.9 SNAAP对60CO辐射小鼠体内非酶抗氧化剂影响 |
| 6.9.1 对小鼠外周血中VE含量的影响 |
| 6.9.2 对谷胱甘肽（GSH）含量影响 |
| 6.10 SNAAP对小鼠DNA损伤的影响 |
| 6.10.1 SNAAP对骨髓染色体畸变的影响 |
| 6.10.2 SNAAP对骨髓细胞微核率的影响 |
| 6.10.3 SNAAP对小鼠脾细胞DNA损伤的影响 |
| 6.11 SNAAP对小鼠脾淋巴细胞周期调控 |
| 6.12 相关性分析 |
| 6.12.1 脾组织SOD活性与脾组织细胞增殖之间的相关性分析 |
| 6.12.2 脾组织SOD值与微核率之间的相关性分析 |
| 6.12.3 脾组织细胞增殖与微核率之间的相关性分析 |
| 6.12.4 脾组织MDA值与微核率之间的相关性分析 |
| 6.13 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 前景展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 脾的生理功能及脾虚证研究进展 |
| 1.2.1 脾的生理功能 |
| 1.2.2 脾虚证的理论源流 |
| 1.2.3 脾虚证本质研究 |
| 1.3 脾虚证动物模型研究进展 |
| 1.3.1 应用苦寒伤中法复建脾虚证动物模型 |
| 1.3.2 应用破气耗气法复建脾虚证动物模型 |
| 1.3.3 应用饮食伤脾法复建脾虚证动物模型 |
| 1.3.4 应用劳倦伤脾法复建脾虚证动物模型 |
| 1.3.5 应用复合因素法复建脾虚证动物模型 |
| 参考文献 |
| 第二章 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式及工作假说的建立 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 基于理论与临床的“脾虚证躯体泛化效应”证候模式的建立 |
| 2.2.1 “脾虚证躯体泛化效应”的文献理论 |
| 2.2.2 “脾虚证躯体泛化效应”的临床研究 |
| 2.3 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式内涵探讨 |
| 2.3.1 中医脾虚证与消化系统功能紊乱的关系 |
| 2.3.2 中医脾虚证与免疫系统功能紊乱的关系 |
| 2.3.3 中医脾虚证与神经系统功能紊乱的关系 |
| 2.3.4 中医脾虚证与内分泌系统功能紊乱的关系 |
| 2.3.5 中医脾虚证与能量代谢功能紊乱的关系 |
| 2.3.6 中医脾虚证与运动功能紊乱的关系 |
| 2.4 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式的研究思路 |
| 2.4.1 基于系统观和整体观研究“脾虚证躯体泛化效应”的思路 |
| 2.4.2 基于Ca~(2+)/CaM信号通路研究“脾虚证躯体泛化效应”的工作假说及可行性分析 |
| 2.5 深化脾虚证本质研究的意义 |
| 2.5.1 基于脾虚证研究拓展临床应用范围 |
| 2.5.2 基于脾虚证实质丰富症状学、疾病学和预防医学研究内涵 |
| 2.6 本论文的立题依据、研究目的和内容 |
| 2.6.1 立题依据 |
| 2.6.2 研究目的 |
| 2.6.3 研究内容 |
| 参考文献 |
| 论文实验技术路线图 |
| 第三章 脾虚证大鼠不同组织代谢相关酶活性、Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ信号通路的变化 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料、仪器与动物 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 药物制备 |
| 3.3.2 脾虚证大鼠模型制备 |
| 3.3.3 分组与给药 |
| 3.3.4 大鼠一般生存状况观察、宏观证候评估及每日体重增加量、肛温测定 |
| 3.3.5 大鼠胃排空率和小肠推进率测定 |
| 3.3.6 大鼠血清D-木糖含量测定 |
| 3.3.7 大鼠小肠组织GAS、MOT、SS和VIP含量测定 |
| 3.3.8 大鼠空腹血糖测定 |
| 3.3.9 大鼠血清胰岛素测定 |
| 3.3.10 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性测定 |
| 3.3.11 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织SDH、LDH活性测定 |
| 3.3.12 激光共聚焦测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织i浓度 |
| 3.3.13 实时荧光定量PCR测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达 |
| 3.3.14 蛋白免疫印迹法测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达 |
| 3.3.15 统计学处理 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 脾虚各组大鼠一般生存状况 |
| 3.4.2 脾虚各组大鼠每日体重增加量和游泳耐力时间比较 |
| 3.4.3 脾虚各组大鼠肛温和宏观证候积分比较 |
| 3.4.4 脾虚各组大鼠每日摄食量和血清D-木糖含量比较 |
| 3.4.5 脾虚各组大鼠胃残留率和小肠推进率比较 |
| 3.4.6 脾虚各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素含量比较 |
| 3.4.7 脾虚各组大鼠小肠组织GAS和MOT含量比较 |
| 3.4.8 脾虚各组大鼠小肠组织SS和VIP含量比较 |
| 3.4.9 脾虚各组大鼠小肠组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 3.4.10 脾虚各组大鼠小肠组织SDH、LDH活性比较 |
| 3.4.11 脾虚各组大鼠胰腺组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 3.4.12 脾虚各组大鼠胰腺组织SDH和LDH活性比较 |
| 3.4.13 脾虚各组大鼠骨骼肌组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 3.4.14 脾虚各组大鼠骨骼肌组织SDH、LDH活性比较 |
| 3.4.15 脾虚各组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 3.4.16 脾虚各组大鼠肝脏组织SDH、LDH活性比较 |
| 3.4.17 脾虚各组大鼠小肠、胰腺组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
| 3.4.18 脾虚各组大鼠骨骼肌、肝组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
| 3.4.19 脾虚各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 3.4.20 脾虚各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 3.4.21 脾虚各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 3.4.22 脾虚各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 3.4.23 脾虚各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 3.4.24 脾虚各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 3.4.25 脾虚各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 3.4.26 脾虚各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 益气健脾中药对脾虚证大鼠不同组织代谢相关酶活性、Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ信号通路的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料、仪器与动物 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 药物制备 |
| 4.3.2 脾虚证大鼠模型制备 |
| 4.3.3 分组与给药 |
| 4.3.4 大鼠一般生存状况、宏观证候评分及每日体重增加量、肛温测定 |
| 4.3.5 大鼠胃排空率和小肠推进率测定 |
| 4.3.6 大鼠血清D-木糖含量测定 |
| 4.3.7 大鼠小肠组织胃肠激素GAS、MOT、SS和VIP含量测定 |
| 4.3.8 大鼠空腹血糖含量测定 |
| 4.3.9 大鼠血清胰岛素测定 |
| 4.3.10 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性测定 |
| 4.3.11 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织SDH、LDH活性测定 |
| 4.3.12 激光共聚焦测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca~(2+)]i浓度 |
| 4.3.13 实时荧光定量PCR测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达 |
| 4.3.14 蛋白免疫印迹法测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达 |
| 4.3.13 统计学处理 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 各组大鼠一般生存状况 |
| 4.4.2 各组大鼠每日体重增加量和游泳耐力时间比较 |
| 4.4.3 各组大鼠肛温和宏观证候积分比较 |
| 4.4.4 各组大鼠每日摄食量和血清D-木糖含量比较 |
| 4.4.5 各组大鼠胃残留率和小肠推进率比较 |
| 4.4.6 各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素含量比较 |
| 4.4.7 各组大鼠小肠组织GAS和MOT含量比较 |
| 4.4.8 各组大鼠小肠组织SS和VIP含量比较 |
| 4.4.9 各组大鼠小肠组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 4.4.10 各组大鼠小肠组织SDH和LDH活性比较 |
| 4.4.11 各组大鼠胰腺组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 4.4.12 各组大鼠胰腺组织SDH和LDH活性比较 |
| 4.4.13 各组大鼠骨骼肌组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 4.4.14 各组大鼠骨骼肌组织SDH和LDH活性比较 |
| 4.4.15 各组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 4.4.16 各组大鼠肝脏组织SDH和LDH活性比较 |
| 4.4.17 各组大鼠小肠、胰腺组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
| 4.4.18 各组大鼠骨骼肌、肝组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
| 4.4.19 各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 4.4.20 各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 4.4.21 各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 4.4.22 各组大鼠肝脏组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 4.4.23 各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 4.4.24 各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 4.4.25 各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 4.4.26 各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 结论 |
| 参考文献 |
| 本论文的创新点 |
| 全文结论 |
| 研究展望 |
| 英语缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）5’-腺苷酸对辐射诱导细胞损伤的防护及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景与研究的目的和意义 |
| 1.2 辐射诱导机体的损伤效应 |
| 1.2.1 对机体组织器官的损伤 |
| 1.2.2 损伤机制的研究 |
| 1.3 核苷酸类化合物的研究现状 |
| 1.3.1 生化特性 |
| 1.3.2 生物合成、吸收与代谢 |
| 1.3.3 对机体组织器官的影响 |
| 1.3.4 作用机制研究 |
| 1.4 本文的主要研究内容和技术路线 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 第2章 实验试剂与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器设备 |
| 2.1.1 实验样品 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.2 食用菌核苷酸提取物的成分鉴定与功能筛选 |
| 2.2.1 成分鉴定 |
| 2.2.2 功能筛选 |
| 2.3 核苷酸类化合物体外抗氧化能力的测定 |
| 2.3.1 对自由基清除能力的测定 |
| 2.3.2 对脂质过氧化与蛋白质过氧化抑制能力的测定 |
| 2.3.3 总还原力的测定 |
| 2.4 核苷酸类化合物抑制辐射诱导细胞损伤实验 |
| 2.4.1 淋巴细胞分离与培养 |
| 2.4.2 细胞实验设计 |
| 2.4.3 细胞存活率的检测 |
| 2.4.4 DNA损伤检测 |
| 2.5 5 -腺苷酸抑制60Co-γ射线诱导损伤的在体研究 |
| 2.5.1 动物实验设计 |
| 2.5.2 脾脏功能检测 |
| 2.5.3 肝脏功能检测 |
| 2.6 5 -腺苷酸抑制60Co-γ射线诱导肝脏损伤的机制研究 |
| 2.6.1 抗氧化系统的防护 |
| 2.6.2 双向电泳技术检测蛋白表达谱的变化 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 本章小结 |
| 第3章 核苷酸类化合物获得及其抗氧化与辐射损伤防护能力的体外研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 食用菌核苷酸提取物的功能筛选与成分鉴定 |
| 3.2.1 功能筛选 |
| 3.2.2 成分鉴定 |
| 3.2.3 细胞毒性分析 |
| 3.3 核苷酸类化合物体外抗氧化能力的测定 |
| 3.3.1 对自由基的清除能力 |
| 3.3.2 对脂质过氧化与蛋白质过氧化的抑制作用 |
| 3.3.3 总还原力 |
| 3.4 核苷酸类化合物对辐射诱导损伤防护能力的测定 |
| 3.4.1 细胞损伤模型的建立 |
| 3.4.2 核苷酸类化合物对不同射线诱导细胞损伤的防护 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 5 -腺苷酸对辐射损伤防护的在体实验研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 5 -腺苷酸对脾脏损伤的防护 |
| 4.2.1 脏器指数和DNA含量变化 |
| 4.2.2 对脾脏超微结构的影响 |
| 4.2.3 细胞免疫水平的检测 |
| 4.3 5 -腺苷酸对肝脏损伤的防护 |
| 4.3.1 肝脏指数的变化 |
| 4.3.2 对肝脏超微结构的影响 |
| 4.3.3 对肝细胞凋亡的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 5 -腺苷酸对辐射致肝脏损伤的防护机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 5 -腺苷酸对肝脏抗氧化系统的防护 |
| 5.2.1 对氧化还原酶的影响 |
| 5.2.2 抗氧化物质含量的变化 |
| 5.2.3 防护作用的分析 |
| 5.3 5 -腺苷酸对肝脏蛋白表达的影响 |
| 5.3.1 肝脏蛋白表达谱的变化 |
| 5.3.2 差异蛋白鉴定 |
| 5.3.3 差异蛋白的验证 |
| 5.3.4 5 -腺苷酸对辐射诱导氧化损伤防护作用机制的分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）麒麟菜低分子海藻多糖的制备及其消化吸收与生物活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 麒麟菜低分子海藻多糖的制备与分析 |
| 1.1 主要材料 |
| 1.1.1 实验原料 |
| 1.1.2 仪器与试剂 |
| 1.2 麒麟菜低分子海藻多糖的制备方法 |
| 1.2.1 制备原理 |
| 1.2.2 制备步骤 |
| 1.3 麒麟菜低分子海藻多糖的检测指标与方法 |
| 1.3.1 感官指标 |
| 1.3.2 分子量测定 |
| 1.3.3 粘度 |
| 1.3.4 凝胶强度 |
| 1.3.5 硫酸酯质量分数 |
| 1.3.6 pH值 |
| 1.3.7 水分含量 |
| 1.3.8 总灰分 |
| 1.4 检测结果 |
| 1.4.1 麒麟菜低分子海藻多糖的提取得率 |
| 1.4.2 分子量检测结果 |
| 1.4.3 理化特性检测结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 麒麟菜低分子海藻多糖的制备工艺特点 |
| 1.5.2 麒麟菜低分子海藻多糖样品的分子量分析 |
| 1.5.3 麒麟菜低分子海藻多糖样品的理化特性 |
| 1.5.4 发展前景 |
| 1.6 小结 |
| 第2章 空腹小鼠对麒麟菜低分子海藻多糖的消化吸收状况 |
| 2.1 实验动物与试剂仪器 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 样品处理 |
| 2.2.2 实验步骤 |
| 2.2.3 称量粪便湿重和干重 |
| 2.2.4 计算食物消化吸收率 |
| 2.2.5 检测血清D-木糖含量 |
| 2.2.6 统计方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 粪便湿重、干重和含水量检测结果 |
| 2.3.2 食物吸收率计算结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 麒麟菜低分子海藻多糖对小鼠正常进食消化吸收的影响 |
| 3.1 实验动物与试剂仪器 |
| 3.1.1 实验动物与饲料 |
| 3.1.2 试剂与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 样品处理 |
| 3.2.2 实验步骤 |
| 3.2.3 检测体重和摄食量 |
| 3.2.4 称量粪便湿重和干重 |
| 3.2.5 计算食物利用率和吸收率 |
| 3.2.6 统计方法 |
| 3.3 检测结果 |
| 3.3.1 食物利用率计算结果 |
| 3.3.2 粪便湿重、干重和含水量检测结果 |
| 3.3.3 食物吸收率计算结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 麒麟菜低分子海藻多糖对大鼠高脂膳食消化吸收的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物与分组 |
| 4.1.2 动物饲料 |
| 4.1.3 试剂与仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 实验步骤 |
| 4.2.2 检测体重和摄食量 |
| 4.2.3 称量粪便干重和湿重 |
| 4.2.4 计算食物利用率和食物吸收率 |
| 4.2.5 测定血糖 |
| 4.2.6 测定血脂 |
| 4.2.7 测定小肠粘膜Na~+-K~+-ATP酶活性 |
| 4.2.8 统计方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 体重检测结果 |
| 4.3.2 体重增长曲线 |
| 4.3.3 食物利用率计算结果 |
| 4.3.4 粪便干重、湿重和含水量检测结果 |
| 4.3.5 食物吸收率计算结果 |
| 4.3.6 血糖检测结果 |
| 4.3.7 血脂水平检测结果 |
| 4.3.8 小肠粘膜Na~+-K~+-ATP酶检测结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 麒麟菜低分子海藻多糖对高脂膳大鼠的抗氧化和免疫调节功能的影响研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 实验步骤 |
| 5.2.2 制备大鼠脾淋巴细胞悬液 |
| 5.2.3 测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) |
| 5.2.4 测定丙二醛(MDA) |
| 5.2.5 测定氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) |
| 5.2.6 测定白细胞介素2(IL-2) |
| 5.2.7 测定肿瘤坏死因子α(TNF-α) |
| 5.2.8 测定脾淋巴细胞增殖活性 |
| 5.2.9 统计方法 |
| 5.3 检测结果 |
| 5.3.1 血清GSH-Px、MDA和ox-LDL检测结果 |
| 5.3.2 血清TNF-α和IL-2检测结果 |
| 5.3.3 脾淋巴细胞增殖活性检测结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 麒麟菜低分子海藻多糖对高脂膳食大鼠抗氧化的影响 |
| 5.4.2 麒麟菜低分子海藻多糖对高脂膳食大鼠免疫调节功能的影响 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述的参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）大豆异黄酮对小鼠辐射损伤的防护效果及其机制的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 大豆异黄酮对小鼠辐射损伤的防护效果 |
| 1 、 材料与方法 |
| 2 、 结果 |
| 3 、 讨论 |
| 4 、 小结 |
| 第二部分 大豆异黄酮对辐照后小鼠肝组织基因表达谱的影响 |
| 1 、 材料与方法 |
| 2 、 结果 |
| 3 、 讨论 |
| 4 、 小结 |
| 第三部分 辐照和大豆异黄酮对MAPK上游激酶MUK结合抑制蛋白、硫氧还蛋白作用蛋白及热应激蛋白70表达的影响 |
| 1 、 材料与方法 |
| 2 、 结果 |
| 3 、 讨论 |
| 4 、 小结 |
| 第四部分 利用生物信息学方法对未知基因进行同源检索 |
| 1 、 材料与方法 |
| 2 、 结果 |
| 3 、 讨论 |
| 4 、 小结 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 附图1～5 |
（8）大豆抗氧化多糖制备表征及对辐射诱导氧化应激抑制作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究目的和意义 |
| 1.2 辐射诱导氧化损伤与防护 |
| 1.2.1 自由基与辐射诱导氧化损伤 |
| 1.2.2 辐射损伤防护 |
| 1.2.3 天然产物辐射防护剂开发及应用现状 |
| 1.3 植物多糖研究进展 |
| 1.3.1 植物多糖提取 |
| 1.3.2 植物多糖纯化 |
| 1.3.3 植物多糖结构分析 |
| 1.3.4 植物多糖生物活性 |
| 1.4 大豆多糖研究进展 |
| 1.4.1 豆渣研究利用现状 |
| 1.4.2 大豆多糖制备与鉴定研究现状 |
| 1.4.3 大豆多糖功能活性研究现状 |
| 1.5 本论文的主要研究内容及课题来源 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料与设备 |
| 2.1.1 原料 |
| 2.1.2 试剂与药品 |
| 2.1.3 仪器与设备 |
| 2.2 大豆抗氧化多糖制备与表征方法 |
| 2.2.1 豆渣主要组成成分测定 |
| 2.2.2 大豆粗纤维制备 |
| 2.2.3 大豆抗氧化多糖制备工艺优化方法 |
| 2.2.4 SRP 纯化工艺 |
| 2.2.5 SRP-1a 结构表征方法 |
| 2.3 抗氧化活性研究方法 |
| 2.3.1 对自由基的清除作用 |
| 2.3.2 总还原力测定 |
| 2.3.3 对亚铁离子（Fe~(2+)）螯合能力测定 |
| 2.3.4 对小鼠肝组织匀浆脂质过氧化抑制作用 |
| 2.4 抑制辐射诱导细胞损伤的研究方法 |
| 2.4.1 小鼠脾细胞制备方法 |
| 2.4.2 细胞活力测定方法 |
| 2.4.3 DNA 损伤的测定方法 |
| 2.4.4 小鼠脾细胞中抗氧化酶系和 MDA 水平的测定方法 |
| 2.5 对辐射损伤小鼠保护作用研究方法 |
| 2.5.1 实验动物及分组处理方法 |
| 2.5.2 对小鼠体重及免疫器官指数测定方法 |
| 2.5.3 外周血白细胞计数及形态学测定方法 |
| 2.5.4 辐射小鼠肝脏与脾脏病理学检测方法 |
| 2.5.5 骨髓细胞微核率的测定方法 |
| 2.5.6 抗氧化系统的防护研究方法 |
| 2.6 对辐射诱导氧化损伤的防护机制研究方法 |
| 2.6.1 实验动物分组与处理方法 |
| 2.6.2 细胞周期与细胞凋亡检测方法 |
| 2.6.3 免疫组化检测法 |
| 2.6.4 蛋白免疫印迹分析法 |
| 2.7 统计学处理 |
| 第3章 大豆抗氧化多糖制备与结构表征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 大豆粗纤维的制备工艺 |
| 3.3 大豆抗氧化多糖制备工艺优化 |
| 3.3.1 降解酶的筛选 |
| 3.3.2 单因素对 SCF 降解率的影响 |
| 3.3.3 响应面法优化 SCF 降解工艺参数 |
| 3.3.4 抗氧化活性多糖片段的筛选 |
| 3.4 大豆抗氧化多糖的纯化 |
| 3.4.1 DEAE-52 层析分离 |
| 3.4.2 Sephadex G-100 柱层析分离 |
| 3.5 SRP-1a 结构表征 |
| 3.5.1 SRP-1a 分子量测定 |
| 3.5.2 SRP-1a 紫外-可见光谱分析 |
| 3.5.3 SRP-1a 红外吸收光谱分析 |
| 3.5.4 SRP-1a 单糖组成分析 |
| 3.5.5 SRP-1a 高碘酸氧化-Smith 降解 |
| 3.5.6 SRP-1a 核磁共振波谱分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 SRP-1a 氧化应激防护作用体外研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 SRP-1a 体外抗氧化活性研究 |
| 4.2.1 SRP-1a 对羟自由基的清除作用 |
| 4.2.2 SRP-1a 对超氧阴离子自由基的清除作用 |
| 4.2.3 SRP-1a 总还原能力 |
| 4.2.4 SRP-1a 对铁离子螯合能力 |
| 4.2.5 SRP-1a 对 ABTS 自由基的清除作用 |
| 4.2.6 SRP-1a 对小鼠肝组织匀浆脂质过氧化抑制作用 |
| 4.3 SRP-1a 对正常小鼠脾细胞活力的影响 |
| 4.4 SRP-1a 对 X 射线辐射小鼠脾细胞防护作用 |
| 4.4.1 SRP-1a 对 X 射线辐射小鼠脾细胞活力的影响 |
| 4.4.2 SRP-1a 对 X 射线辐射小鼠脾细胞氧化应激的影响 |
| 4.4.3 SRP-1a 对 X 射线辐射小鼠脾细胞 DNA 损伤修复 |
| 4.5 SRP-1a 对60Coγ射线辐射损伤小鼠脾细胞防护作用 |
| 4.5.1 SRP-1a 对60Coγ射线辐射小鼠脾细胞活力的影响 |
| 4.5.2 SRP-1a 对60Coγ射线辐射小鼠脾细胞氧化应激的影响 |
| 4.5.3 SRP-1a 对60Coγ辐射小鼠脾细胞 DNA 损伤修复 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 SRP-1a 对60Coγ辐射诱导小鼠氧化损伤防护作用的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 SRP-1a 对小鼠体重的影响 |
| 5.3 SRP-1a 对辐射小鼠氧化应激的影响 |
| 5.3.1 SRP-1a 对辐射小鼠各组织及血清中 SOD 活性的影响 |
| 5.3.2 SRP-1a 对辐射小鼠各组织及血清中 CAT 活性的影响 |
| 5.3.3 SRP-1a 对辐射小鼠各组织及血清中 GSH-Px 活性的影响 |
| 5.3.4 SRP-1a 对辐射小鼠各组织及血清中 GSH 含量的影响 |
| 5.3.5 SRP-1a 对辐射小鼠各组织及血清中 MDA 含量的影响 |
| 5.4 SRP-1a 对辐射小鼠免疫器官指数的影响 |
| 5.5 SRP-1a 对辐射小鼠血象指标的影响 |
| 5.5.1 SRP-1a 对外周血白细胞数变化的影响 |
| 5.5.2 SRP-1a 对辐射小鼠外周血白细胞形态学变化的影响 |
| 5.6 SRP-1a 对辐射小鼠肝脏、脾脏组织形态学变化的影响 |
| 5.6.1 SRP-1a 对小鼠肝脏组织形态学变化的影响 |
| 5.6.2 SRP-1a 对小鼠脾脏组织形态学变化的影响 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 SRP-1a 对辐射诱导氧化损伤的防护作用机制 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 SRP-1a 对辐射诱导小鼠 DNA 损伤的影响 |
| 6.2.1 SRP-1a 对辐射小鼠骨髓细胞微核率的影响 |
| 6.2.2 SRP-1a 对辐射小鼠骨髓细胞染色体畸变的影响 |
| 6.3 SRP-1a 对辐射损伤小鼠脾细胞周期的影响 |
| 6.4 SRP-1a 对辐射损伤小鼠细胞凋亡的影响 |
| 6.4.1 SRP-1a 对辐射损伤小鼠脾细胞凋亡的影响 |
| 6.4.2 SRP-1a 对辐射诱导小鼠肝脏细胞凋亡的影响 |
| 6.5 SRP-1a 对细胞线粒体凋亡途径相关蛋白表达的影响 |
| 6.5.1 免疫组化染色结果 |
| 6.5.2 Western blot 分析结果 |
| 6.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）姜辣素对小鼠免疫系统辐射损伤的保护及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1. 文献综述 |
| 1.1 电离辐射危害及对免疫系统影响 |
| 1.1.1 电离辐射危害 |
| 1.1.2 电离辐射对免疫系统的影响 |
| 1.1.3 电离辐射对生物体的作用机理 |
| 1.2 辐射防护药物研究进展 |
| 1.2.1 化学类防护药物 |
| 1.2.2 生物类防护药物 |
| 1.3 生姜抗辐射研究 |
| 1.3.1 生姜主要化学成分 |
| 1.3.2 生姜抗辐射作用 |
| 1.3.3 生姜对免疫系统的调节作用 |
| 1.4 本项目研究目的和意义 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 主要仪器及器材 |
| 2.1.3 主要溶液的配制 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 试验动物及分组 |
| 2.2.2 给药方式及给药量 |
| 2.2.3 照射 |
| 2.2.4 动物处死及取样 |
| 2.2.5 小鼠脾脏指数检测 |
| 2.2.6 小鼠腹腔巨噬细胞存活率检测 |
| 2.2.7 小鼠脾细胞存活率检测 |
| 2.2.8 脾淋巴细胞增殖检测 |
| 2.2.9 细胞因子浓度检测 |
| 2.2.10 IgG、IgA和IgM浓度检测 |
| 2.2.11 CD4~+和CD8~+细胞计数 |
| 2.2.12 骨髓嗜多染红细胞微核数测定 |
| 2.2.13 统计方法 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 脾脏指数 |
| 3.2 巨噬细胞存活率 |
| 3.3 脾淋巴细胞存活率 |
| 3.4 白细胞介素浓度 |
| 3.5 IgA、IgG、IgM抗体浓度 |
| 3.6 脾淋巴细胞增殖 |
| 3.7 CD4~+和CD8~+T淋巴细胞比率 |
| 3.8 骨髓嗜多染红细胞微核数 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 创新之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、受照射小鼠脾和小肠脂质过氧化作用的变化（论文参考文献）
- [1]基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究[D]. 王安. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]黑木耳中性多糖片段硫酸酯对辐射诱导氧化应激防护作用[D]. 张华. 哈尔滨工业大学, 2013(02)
- [3]Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究[D]. 段永强. 兰州大学, 2014(10)
- [4]5’-腺苷酸对辐射诱导细胞损伤的防护及其机制研究[D]. 程翠林. 哈尔滨工业大学, 2013(01)
- [5]麒麟菜低分子海藻多糖的制备及其消化吸收与生物活性的研究[D]. 邱霞. 青岛大学, 2013(05)
- [6]大豆异黄酮对小鼠辐射损伤的防护效果及其机制的研究[D]. 宋立华. 第二军医大学, 2004(01)
- [7]受照射小鼠脾和小肠脂质过氧化作用的变化[J]. 陈瑗,孔华,高云林. 第一军医大学学报, 1983(04)
- [8]大豆抗氧化多糖制备表征及对辐射诱导氧化应激抑制作用[D]. 姚磊. 哈尔滨工业大学, 2014(12)
- [9]组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点[J]. 周玫,陈瑗,齐凤菊,黄文伟,潘正尧. 辐射研究与辐射工艺学报, 1985(03)
- [10]姜辣素对小鼠免疫系统辐射损伤的保护及作用机制研究[D]. 潘华柱. 四川农业大学, 2009(07)