一、急性心肌梗塞的血栓溶解治疗──血管再通的评估、并发症及疗效（论文文献综述）
曾小军[1]（2018）在《低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用》文中进行了进一步梳理目的:探讨使用低分子肝素预防脊柱手术后血栓栓塞并发症的应用指针、疗效及安全性;设计一套适用于脊柱手术围术期血栓栓塞风险评估量表,探索此量表的有效性、安全性。希望总结出一套适宜脊柱外科围术期血栓预防的理想的指导意见。方法:本项目由两部分组成:第一部分,回顾性分析2组实施脊柱手术的病例。治疗组（B组）:947例,2009年7月至2012年6月收入院手术,予以术后每日治疗剂量的低分子肝素。对照组（C组）:814例,2006年7月至2009年6月收入院手术,术后不使用低分子肝素。比较两组病例的伤口引流量、血栓栓塞并发症发生率和出血并发症发生情况。第二部分,设计一套适用于脊柱手术围术期血栓栓塞RAM,采用这个风险评估量表对2014年10月至2017年10月所有脊柱手术患者（A组）围手术期进行风险分层,高风险患者（分值≥4）,采用物理措施+药物抗凝预防血栓栓塞并发症;中风险患者（分值=3）,仅采取物理措施;低风险患者（分值<3）,不采用血栓栓塞的预防措施,但鼓励患者尽早自主活动。重新收集第一部分中的两组病例的相关数据,根据此评估量表对每例患者进行评分,记录三组病例中每位患者评分情况、血栓预防措施的使用情况和血栓栓塞并发症发生情况,以及使用血栓预防措施导致的出血并发症发生情况。通过统计分析,了解评分与脊柱手术围手术期血栓栓塞并发症发生情况的关系,并评估这个新的风险评估量表是否能帮助评估脊柱外科手术患者血栓栓塞并发症（包括深静脉血栓、肺栓塞、脑中风、心肌梗塞）风险的高与低,检验高危患者在住院期间进行的血栓预防是否能达到预防血栓栓塞的效果,评估使用低分子肝素后出血并发症发生情况是否减少,以评价该评分量表的有效性和安全性。结果:1、相对对照组（C组）,治疗组（B组）术后血栓栓塞并发症发生率较低（治疗组0.21%,对照组1.6%;P=0.002）。在这些并发症中,脑梗塞的发生率降低最为明显（P=0.005）。出血并发症的总发生率治疗组相对较高,但两组差异较小（治疗组 1.8%;对照组 0.74%,P=0.051）。2、两两比较,A组的血栓栓塞并发症发生率最低（A组0.09%;B组0.21%;C组1.6%;P<0.05）。不采用任何预防措施的C组中,低风险亚组发生率为0%,中风险亚组发生率为1.6%,高危亚组5.7%。血栓栓塞并发症发生率随着风险等级增高而增加。A组及B组均使用了 LMWH预防血栓栓塞并发症,两组中发生LMWH相关的出血并发症发生率A组明显较B组低（A组0.09%;B组1.8%;P<0.05）,B组中出血并发症主要发生于低危亚组（3.08%）及中危亚组（1.12%）。结论:使用LMWH可显着降低脊柱手术后血栓栓塞并发症的发生率,但增加了切口出血,从而增加了发生症状性硬膜外血肿的风险。根据新设计的风险评估量表进行风险分层,按风险等级选用血栓预防措施,可提高LMWH预防血栓栓塞的效果和安全性。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2019）在《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）》文中研究说明1前言ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）发病率、致残率、致死率均较高,及时有效的救治不仅能挽救患者的生命,而且能维持患者较高的生活和工作质量。STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性,是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。应特别强调,STEMI早期治疗才能挽救大片心肌,所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早
耿介立,俞羚,孙亚蒙,宋叶平,曹雯炜,杨晓岚,杨立刚,林岩,潘元美,糜建华,苏爱萍,董荃,邹静,陈莺,高枚春,李焰生[3]（2013）在《急性缺血性卒中患者早期处理指南:美国心脏协会/美国卒中协会的健康职业者指南》文中研究表明背景和目的作者对当前的成年急性缺血性卒中患者的评估和治疗的证据和处理建议进行总结。目标读者是负责为起病48 h内的患者提供服务的各种专业人员,包括院前救护人员、内科医师、相关医疗保健人员及医院管理者。本指南将取代2007年的指南和2009年更新版。方法由美国卒中协会卒中委员会的科学声明组选择工作小组成员,他们代表了不同领域的专家。工作小组成员结合各自专长选择相关主题内容,着重回顾上次指南发表后的文献,依据美国心脏协会卒中委员会的证据分级标准来分类证据并予以推荐。结果本指南的目的是降低卒中相关的残疾和死亡率。指南支持卒中照料体系的全局概念以及卒中治疗的各个细节,从患者识别到紧急医疗服务的激活、转运和分诊,从急诊的最初几个小时到卒中单元。指南讨论了早期卒中的评价和一般医疗护理,以及缺血性卒中特定的干预措施,如再灌注策略和脑复苏的生理性最优化。结论由于许多的推荐还是依据于有限的证据,故特别需要更多的有关急性缺血性卒中的治疗的研究。
朱艳萍[4]（2017）在《靶向微泡、尿激酶溶栓后预防微循环再栓塞的实验研究》文中认为目的:利用亲和素-生物素法（BAS）制备携RGDS、尿激酶的靶向超声造影剂,并对其理化特性及对血栓的靶向亲和力进行研究。研究低频诊断超声联合携尿激酶的靶向微泡造影剂对兔股动脉血栓的溶解效应,探讨影响体内溶栓效果的主要因素,确定最优溶栓参数组合及预防微循环再栓塞现象。方法:将制备产物靶向超声造影剂通过流式细胞仪,进行携带率和稳定性检测。制作新西兰大白兔单侧股动脉血栓模型,将造影剂静脉注入兔体内,联合超声照射对血栓进行溶栓治疗。实验采用析因设计表对超声频率（因素A:1.6MHz、2.2MHz、2.8MHz）、尿激酶剂量（因素B:1.5mg/Kg、3mg/Kg）、超声照射时间（因素C:30 min、60 min）的3因素不同水平实验组合,分12组,每组6只,共72只试验动物随机入组进行溶栓实验。评价溶栓效果为股动脉血栓部位远心端在溶栓前后多普勒血流仪检测的血流量变化（溶栓率）。溶栓治疗120分钟,实验结束后取出血栓部位血管及下肢腓肠肌标本,进行HE染色,光镜下及电镜下观察溶栓后血栓结构的病理变化、判别有无末梢组织微循环再栓塞。检测兔血6-酮-前列腺素Fla（6-Keto-PGF1a）、血栓素B2（TXB2）、6-keto-PGF1a/TXB2（P/T比值）、P-选择素（SP）血清学指标。结果:流式细胞仪检测显示Targestar SA微泡成功携带了RGDS及尿激酶,携带率均达到98%以上,其稳定性不受洗涤与否的影响。所有动物溶栓再通率为68.11%,血栓的溶解平均时间为50min。超声频率的高低、尿激酶的剂量高低这2个因素对溶栓效果有影响（P均<0.05）。最优溶栓参数为超声频率为2.2MHz、尿激酶为1.5mg/Kg,而超声照射时间（应用30 min或60min）对溶栓效果无显着影响。最优溶栓组为A2B1C1组和A3B1C1组,其溶栓后血管再通率（93%、88.1%）,提示血管完全溶通。光镜下见兔股动脉血栓溶栓后,血栓纤维网架被破坏,证实血栓完全溶解或部分溶解。A2B1C1组溶栓后血管完全溶通、未见微栓塞,其余各组均有未溶通情况发生,有11只兔出现再栓塞。兔血清6-Keto-PGF1a含量在溶栓后无微栓塞组比发生再栓塞组有明显升高。结论:Targestar SA微泡通过BAS法与RGDS、尿激酶结合,携带率高。将局部低频诊断超声照射+靶向微泡+尿激酶的三者联合应用,对股动脉血栓溶栓治疗有效。其中超声照射频率为2.2MHz、尿激酶剂量为1.5mg/Kg可获得最好的溶栓效果,实现了血管的完全溶通,并且未见微循环再栓塞;而应用30 min或60 min的超声照射时间对溶栓效果无显着影响。血清6-Keto-PGF1a减低与发生微循环再栓塞有关。
李刚,鲍欢,郝俊杰,左联,肖亚平,杨玉梅,王悦,胡晖,黄东雅,王少石[5]（2013）在《急性缺血性卒中患者的早期诊疗指南——美国心脏协会/美国卒中协会为医疗保健专业人员制定的指南（第六部分）》文中进行了进一步梳理背景与目的本文作者全面回顾了成人急性缺血性卒中的现有证据及各类评估和诊疗建议。本文的目标读者为院前急救人员、内科医师、专职医疗人员和医院内参与卒中发病后最初48 h诊疗的有关人员。这一指南将取代此前的2007版和更新后的2009版指南。方法编写委员会成员由美国心脏协会卒中委员会的科学声明监督委员会指定,各成员来自不同专业领域。共识编写的整个过程严格遵守美国心脏协会的利益冲突政策。小组成员被分配了与自己专业领域相关的主题,重点回顾了前版指南发表之后的卒中文献,并按照美国心脏协会/美国卒中协会的证据分级方案起草建议。结果指南的目的是降低卒中发病率和卒中相关死亡率。本指南既提倡卒中医疗系统的整体概念,又体现卒中医疗的各个细节,从患者的识别到急救医疗服务启动、转运、分诊,包括了整个在急诊室和卒中单元的最初几个小时内的救治过程。本指南讨论了卒中的早期评估和一般性治疗,以及缺血性卒中特殊的干预措施,如再灌注策略以及脑复苏的最优化措施。结论由于很多建议基于有限的资料,急性缺血性卒中的治疗仍亟需进一步研究。
冯雷[6]（2012）在《替罗非班联合尿激酶血管内超选择溶栓的实验及临床研究》文中提出脑血管疾病（cerebrovascular disease, CVD）是神经系统的常见病和多发病,死亡率占所有疾病的10%,是目前人类因疾病死亡的三大原因之一。在我国,每年死于脑卒中的人数超过100万,占我国人口死因的首位（占22.45%）,50%-70%的存活者留有瘫痪、失语等严重后遗症,给社会和家庭带来沉重负担。脑血管疾病可分为缺血性卒中和出血性卒中。缺血性卒中是目前最常见的,约占中风的80%-90%。缺血性卒中是以脑局部血液循环障碍、血流量减少为特征的一种病变。据统计,缺血性中风70%以上是由颅内或颅外大血管的急性阻塞引起。因此,尽快恢复缺血区的血流灌注是急性缺血性中风治疗的基本原则,溶栓治疗正是在此基础上建立起来的行之有效的方法。传统观念认为早期主要采取溶栓治疗,时间窗为3小时以内,旨在使闭塞动脉再通来恢复缺血区的血流灌注,以拯救尚能存活的脑组织,改善病人预后。目前,以组织型纤溶酶原激活剂为基础的急性溶栓治疗,是唯一通过美国食品及药品管理局认证的方法,已被越来越多的临床医生接受并应用于临床。与此同时也带来了一些溶栓相关的问题,如颅内出血、再闭塞和缺血再灌注损伤等并发症。静脉内溶栓治疗,颅内血管部分或完全再通率,颈内动脉仅10%,大脑中动脉约为25%。出血和血管再闭塞是影响溶栓治疗的主要原因。特别是症状性出血,有较高的发生率（6%）和严重的后果迫使医学工作者对这一方法重新审视。尽管试验结果再次证实了急性期溶栓治疗的疗效,但严格的治疗时间窗限制,却使临床上大多数病人不能从中受益,症状性出血成为急性缺血性脑卒中溶栓治疗应用的最大障碍。PROACT临床试验证实动脉内溶栓治疗对于改善预后有效,并且在血管再通方面有优势,但出血和再通血管的闭塞仍然是主要问题。近年来,随着病理生理过程的进一步认识及药物学、血管内介入治疗技术的发展,血管内溶栓治疗日益受到重视,但仍存在许多不尽完善之处,包括材料的选择、治疗时间窗以及超选择血管内溶栓药物的选择、用量、速率等,都是亟待解决问题。人类缺血性卒中在病因、发病部位、临床表现上有很大变化,因此模拟临床疾病的发病过程,建立稳定、可靠、重复性好、费用低廉、方法简单,发病机制和病理生理类似于人类血栓栓塞性脑梗死,更适用于缺血性脑血管病治疗学及溶栓药物的评价的模型,一直是人们普遍关注的课题。近年来随着实验动物科学的不断发展,该领域的研究已取得了长足的进步。自体血栓栓塞和溶栓治疗模型的建立有利于进一步研究缺血性脑血管病的病理生理改变和治疗效果。脑血管造影、核磁共振弥散成像技术、神经功能缺陷评分和脑梗死体积在脑缺血和溶栓治疗模型中保证实验成功率和准确性,具有重要的作用。血小板在急性缺血性脑病中扮演重要的角色,抗血小板聚集治疗是基本措施。对于血管再通后的再闭塞问题,通过抗血小板或抗凝治疗能够解决,但最佳药物的选择、剂量、用药时间和方式等问题一直存在争议。75%的脑血栓栓子是“白血栓”,即富含血小板和纤维蛋白。急性新鲜的血小板血栓（白色血栓）使用传统的抗凝药（肝素）和溶栓剂（尿激酶等）是无效的。在心血管领域已有大量的临床循证医学证据表明,GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）抗栓中的疗效和安全性。血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新型抗血小板聚集药物,它通过抑制纤维蛋白原（Fg）与GPⅡb/Ⅲa特异性结合,这是引起血小板聚集的最后共同通路,有效地阻止各种途径诱导的血小板聚集,从而达到最大程度的抗血小板作用。近年来,国外GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂已经单独或联合纤溶药物静脉注射用于急性脑缺血疾病改善溶栓治疗效果和防止血管再闭塞,减少溶栓并发症的的发生。临床试验研究证明GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性缺血性卒中中使用无明显增加颅内出血的几率,甚至在心肺旁路手术中使用替罗非班都是安全的。溶栓不可避免的要激活凝血系统,导致缺血性脑卒中溶栓病人血栓再形成,使脑组织灌注不完全或延迟再灌注,微循环功能紊乱,甚至血管再通后闭塞,出现神经功能恶化。有研究发现替罗非班可以抑制微循环血栓形成,减少溶栓后组织无复流现象的发生。在急性大脑中阻塞病人中rtPA联合替罗非班静脉输注可使68%病人阻塞的大脑中动脉再通,随访脑组织缺血性损伤明显减小,神经功能明显改善,症状性出血率大约7%-8%。替罗非班已经常规用于尿激酶动脉内溶栓和机械性取栓的辅助治疗。早期的一项研究使用阿昔单抗,肝素和阿司匹林治疗心肌梗死病人,发现能提高梗塞血管的血流。推测GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过使聚集的血小板解聚,改变了血栓的结构,使血栓发生了内源性的溶栓过程。在脑血管病血管内介入治疗过程中血栓栓塞的发生率为3-10%,永久性神经功能损伤的发生率为3-5%。在这类病人溶栓是一个棘手的难题,尤其是在出血性疾病,例如颅内动脉瘤破裂的病人。替罗非班是非肽类小分子,特异性强,生物半衰期短,反复使用不易发生免疫反应。并且其起效快,给药后5分钟对血小板的抑制作用可达96%,停药后4小时内作用消失,血小板功能恢复。Li ebeskind DS等曾静脉内单独使用替罗非班成功治疗一例椎基底动脉急性栓塞rtPA溶栓效果不理想的病人。韩国医生Tae Jin Song在颈内动脉狭窄放置支架后因血栓形成引起颈动脉再阻塞,使用纤溶药物效果不理想,动脉内注射替罗非班后很快血栓溶解,血管再通。最近,有病例报道在破裂或未破裂动脉瘤血管内介入治疗中发生急性缺血性并发症,动脉内超选择注射GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂取得满意效果。以上研究均支持替罗非班有抗血栓形成的功能,动脉内注射安全。动脉内注射替罗非班取得了令人鼓舞的效果,但仅是个案探索,需要进一步的证明效果和安全性。脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor, BDNF）为生物体内天然的蛋白分子,具有防止神经元死亡功能的一种蛋白质,主要由神经元和神经胶质细胞产生,是神经营养因子家族的重要成员。研究表明,在脑损伤后,除了存在一种主动性的程序性细胞凋亡过程,在耐受细胞内还存在一种平行的主动性神经元存活过程,脑源性神经营养因子（BDNF）就参与了这种主动性神经元存活过程。动物实验研究表明BDNF反应性增强是机体早期神经元对缺血、缺氧的自我保护。脑缺血损伤时,BDNF在梗死灶周围的“半暗区”甚至远隔区域均有显着表达,梗死灶核心BDNF永久性降低；缺血后12h梗死灶边界的内侧BDNF免疫反应性暂时性升高。国内此类报道亦较不一致,但大多集中在12-24h为其表达高峰,48h开始下降,表明BDNF在神经元损伤修复与再生中起重要作用。如果我们针对脑组织局灶性缺血损伤后,早期采取积极有效措施,改善缺血区脑组织的血液循环,防止脑组织缺血区神经元继续变性坏死,提高内源性BDNF表达水平,对脑缺血损伤后神经元的保护有重要意义。目前,缺血性脑病GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂基本是静脉用药,关于动脉内用药的效果、安全性,以及使用剂量,国内外鲜有报道。盐酸替罗非班作为一种高效、高选择性的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,作用机制新颖、临床疗效确切、安全性好,是一种极有发展前途的治疗药物。本课题分二部分进行。第一部分为替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的动物实验研究,实验分二步进行：实验一研究了血管内介入技术制作兔大脑中动脉闭塞模型的方法,并评价其技术上的可行性和稳定性；实验二研究了替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓治疗兔急性大脑中动脉栓塞的疗效和安全性。采用X线数字减影（DSA）观察动脉内超选择溶栓的血管再通率、核磁共振弥散成像观察相对表观弥散系数（rADC）、改良Bederson评分法观察神经功能缺损。24h后处死动物,经氯化—2,3,5—三苯基四氯唑染色,作光镜病理形态学检查。第二部分研究了替罗非班在临床溶栓治疗中的应用、疗效和安全性,试验分二部分进行：试验一研究了替罗非班联合尿激酶在应用电解弹微簧圈栓塞治疗破裂动脉瘤中并发急性血栓形成经血管内介入溶栓治疗的疗效和安全性；试验二研究了替罗非班联合尿激酶血管内介入治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效和安全性。实验研究一介入技术制作兔大脑中动脉闭塞模型的研究目的建立一种家兔大脑中动脉闭塞动物模型并经影像学诊断证实,而后行动脉内超选择接触性溶栓治疗,并评价其技术上的可行性和稳定性。方法用改良腰穿针穿刺并搔刮兔耳动脉内膜形成自体血栓,用眼科手术刀将其切为0.5mm×0.4mm大小备用。分离麻醉固定后的家兔股动脉,将微导管经股动脉插入,在数字减影血管造影（DSA）透射下插入颈内动脉,经微导管注射兔自体动脉血栓建立兔大脑中动脉闭塞模型。采用DSA观察脑血管阻塞情况、MRI观察脑梗死部位、范围、改良Bederson评分法观察神经功能缺损。24h后处死动物,光学显微镜与透射电了显微镜观察病理改变。结果所有家兔成功建立大脑中动脉栓塞模型,脑梗死灶均位于同侧大脑半球,局限于顶叶皮质、皮层下及基底节区,栓塞后的动物均存活24h。24h处死时测量脑梗死体积占对侧大脑半球的（44.08±5.13）%。TCI检查造模前平均流速（Vm）与造模后2h Vm和造模后5h Vm之间均存在显着差异（P=0.000和P=0.000）。造模后2h和造模后5h之间Vm无显着差异（P=0.908）。TTC染色、病理及MRI检查均发现脑组织脑梗死病灶部位一致。结论血管内介入技术制作兔大脑中动脉自体血栓栓塞模型具有创伤小、易存活、栓塞可靠、脑梗死体积适中的优点。具有良好的可重复性和可控性,可用于脑梗死的早期诊断及药物溶栓研究。实验研究二兔急性大脑中动脉栓塞替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的实验研究目的探讨替罗非班联合尿激酶超选择性动脉内溶栓治疗急性大脑中动脉栓塞的疗效和安全性。方法健康雄性成年日本大白兔60只,体重2.5-3.Okg,采用自体血栓栓塞大脑中动脉制成急性脑梗塞模型,随机分为替罗非班组（T组）、尿激酶组（UK组）、替罗非班+尿激酶组（T+UK组）和对照组（C组）,共四组。每组又随即分为两组即A（10只）、B组（5只）,T组：在脑缺血后2h通过颈内动脉内微导管,缓慢推入生理盐水30mL+替罗非班5u g/kg,30min内推完;UK组：在脑缺血后2h通过颈内动脉内微导管,缓慢推入生理盐水30mL+尿激酶20000U/kg,30min内推完；T+UK组：脑缺血后2h通过颈内动脉内微导管,生理盐水15mL+替罗非班3u g/kg及生理盐水15mL+尿激酶10000U/kg交替缓慢推入,30min内推完；CG组：脑缺血后2h经微导管缓慢推入生理盐水30mL,30min内推完。A组采用X线数字减影（DSA）观察动脉内超选择溶栓的血管再通率、核磁共振弥散成像（diffusion-weighted imaging, DWI）观察相对表观弥散系数（relative apparent diffusion coefficient, rADC）、改良Bederson评分法观察神经功能缺损。24h后处死动物,A组经氯化—2,3,5—三苯基四氯唑（TTC）染色测量脑梗死灶的体积,B组行光学显微镜、电子显微镜和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）免疫组化病理学检查。结果替罗非班+尿激酶组（T+UK组）血管再通率为90%,病理检查未见明显出血。替罗非班+尿激酶组（T+UK组）rADC值与对照组、替罗非班组和尿激酶组之间均存在显着差异（P=0.000,P=0.000和P=0.011）；神经功能缺损评分替罗非班+尿激酶组与对照组、替罗非班组和尿激酶组之间均存在显着差异（P=0.000,P=0.000和P=0.029）；脑梗死面积百分率替罗非班+尿激酶组与对照组、替罗非班组和尿激酶组之间均存在显着差异（P=0.000,P=0.029和P=0.002）。均优于尿激酶组（UK组）、替罗非班组（T组）和对照组（CG组）。免疫组化BDNF显示：替罗非班+尿激酶组（T+UK组）BDNF表达较对照组（C组）、替罗非班组（T组）尿激酶组（UK组）增加,差异具有统计学意义（P=0.000,P=0.000和P=0.001）。电镜结果显示替罗非班+尿激酶组（T+UK组）神经元核形态基本正常,线粒体轻度肿胀,嵴增大。替罗非班组（T组）、尿激酶组（UK组）均显示神经元变性,细胞器中度肿胀,线粒体中度肿胀,嵴增大,数目减少,个别线粒体嵴断裂、消失。对照组（C组）可见神经元核固缩、核染色质溶解,细胞结构消失。结论早期使用替罗非班联合尿激酶对兔超早期脑缺血模型给予动脉内溶栓治疗,其疗效肯定、安全,能完全或部分恢复脑动脉再通,明显减少脑梗塞体积,改善微循环并减少脑出血的发生率,优于单纯尿激酶动脉内溶栓。临床研究一颅内动脉急性血栓形成时替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的临床研究目的研究在颅内破裂动脉瘤行弹簧圈栓塞过程中并发血栓形成,应用替罗非斑联合尿激酶动脉内介入溶栓治疗的疗效和安全性。方法2010年5月至2012年2月有12例颅内动脉瘤破裂患者行弹簧圈介入栓塞治疗过程中并发急性血栓形成,完成动脉瘤栓塞后。于血栓形成1小时内,在DSA监视下,12例患者均给予替罗非班联合尿激酶动脉内超选择溶栓,以及机械性碎栓治疗。每10min行造影观察血管溶通情况,直至血管完全或部分再通。结果本组病人除1例为椎动脉系外,其余均为颈内动脉系统闭塞。溶栓后即刻完全再通9例,术后48h头颅CT无颅内出血,1例轻度神经功能障碍,其余无明显神经功能缺失；1例血管部分再通,少量斑块残留,术后24h头颅CT无颅内出血,有轻度神经功能障碍,恢复期因心肌梗死死亡；1例血管完全再通,术后立即头颅CT示右侧额叶脑出血,左侧肢体瘫痪,保守治疗3月症状改善后出院；1例大部分血管再通,术后24h头颅CT示脑梗塞、急性脑水肿,行去骨瓣减压,术后3月残留右侧肢体偏瘫。结论颅内动脉急性血栓形成,甚至是破裂动脉瘤栓塞过程中急性血栓形成,替罗非班联合尿激酶超选择溶栓治疗是安全、有效的治疗手段。临床研究二替罗非班联合尿激酶超选择静脉窦内溶栓的临床研究目的探讨替罗非斑联合尿激酶超选择颅内静脉窦内溶栓的安全性和有效性。方法对9例颅内静脉窦血栓形成患者行替罗非班联合尿激酶性超选择静脉窦内溶栓、机械性破栓治疗。结果8例患者的症状、体征明显改善,其中头痛消失7例,1例症状改善,死亡1例；出院前8例患者测脑脊液压力正常,血管造影检查证实7例患者静脉窦主干通畅,皮层静脉和深静脉恢复正常;1例部分再通。结论替罗非班联合尿激酶超选择颅内静脉窦内溶栓是安全、有效的治疗手段。
王佃亮[7]（2006）在《一种新型海洋纤溶酶的研究》文中指出血栓性疾病是西方富裕国家人类死亡的首要原因。它主要危害心、脑、肺的血管系统,造成成年人死亡或残疾。在美国,每年大约有60万人发生肺栓塞,其中约20万人死亡;每年约有100万人发生急性心肌梗塞,其中20多万人需要住院进行治疗。在我国,每年大约有200万人死于栓塞性心脑血管疾病,每年需要进行溶栓治疗的病人超过300万。并且,这类疾病的发病率也有逐年上升趋势。血栓性疾病的主要治疗手段是溶栓,迄今溶栓剂已发展了三代,但都有一定的副作用。有鉴于此,我们从海洋无脊椎动物单环刺螠中寻找和分离了一种新型纤溶酶。现将主要研究结果分述如下:1.单环刺螠纤溶酶在单环刺螠的血液及内脏组织中含量丰富,其大量制备工艺为:体腔液及内脏混合物经匀浆、PBS抽提、（NH4）2SO4分级盐析、超滤、Q.Sepharose Fast Flow和Sephadex G-75、Sephacry S-100层析分离,最终获得纯酶。经过优化的本工艺可以高效率地提取这种新型海洋纤溶酶,并达到了电泳纯,在SDS-PAGE电泳图谱上显示一条带。2.经SDS-PAGE和Native-PAGE聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,单环刺螠纤溶酶分子量约为10,380 Da。与已经发现的陆地生物来源的纤溶酶以及海洋生物来源的纤溶酶相比,分子量相对较小。而苯酚-硫酸法测定糖含量表明,单环刺螠纤溶酶含糖量极低,所以可能不是糖蛋白。3.与蚓激酶类似,单环刺螠纤溶酶既可直接水解纤维蛋白,又具有激酶活性,通过激活纤溶酶原并使之转化为纤溶酶,从而间接地水解纤维蛋白。因而该酶具有很高的纤维蛋白亲合性和酶活力。以尿激酶为对照,测得酶的比活力为5256 U/mg。4.单环刺螠纤溶酶体外抗凝实验结果表明,不同浓度的酶均具有显着的抗凝作用,并且酶浓度越高,抗凝效果也越好。在酶浓度相同的情况下,单环刺螠纤溶酶的抗凝效果要优于蚓激酶。而且,单环刺螠纤溶酶作用相对温和,对细胞损
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
白明[9]（2019）在《急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究》文中认为目的第一部分对区域协同救治模式下急性心肌梗死并发症特征及干预方式进行一系列临床研究,包括（1）在建立急性心肌梗死区域协同救治网络的基础上,评估溶栓介入治疗与直接经皮冠状动脉介入术策略对ST段抬高型心肌梗死患者的再灌注时间以及短期预后的影响;（2）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞患者的临床特点及对预后;（3）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中心脏破裂的临床特点及其危险因素;（4）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中急性心肌梗死合并室间隔穿孔的介入治疗。第二部分为基础研究,探讨CircHIPK3是否通过结合miRNA-124-3p加重心肌缺血-再灌注损伤。方法第一部分:（1）连续入选981例患者分为溶栓后介入和直接介入手术组。分析院内及出院后6个月内不良心血管事件及出血事件。通过logistic回归分析不同再灌注策略与临床预后的关系;（2）采用回顾性研究,纳入2014年1月至2017年1月兰州大学第一医院心脏中心收住的急性前壁心肌梗死合并新发右束支阻滞患者63例为试验组,按照1:2纳入同时期发病收住入院的急性前壁心肌梗死126例为对照组,分析两组患者基线资料及冠脉造影检查结果,对患者电话随访2年,观察患者预后;（3）采用回顾性研究,纳入2008年1月至2018年12月兰州大学第一医院心脏中心收住的急性ST段抬高型心肌梗死患者295例,其中59例合并心脏破裂,按照1:4匹配的比例,匹配相同发病年月及心肌梗死部位的急性ST段抬高型心肌梗死非心脏破裂患者236例为对照组。比较心脏破裂组和非心脏破裂组间的临床特点,分析与心脏破裂相关因素;（4）回顾性分析8例急性心肌梗死并室间隔穿孔行导管介入封堵的患者基础资料及预后。第二部分采用定量实时聚合酶链式反应测定心肌缺血再灌注损伤模型HCM细胞中的CircHIPK3表达。应用相关的商用试剂盒评价CircHIPK3对心肌损伤标志物乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的影响。分别用细胞计数Kit-8和流式细胞术研究CircHIPK3对模型HCM细胞增殖能力和凋亡的调节作用。采用双光纤酶报告基因测定方法,验证CircHIPK3与miRNA-124-3p的结合。最后,探讨CircHIPK3/miRNA-124-3p轴在调控心肌细胞凋亡基因表达和心肌细胞修复中的作用。结果第一部分:（1）在匹配前后,与直接直接经皮冠状动脉介入术相比,溶栓后介入治疗组患者的术前及术后TIMI3级血流比例、非直接经皮冠状动脉介入治疗医院停留时间均升高,而再灌注时间、院内不良心血管事件发生率及恶性心律失常的发生率均减少。两组匹配前,溶栓后介入治疗组全因死亡事件发生率低于直接直接经皮冠状动脉介入治疗组,匹配后组间差异无统计学意义。出院后6个月内主要心血管不良事件、出血事件发生率两组间差异无统计学意义;（2）前降支近段病变及前降支近段完全闭塞病变在急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞组较对照组比例更高。院内及随访死亡终点结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并新发右束支传导阻滞死亡率明显增高;（3）研究结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂组中年龄、女性、心电图AVL导联出现Q波、入院心率及合并右束支传导阻滞的比例显着高于对照组;（4）8例患者中2例患者因发病-封堵时间短而封堵失败,围术期发生心源性休克死亡,其余6例患者均成功封堵,平均随访2.25年,1例患者封堵23月后因脑出血死亡,其余5例患者心功能均明显改善。第二部分:CircHIPK3在缺血再灌注损伤模型HCM细胞中的表达与正常治疗相比,在模型组心肌细胞中表达较高。在缺血再灌注损伤模型HCM细胞中,CircHIPK3过度表达降低了乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平,而谷胱甘肽过氧化物酶水平却得到提高。缺血再灌注损伤模型HCM细胞中CircHIPK3过度表达可抑制细胞增殖和加速细胞凋亡。CircHIPK3过度表达逆转了miRNA-124-3p对心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡的保护作用。结论第一部分:（1）对于不能及时接受直接直接经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型心肌梗死患者,基于心梗救治网络平台的溶栓介入联合治疗策略是有效可行的再灌注手段;（2）院内及随访死亡终点结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并新发右束支内死亡率明显增高;（3）年龄、总缺血时间延长、心电图出现AVL导联Q波、合并右束支传导阻滞及入院心率增快均是急性ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂的独立危险因素;（4）经导管介入封堵治疗急性心肌梗死并室间隔穿孔可行,可改善远期预后。第二部分:CircHIPK3通过与miRNA-124-3p结合,抑制心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞的增殖能力并诱导心肌细胞凋亡,Circ-HIPK3可能成为心肌再灌注损伤潜在治疗目标。
陈丽萍[10]（2019）在《软坚散结法防治痰瘀交结型DVT 54例临床疗效观察》文中指出目的:现代中医长期研究共识认为痰阻血瘀,湿热下注是DVT（DeeP Vein Thrombosis,DVT）的主要病理基础,痰瘀交结是DVT发展过程中的一个重要的证候阶段。本研究是在积证理论指导下,观察软坚散结法对痰瘀交结型深静脉血栓形成（DeeP Vein Thrombosis,DVT）的防治作用。探究中西医结合治疗DVT的临床疗效,提高DVT治疗的有效率,增加机体对抗凝药物的敏感性,促进病变血管内皮细胞修复,改善病变血管内环境,降低血液粘稠度,在保证疗效的前提下,减少抗凝药物剂量,从而降低抗凝疗程带来的出血风险及其他药物副作用的影响,加速血栓溶解与血管再通,或促进侧枝血管生成,缩短DVT治疗疗程,改善预后,降低再发病风险。方法:选取东莞市中医院2017年1月-2018年12月住院或门诊治疗的确诊下肢DVT患者,系统详细记录患者姓名、门诊号或住院号、性别、年龄、合并疾病、凝血功能、血脂情况、一氧化氮合酶（NOS）、血液流变学、下肢静脉血管彩色多普勒超声或MRV结果,将120例符合纳入标准的痰瘀交结型DVT患者随机分为试验组和对照组,每组各60例。对照组给予西医标准治疗;试验组在西医标准治疗的基础上给予心脉康片治疗。治疗及观察时间为3个月,记录治疗前后不同时间段（治疗前、治疗后第三天、治疗后第1周、治疗后第2周、治疗后第4周、治疗后第8周、治疗后第12周）相关观察指标（凝血功能、血脂情况、一氧化氮合酶（NOS）、血液流变学、下肢静脉血管彩色多普勒超声、MRV）的变化。统计学方法采用SPSS 21.0统计学软件进行分析,计量资料以x±s表示,治疗前后比较采用配对样本t检验,组间比较采用两独立样本t检验,组间构成比差异采用卡方检验;P<0.05为有显着性差异。结果:（1）研究过程中,试验组和对照组分别有6例和14例退出,实际纳入研究试验组54例,对照组46例。（2）两组患者的基本资料:纳入研究共100例,对照组男26例,女20例;年龄平均（58.48±12.181）岁;病程平均（1.590±1.027）月;基础疾病:静脉血栓史2例,高血压病28例,糖尿病17例,冠心病12例,风湿免疫性疾病5例。试验组男31例,女23例;年龄平均（59.87± 11.543）岁;病程平均（1.733±1.130）月;基础疾病:静脉血栓史3例,高血压病31例,糖尿病15例,冠心病15例,风湿免疫性疾病3例。两组患者在性别、年龄、病程、基础疾病上无显着性差异,具有可比性。（3）治疗12周后试验组总有效率为88.89%,对照组总有效率为69.57%,有效率有显着性差异,且试验组疗效优于对照组。（4）对照组华法林维持量为（3.06±0.68）mg qn,试验组为（2.78±0.50）mg qn,两组患者华法林维持量的比较有显着性差异,且试验组华法林维持量低于对照组。（5）两组患者治疗前一氧化氮合酶（NOS）的比较无显着性差异;两组患者治疗后NOS的比较有显着性差异,且试验组NOS高于对照组。（6）两组患者在治疗前血液流变学（包括全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度）的比较无显着差异;两组患者治疗后血液流变学的比较有显着差异,且试验组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均低于对照组。（7）两组患者在治疗前中医证候积分比较无显着差异;两组患者治疗后中医证候积分比较有显着差异,且试验组治疗后中医证候积分低于对照组。（8）两组患者在治疗前临床症状计分比较无显着差异;两组患者治疗后临床症状计分比较有显着差异,且试验组治疗后临床症状计分低于对照组。（9）下肢静脉彩色多普勒超声显示试验组静脉血管机化再通率为68.52%,对照组为52.17%,两组治疗12周后静脉血管机化再通率有显着性差异,且试验组疗效优于对照组;两组血管再通时间的比较有显着性差异。（10）试验组侧枝循环建立率为31.48%,对照组为19.57%,两组治疗12周后侧枝循环建立率有显着性差异,且试验组疗效优于对照组。结论:在指南指导下规范给予抗凝治疗的基础上加用心脉康片,可提高痰瘀交结型DVT治疗的有效率,增加机体对抗凝药物的敏感性,促进病变血管内皮细胞修复,改善病变血管内环境,降低血液粘稠度,在保证疗效的前提下,减少抗凝药物剂量,从而降低抗凝疗程带来的出血风险及其他药物副作用的影响,加速血栓溶解与血管再通,或促进侧枝血管生成,缩短DVT治疗疗程,改善预后,降低再发病风险。从而证实软坚散结法防治痰瘀交结型DVT有确切疗效。
二、急性心肌梗塞的血栓溶解治疗──血管再通的评估、并发症及疗效（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗塞的血栓溶解治疗──血管再通的评估、并发症及疗效（论文提纲范文）
（1）低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 1. “血栓栓塞”的来源应包括“静脉血栓”和“动脉血栓” |
| 2. 围手术期血栓栓塞并发症的发生率及危害 |
| 3. 血栓栓塞并发症的预防措施 |
| 4. 低分子肝素预防血栓的机理与风险 |
| 5. 个体化评估后使用抗凝药物 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 使用和不使用低分子肝素预防血栓栓塞并发症的比较 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 统计分析方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 个体化评估后选择性使用低分子肝素预防血栓栓塞并发症 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1. 血栓栓塞的发生与发展 |
| 2. 静脉血栓 |
| 3. 动脉血栓栓塞 |
| 4. 脊柱外科手术围手术期血栓栓塞 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的论文 |
| 致谢 |
（2）急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 ST段抬高型心肌梗死定义与发病机制 |
| 3 ST段抬高型心肌梗死救治原则 |
| 3.1 ST段抬高型心肌梗死救治的总原则 (附录1) |
| 3.2溶栓治疗在ST段抬高型心肌梗死救治中的地位 |
| 3.3 重视ST段抬高型心肌梗死整体规范化救治 |
| 4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 |
| 4.1 迅速确立ST段抬高型心肌梗死早期诊断 |
| 4.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室检查 (急诊第一管血标本检测, 表1) |
| 4.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓前病情危险评估 |
| 4.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的基本处置 |
| 4.4.1 常规处置 (即刻进行) |
| 4.4.2抗交感治疗——β受体阻滞剂 |
| 4.4.3 血管扩张剂——硝酸酯类药物 |
| 4.4.4 纠正低钾血症——维持血钾在正常高限水平 |
| 4.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的抗凝、抗栓治疗——核心治疗 |
| 4.5.1 抗凝治疗——早期肝素化治疗 (FMC 10 min内完成) |
| 4.5.2 抗栓——抗血小板治疗 |
| 5 STEMI溶栓再灌注治疗 |
| 5.1 溶栓治疗的适应证和禁忌证 (STEMI溶栓筛查及溶栓知情同意书见表5、表6) |
| 5.1.1 溶栓适应证 |
| 5.1.2 溶栓禁忌证 |
| 5.2溶栓剂分类、选择及评价——首选特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.1 特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.2非特异性纤溶酶原激活剂 (建议仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用) |
| 5.3 院前溶栓的注意事项 (表7) |
| 5.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓疗效评估 |
| 5.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓出血并发症及其处理 |
| 6 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的处理流程 |
| 6.1 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的药物治疗 |
| 6.1.1 抗凝、抗栓治疗 |
| 6.1.2 β受体阻滞剂 |
| 6.1.3血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 6.1.4 他汀类药物 |
| 6.1.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 6.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓后转诊 |
| 6.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的转运相关问题 |
| 6.3.1转运原则 |
| 6.3.2 转运要点 |
| 7 ST段抬高型心肌梗死并发症诊断及处理 |
| 7.1 ST段抬高型心肌梗死并发心律失常 |
| 7.1.1 快速心律失常 |
| 7.1.2 缓慢性心律失常 |
| 7.2 急性左心衰竭、肺水肿 |
| 7.3 心源性休克 |
| 7.4 机械性并发症 |
| 8 二级预防和STEMI救治体系建设 |
| 附录1 ST段抬高型心肌梗死诊断和溶栓治疗流程图 |
| 附录2 ST段抬高型心肌梗死的诊断与鉴别诊断 |
| 1 STEMI的诊断与鉴别诊断 |
| 1.1症状表现 (典型心肌梗死胸痛部位, 见附图2) |
| 1.2查体体征 |
| 1.3即刻12导联心电图检查 |
| 1.3.1超急性期ST-T变化 (附图3、附图4) |
| 1.3.2充分发展期ST-T变化 |
| 1.3.3亚急性期ST-T变化 |
| 1.4诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1诊断 |
| 1.4.2定位诊断 |
| 1.4.3鉴别诊断 (需与上级医院建立网络、微信、电视、电话会诊, 由上级医院指导鉴别诊断) |
| 附录3 ST段抬高型心肌梗死的常用药物一览表 |
（4）靶向微泡、尿激酶溶栓后预防微循环再栓塞的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 亲和素-生物素法制备携RGDS、尿激酶的靶向超声造影剂及其对血栓靶向亲和力的实验研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 主要试剂与仪器 |
| 1.2 制备携尿激酶及RGDS靶向微泡造影剂 |
| 1.3 结合尿激酶及RGDS微泡造影剂的理化性质检测 |
| 1.4 检测结合尿激酶及RGDS微泡造影剂在兔股动脉血栓模型中的稳定性 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 低频诊断超声联合携尿激酶的靶向微泡体内溶栓效应及参数优化的实验研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 靶向微泡造影剂的制备 |
| 1.2 兔股动脉血栓模型的建立 |
| 1.3 兔股动脉血栓溶栓的实验方法 |
| 1.4 超声检查 |
| 1.5 病理检查 |
| 1.6 溶栓效果的评价 |
| 1.7 技术路线图 |
| 1.8 质量控制 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 超声联合靶向微泡、尿激酶溶栓后预防末梢微循环再栓塞的实验研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验分组 |
| 1.4 超声检查 |
| 1.5 血清学检测 |
| 1.6 病理检查 |
| 1.7 免疫组化染色 |
| 1.8 质量控制 |
| 1.9 统计学分析 |
| 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 超声联合微泡溶栓治疗的临床应用前景 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（5）急性缺血性卒中患者的早期诊疗指南——美国心脏协会/美国卒中协会为医疗保健专业人员制定的指南（第六部分）（论文提纲范文）
| 8 静脉内纤溶治疗 |
| 8.1 静脉内重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓 |
| 8.2 静脉用rt-PA的超时间窗治疗 |
| 8.3 轻症孤立症状患者或神经功能缺损快速恢复患者 |
| 8.4 应用凝血酶抑制剂和Ⅹa因子抑制剂的患者 |
| 8.5 其他溶栓治疗 |
| 8.6 降纤酶 |
| 8.7 经颅多普勒超声辅助溶栓 |
| 8.8 联合静脉内治疗 |
| 8.9 知情同意 |
| 8.10 结论和推荐 |
| 推荐 |
| 9 血管内介入治疗 |
| 9.1 动脉内溶栓 |
| 9.2 静脉和动脉内联合溶栓 |
| 9.3 机械性碎栓/取栓 |
| 9.4 急性血管成形术和支架植入术 |
| 9.4.1 颅内血管急性血管成形术和支架植入术 |
| 9.4.2 颅外血管急性血管成形术和支架植入术 |
| 9.5 血管重建的量化 |
| 结论和建议 |
| 建议 |
| 10 抗凝治疗 |
| 10.1 普通肝素 |
| 10.2 低分子量肝素和达纳肝素 |
| 10.3 抗凝剂的辅助治疗 |
| 10.4 凝血酶抑制剂 |
| 结论与建议 |
| 建议 |
| 11 抗血小板治疗 |
| 11.1 口服药物 |
| 11.2 静脉抗血小板药物 |
| 结论与建议 |
| 建议 |
| 12 血液稀释疗法、血管扩张剂和诱导高血压治疗 |
| 12.1 急性缺血性卒中的血容量扩张和血液稀释疗法 |
| 12.2 急性缺血性卒中的血管扩张治疗 |
| 12.3 急性缺血卒中管理中的诱导高血压 |
| 12.4 白蛋白用于急性缺血性卒中的治疗 |
| 12.5 机械血流量增加法 |
| 建议 |
（6）替罗非班联合尿激酶血管内超选择溶栓的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的动物实验研究 |
| 实验研究一 介入技术制作兔大脑中动脉闭塞模型的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 实验研究二 兔急性大脑中动脉栓塞替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第二章 替罗非班在临床溶栓治疗中的应用研究 |
| 临床研究一 颅内动脉急性血栓形成时替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的临床研究 |
| 1 资料和方法 |
| 2 疗效评定 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 临床研究二 替罗非班联合尿激酶超选择静脉窦内溶栓的临床研究 |
| 1 资料与治疗方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 主要符号和缩略语说明 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）一种新型海洋纤溶酶的研究（论文提纲范文）
| 摘 要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述和立论依据 |
| 第一节 文献综述 |
| 1 溶栓剂的国内外研究现状及发展趋势 |
| 1.1 血栓性疾病及其危害 |
| 1.2 凝血与抗凝的基本原理 |
| 1.2.1 凝血系统 |
| 1.2.2 抗凝系统 |
| 1.2.3 纤溶系统 |
| 1.3 血栓性疾病的治疗 |
| 1.3.1 血栓性疾病的治疗策略 |
| 1.3.2 不同治疗策略的评价与联用 |
| 1.4 溶栓剂分类与作用途径 |
| 1.4.1 传统分类 |
| 1.4.2 现有分类系统的缺陷 |
| 1.4.3 现有溶栓剂的作用途径 |
| 1.5 新型天然溶栓剂与具有临床应用前景的纤溶酶 |
| 1.5.1 动物来源 |
| 1.5.2 微生物来源 |
| 1.5.3 植物来源 |
| 1.6 新型溶栓剂的开发及发展趋势 |
| 1.6.1 现有溶栓剂的主要缺陷 |
| 1.6.2 新型溶栓剂的来源及开发途径 |
| 1.6.3 溶栓剂的发展趋势 |
| 2 海洋心脑血管药物及活性物质研究概况 |
| 2.1 研究现状 |
| 2.1.1 糖类及其衍生物 |
| 2.1.2 脂类 |
| 2.1.3 蛋白及糖蛋白类 |
| 2.1.4 氨基酸及多肽 |
| 2.1.5 甾醇、皂甙、核苷、萜类及生物碱 |
| 2.1.6 含氮混合物 |
| 2.1.7 三丙酮胺及喹啉酮 |
| 2.1.8 其他 |
| 2.2 开发策略与前景展望 |
| 2.2.1 海洋心脑血管药物研究的难点 |
| 2.2.2 海洋心脑血管药物的开发策略 |
| 2.2.3 前景展望 |
| 3 海洋无脊椎动物单环刺螠研究进展 |
| 3.1 生物学特性 |
| 3.1.1 形态解剖 |
| 3.1.2 区系分布 |
| 3.1.3 分类 |
| 3.1.4 生态习性 |
| 3.1.5 耐受力 |
| 3.1.6 生活史 |
| 3.1.7 人工培养与繁殖 |
| 3.2 细胞、生化及分子生物学研究 |
| 3.2.1 生物活性物质 |
| 3.2.2 分类地位 |
| 3.2.3 消化与营养 |
| 3.2.4 硫化物耐受机制 |
| 3.2.5 发育 |
| 3.3 应用情况及潜在开发价值 |
| 3.3.1 海洋功能保健品 |
| 3.3.2 海洋药物 |
| 3.3.3 海洋环境保护 |
| 3.3.4 未来展望 |
| 第二节 立论依据 |
| 1 选题依据与背景情况 |
| 2 课题研究的目的与意义 |
| 2.1 课题研究的目的 |
| 2.2 课题研究的意义 |
| 第二章 单环刺螠纤溶酶的寻找与分离纯化 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 单环刺螠 |
| 1.2 Wistar 大鼠 |
| 1.3 试剂与仪器 |
| 1.4 不同组织粗提物的制备 |
| 1.5 具有溶栓作用效果的纤溶酶的筛选 |
| 1.6 酶活力测定 |
| 1.7 蛋白浓度测定 |
| 1.8 纤溶酶的分离纯化步骤 |
| 1.8.1 酶的抽提 |
| 1.8.2 粗品制备 |
| 1.8.3 酶的精制 |
| 1.9 SDS-PAGE 聚丙烯酰胺凝胶电泳 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同组织粗提物的溶栓作用效果 |
| 2.2 酶的分离制备工艺 |
| 2.2.1 层析纯化 |
| 2.2.2 纯度鉴定与分子量测定 |
| 2.2.3 制备工艺路线 |
| 2.2.4 分离纯化总结 |
| 3 讨论 |
| 3.1 纤溶酶在单环刺螠体内的分布 |
| 3.2 单环刺螠体内纤溶酶含量丰富 |
| 3.3 单环刺螠纤溶酶可能包含一组同工酶 |
| 3.4 单环刺螠纤溶酶制备工艺的优化 |
| 3.5 小分子量纤溶酶作为溶栓药物具有潜在的优越性 |
| 4. 小结 |
| 第三章 单环刺螠纤溶酶的物理化学性质研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 糖含量测定 |
| 1.3 酶活力测定 |
| 1.4 温度对酶稳定性的影响 |
| 1.5 pH 对酶稳定性的影响 |
| 1.6 金属离子对酶稳定性的影响 |
| 1.7 温度对酶活力的影响 |
| 1.8 pH 对酶活力的影响 |
| 1.9 金属离子对酶活力的影响 |
| 2 结果 |
| 2.1 酶蛋白的糖含量 |
| 2.2 酶的热稳定性 |
| 2.3 酶的pH 稳定性 |
| 2.4 酶的金属离子稳定性 |
| 2.5 最适温度 |
| 2.6 最适pH |
| 2.7 酶的激活剂与抑制剂 |
| 3 讨论 |
| 3.1 铁离子对酶活性的调控作用 |
| 3.2 酶的稳定性及最适反应条件的意义 |
| 4 小结 |
| 第四章 单环刺螠纤溶酶的激酶活性与动力学研究 |
| 前言 |
| １材料与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 酶活力测定 |
| 1.2.1 平板制作 |
| 1.2.2 溶液配制 |
| 1.2.3 测定 |
| 1.3 激酶活性测定 |
| 1.4 底物浓度对酶反应速度的影响 |
| 1.5 测定酶的动力学参数 |
| 2 结果 |
| 2.1 酶的活力测定 |
| 2.2 激酶活性测定 |
| 2.3 底物浓度与酶反应速度的关系 |
| 2.4 酶的动力学常数 |
| 3 讨论 |
| 3.1 单环刺螠纤溶酶作为溶栓剂的作用机制 |
| 3.2 底物浓度对酶反应速度的影响 |
| 4 小结 |
| 第五章 单环刺螠纤溶酶的体外抗凝与溶栓研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 蚓激酶提取 |
| 1.3 酶的抗凝活性检测 |
| 1.4 酶的溶栓活性检测 |
| 1.5 酶的血栓溶解率计算 |
| 1.6 单环刺螠纤溶酶与蚓激酶组分比较 |
| 2 结果 |
| 2.1 单环刺螠纤溶酶的抗凝效果 |
| 2.1.1 酶的抗凝效果观察 |
| 2.1.2 不同浓度的酶的抗凝效果 |
| 2.1.3 酶对细胞损伤的显微镜观察 |
| 2.2 单环刺螠纤溶酶的溶栓效果 |
| 2.2.1 酶的溶栓效果观察 |
| 2.2.2 不同浓度酶的溶栓效果 |
| 2.2.3 酶对细胞损伤的显微镜观察 |
| 2.2.4 酶对 Wistar 大鼠血栓的溶解作用 |
| 2.3 酶的血栓溶解率 |
| 2.4 单环刺螠纤溶酶与蚓激酶所含的组分 |
| 3 讨论 |
| 3.1 酶活性对溶栓及抗凝作用效果的影响 |
| 3.2 酶的毒性与副作用 |
| 3.3 临床应用前景 |
| 4 小结 |
| 论文总结 |
| 参考文献 |
| 英文缩写 |
| 致谢 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 区域协同救治模式下急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床研究 |
| 前言 |
| 1.1 区域协同急性心肌梗塞救治体系中溶栓介入治疗与直接经皮冠状动脉支架植入术的效果比较研究 |
| 1.2 急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞临床特点及预后 |
| 1.3 急性ST段抬高型心肌梗死患者心脏破裂危险因素分析 |
| 1.4 急性ST段抬高型心肌梗死合并室间隔穿孔介入治疗 |
| 第二部分 Circhipk3 通过结合miRNA-124-3p加重心肌缺血-再灌注损伤机制研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 专利申请1:一种导引导管辅助推送装置 |
| 附录 专利申请2:一种高度可调节的大小边密编封堵器 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略词表 |
（10）软坚散结法防治痰瘀交结型DVT 54例临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 DVT流行病学探究 |
| 1.2 DVT现代医学研究进展 |
| 1.2.1 DVT的病生理机制 |
| 1.2.2 常见的高危因素 |
| 1.2.3 DVT国内外治疗进展 |
| 1.3 DVT的中医研究现状 |
| 1.3.1 病名源流及概念 |
| 1.3.2 痰、瘀的病性特点 |
| 1.3.3 股肿的病因病机 |
| 1.3.4 辨证及治法进展 |
| 1.4 软坚散结法防治痰瘀交结型DVT的理论依据 |
| 1.4.1 积证与DVT的联系 |
| 1.4.2 痰瘀交结型DVT的病因病机 |
| 1.4.3 心脉康体现软坚散结法的治疗内涵 |
| 第二章 心脉康治疗痰瘀交结型DVT的临床疗效观察 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 病例终止、剔除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 实验设计 |
| 2.2.2 实验分组及治疗方案 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.2.4 疗效评价 |
| 2.2.5 安全性评价 |
| 2.2.6 依从性评价 |
| 2.2.7 数据分析 |
| 2.3 基本资料 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 疗效结果分析 |
| 2.4.2 依从性及脱落病例分析 |
| 2.4.3 安全性分析 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 可能出现的问题及解决方法 |
| 2.6.1 组间资料差异大,缺乏可比性 |
| 2.6.2 患者依从性差,不能坚持服药 |
| 2.6.3 不同时期的检验结果缺乏可比性,影响对观察指标变化的判断 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 结论的意义与价值 |
| 3.1.1 评估患者的生存质量及预后情况 |
| 3.1.2 中药制剂的研发 |
| 3.2 课题创新点 |
| 3.3 思考与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
四、急性心肌梗塞的血栓溶解治疗──血管再通的评估、并发症及疗效（论文参考文献）
- [1]低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用[D]. 曾小军. 武汉大学, 2018(01)
- [2]急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(01)
- [3]急性缺血性卒中患者早期处理指南:美国心脏协会/美国卒中协会的健康职业者指南[J]. 耿介立,俞羚,孙亚蒙,宋叶平,曹雯炜,杨晓岚,杨立刚,林岩,潘元美,糜建华,苏爱萍,董荃,邹静,陈莺,高枚春,李焰生. 神经病学与神经康复学杂志, 2013(01)
- [4]靶向微泡、尿激酶溶栓后预防微循环再栓塞的实验研究[D]. 朱艳萍. 新疆医科大学, 2017(08)
- [5]急性缺血性卒中患者的早期诊疗指南——美国心脏协会/美国卒中协会为医疗保健专业人员制定的指南（第六部分）[J]. 李刚,鲍欢,郝俊杰,左联,肖亚平,杨玉梅,王悦,胡晖,黄东雅,王少石. 中国卒中杂志, 2013(10)
- [6]替罗非班联合尿激酶血管内超选择溶栓的实验及临床研究[D]. 冯雷. 南方医科大学, 2012(04)
- [7]一种新型海洋纤溶酶的研究[D]. 王佃亮. 中国海洋大学, 2006(03)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究[D]. 白明. 兰州大学, 2019(02)
- [10]软坚散结法防治痰瘀交结型DVT 54例临床疗效观察[D]. 陈丽萍. 广州中医药大学, 2019(04)