一、槲皮素对链脲佐菌素糖尿病大鼠晶状体非酶糖化及氧化的抑制作用（论文文献综述）
魏奇[1]（2020）在《姬松茸多酚降血糖活性及其作用机制的研究》文中进行了进一步梳理姬松茸（Agaricus blazei Murrill）是一种食用兼药用的真菌,富含有多种营养物质,有着很高的食药用价值,能够提高免疫力、抑制肿瘤和抗糖尿病等功效。本研究以姬松茸为原料,采用响应面法获得姬松茸多酚的最佳提取条件,通过代谢组学和宏基因组学的手段,研究姬松茸多酚对链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠的降血糖活性,并且探究其降血糖的作用机制。由此,为姬松茸在功能性食品的开发和作为糖尿病人的辅助膳食开辟新的思路与奠定理论基础。主要研究结果如下:1、以姬松茸为原料,利用乙醇浸提法获得姬松茸多酚,采用中心组合试验设计法结合响应面分析法优化提取条件,结果表明:经响应面优化后,最佳提取条件为:提取温度72℃、提取时间2.5 h、料液比1:20,此工艺条件下的姬松茸总酚含量为2.92 mg/g,接近预测值（3.03 mg/g）。通过评估1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl（DPPH）,2,2′-azino-bis（3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid）（ABTS）,羟自由基清除能力和还原力四个抗氧化指标,综合评估姬松茸多酚的抗氧化活性。研究结果表明:姬松茸多酚显示出对DPPH,ABTS和羟基自由基有清除能力,半抑制浓度分别为:440μg/m L、300μg/m L和2.84 mg/m L,同时具有较好的还原能力（浓度为1.25 mg/m L时,姬松茸多酚的还原力为1.49）。2、以α-葡萄糖苷酶抑制动力学模型和Hep G2细胞胰岛素抵抗模型相结合,评估姬松茸多酚体外调节葡萄糖消耗的效果。结果表明:姬松茸多酚具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的作用。姬松茸乙醇提取物对α-葡萄糖苷酶的半抑制率为0.95 mg/m L,姬松茸乙酸乙酯提取物对α-葡萄糖苷酶的半抑制率为0.27 mg/m L,姬松茸乙酸乙酯提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制效果强于姬松茸乙醇提取物。在作用浓度为200μg/m L时,姬松茸多酚对Hep G2细胞活力无显着的影响（P>0.05）,并且能够显着提高胰岛素抵抗的Hep G2细胞的葡萄糖消耗量（P<0.05）。3、采用STZ诱导Sprague Dawley大鼠建立糖尿病大鼠模型,用于评估姬松茸多酚的体内降血糖活性。结果表明:糖尿病大鼠喂食姬松茸多酚（250 mg/kg和500 mg/kg）,连续喂食28天后,能够降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平（FBG）、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白（Hb A1c）并且提高糖尿病大鼠的葡萄糖耐受能力。在降低血脂方面:姬松茸多酚能够有效降低糖尿病大鼠的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TC）水平,胆固醇（TG）和丙二醛（MDA）含量。于此同时,姬松茸多酚处理能够提高糖尿病大鼠体内超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）和过氧化氢酶（CAT）的活性,从而增强机体的抗氧化能力,改善糖尿病大鼠肝脏的脂质代谢紊乱。由组织病理学分析可知:姬松茸多酚能够改善糖尿病大鼠的肝细胞和胰腺的组织形态结构,减少胰腺组织中胰高血糖素的含量,促进胰腺中胰岛素的分泌,从而达到缓解糖尿病大鼠高血糖的症状。4、通过蛋白质免疫印迹和实时荧光定量PCR分析,探究了姬松茸多酚对PI3K和AMPK信号通路上关键靶因子的调控机制。结果表明:姬松茸多酚能够上调Akt、AMPK、IRS1、PI3K、GK和GLUT4的基因表达,下调GSK3β、G6Pase和JNK1/2的基因表达;上调Akt、p-Akt、GS和PI3K蛋白表达,下调GSK3β蛋白表达。由此可知,姬松茸多酚可以通过调控PI3K和AMPK信号通路达到降血糖的作用。5、取大鼠的盲肠内容物样本,借助高通量测序技术,研究姬松茸多酚对STZ诱导的糖尿病大鼠肠道菌群的影响。结果表明:厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、螺旋体门（Spirochaetes）、变形菌门（Proteobacteria）、放线菌门（Actinobacteria）和柔膜菌门（Tenericutes）是各组大鼠的优势菌群。姬松茸多酚处理组的糖尿病大鼠肠道内的厚壁菌门（Firmicutes）丰度减少,而拟杆菌门（Bacteroidetes）丰度开始增加。可见,姬松茸多酚可以调节糖尿病大鼠肠道菌群的丰度,增加肠道菌群的多样性,从而调节体内代谢。6、为了进一步探究姬松茸多酚降血糖活性的作用机理,应用UPLC-MS代谢组学分析平台对健康大鼠,糖尿病大鼠和姬松茸多酚处理组的大鼠肝脏样本进行代谢组学分析。结果表明:经姬松茸多酚处理后,能够上调糖尿病大鼠氧化磷酸化代谢通路中的NAD含量,由此增加机体的能量代谢;并且上调糖代谢通路中的3种化合物（cis-Aconitate、Glyceraldehyde-3P和2-Hydroxy-ethyl-Th PP）含量。由代谢通路分析可知:姬松茸多酚处理后主要干扰糖酵解,磷酸戊糖途径、三羧酸循环和氧化磷酸化,由此加快糖类的分解代谢。可见,姬松茸多酚能够有效干预肝脏的糖代谢途径和氧化磷酸化作用,从而达到降低血糖的目的。综上所述,本研究证实了姬松茸多酚具有降血糖的作用,其潜在作用机理如下:（1）上调Akt、AMPK、IRS1、PI3K、GK和GLUT4的基因表达,下调GSK3β、G6Pase和JNK1/2的基因表达;上调Akt、p-Akt、GS和PI3K蛋白表达,下调GSK3β蛋白表达;（2）增加糖尿病大鼠肠道菌群的丰度,稳定肠道菌群的动态平衡;（3）以糖酵解为联接,磷酸戊糖途径,三羧酸循环和氧化磷酸化等代谢过程受到明显的干扰（P<0.05）;（4）改善氧化/抗氧化平衡、促进糖原合成、激活PI3K和AMPK通路。
郭晓雨[2]（2020）在《槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及其血清AGEs水平的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过建立牙周炎大鼠模型、糖尿病大鼠模型和糖尿病牙周炎大鼠模型,并对糖尿病牙周炎大鼠进行槲皮素干预,对比观察各组间牙周组织形态、血糖值、牙槽骨吸收量和血清晚期糖基化终末产物（AGEs）含量的差异,探讨牙周炎与糖尿病之间的相互作用及槲皮素对实验性糖尿病牙周炎大鼠的治疗作用。方法:选取70只雄性SD大鼠,体重130-150g,随机分成6组,空白对照组（C组）10只,剩余60只大鼠随机分为5组,分别是:牙周炎模型组（P组）,糖尿病模型组（D组）,糖尿病牙周炎模型组（DP组）,糖尿病牙周炎非治疗组（DP+N组）,糖尿病牙周炎槲皮素治疗组（DP+Q组）,每组12只。C组不干预正常喂养。D组大鼠适应性喂养一周,采用高糖高脂饲料喂养6周后一次性腹腔注射1%链脲佐菌素,注射计量为50mg/kg,造糖尿病大鼠模型。72小时后测量空腹血糖,连续3次测量血糖值均>16.7mmol/L为造模成功。造模成功后继续高糖高脂喂养。P组、DP组、DP+N组和DP+Q组大鼠适应性喂养一周后,10%水合氯醛麻醉下采用0.2mm正畸结扎丝结扎双侧上颌第一磨牙,结扎后P组大鼠喂食糖水（葡萄糖100g/L）润湿的普通鼠粮,DP组、DP+N组和DP+Q组大鼠喂食糖水润湿的高糖高脂鼠粮,造牙周炎模型。结扎6周后每组中随机挑选1只大鼠确定牙周炎模型是否成功。随后将DP组、DP+N组和DP+Q组大鼠按糖尿病造模方法注射1%链脲佐菌素,形成糖尿病牙周炎并存的模型,继续以湿润的高糖高脂鼠粮喂养。DP+Q组大鼠每天上午10点按150mg/（kg*d）计量对大鼠灌胃槲皮素脂质体。DP+N组灌胃等量的空白脂质体,连续灌胃6周。6周后处死所有大鼠,处死前测量各组大鼠血糖值,并在麻醉下收集股动脉血,处死后取上颌骨。动脉血离心取血清,用ELISA法测AGEs含量;上颌骨置于4%多聚甲醛中固定48小时,沿腭中缝剪开,右侧放入10%EDTA中脱钙6周制作牙周连续切片并进行HE染色,观察牙周组织形态学变化,左侧剥离牙龈用游标卡尺测量牙槽骨吸收量。对各数据进行统计学分析。结果:1.建模结果1.1糖尿病大鼠建模结果糖尿病模型组（D组）大鼠注射链脲佐菌素后逐渐出现多饮多食多尿等症状,毛发晦暗无光泽,行动迟缓,反应迟钝,垫料易脏每日需更换2-3次,并且血糖始终大于16.7mmol/L。证明糖尿病建模成功。1.2牙周炎大鼠建模结果牙周炎模型组（P组）大鼠经结扎丝结扎6周后,上颌双侧第一磨牙牙颈部大量牙石、菌斑和食物残渣,牙龈红肿有深牙周袋,袋深超0.6mm,探诊出血,患牙松动Ⅱ°-Ⅲ°。HE染色显示结合上皮向根方增殖,牙槽骨吸收,牙周炎袋内有大量炎细胞浸润,胶原蛋白水肿变性。证明牙周炎建模成功。1.3糖尿病牙周炎大鼠造模糖尿病牙周炎模型组（DP组）、糖尿病牙周炎非治疗组（DP+N组）、糖尿病牙周炎槲皮素治疗组（DP+Q组）的大鼠符合上述两种结果,证明牙周炎糖尿病模型建立成功。2.造模成功后各组继续喂养6周结果2.1大鼠一般情况C组、P组大鼠代谢正常,体型健硕,毛发有光泽,行动敏捷,垫料干燥一天更换1次即可。DP组、DP+N组、D组大鼠多饮多食多尿等症状加重,体型消瘦,毛发更加晦暗无光泽,行动迟缓,反映迟钝,个别大鼠出现视网膜病变,垫料易脏潮湿有异味,每日需更换2-3次。DP+Q组大鼠多饮多食多尿等症状有所改善,体型较为消瘦,毛发无光泽,行动较为活跃,垫料潮湿有异味,每日需更换2次。2.2组织学观察C组大鼠牙龈上皮完整,结合上皮根方位于釉牙骨质界处,未见附着丧失,结缔组织无明显的炎细胞浸润,牙周膜纤维排列正常,牙龈的胶原纤维无变性,牙槽骨未见明显吸收;P组、DP组和DP+N组大鼠牙龈上皮糜烂,可见向根方增殖的结合上皮,牙龈上皮钉突增生,上皮及固有层下方见大量炎症细胞浸润,牙周膜纤维和胶原纤维水肿变性,且排列紊乱,牙槽骨可见大量骨陷窝,牙槽嵴顶的高度降低明显,其中P组炎症状态较轻;DP+Q组大鼠牙龈上皮较完整,牙周袋内有轻度的炎细胞浸润,牙周膜呈连续状,胶原纤维出现增生,牙槽骨可以观察到大量的成骨细胞及新生骨。2.3血糖值检测结果（±s,mmol/L）C组:3.6±0.16;P组:3.7±0.17;D组:25.3±1.44;DP组:28.9±2.16;DP+N:28.8±2.25;DP+Q组:20.6±1.60。C与P组数据无统计学差异;D组、DP组、DP+N组和DP+Q组的血糖值明显高于C组（P<0.05）;DP组的血糖值高于D组（P<0.05）;DP+N组的血糖值高于DP+Q组（P<0.05）。2.4牙槽骨吸收情况（±s,mm）C组:0.530±0.11;P组:0.986±0.06;D组:0.566±0.10;DP组:1.146±0.20;DP+N组:1.129±0.21;DP+Q组:0.846±0.21。P组、DP组、DP+N组牙槽骨吸收量明显大于C组（P<0.05）;DP组数值大于P组（P<0.05）;DP+N组数值大于DP+Q组（P<0.05）。2.5血清AGEs含量测量结果（±s,ng/L）C组:100.3±9.37;P组:102.3±3.20;D组:115.3±15.80;DP组:128.8±5.90;DP+N组:127.6±3.50;DP+Q组:111.6±4.33。D组、DP组、DP+N组和DP+Q组血清AGEs含量明显高于C组（P<0.05）;P组和C组数值相似（P>0.05）;DP组数值高于D组（P<0.05）;DP+N组数值高于DP+Q组（P<0.05）。结论:1.牙周炎大鼠模型、Ⅱ型糖尿病大鼠模型和糖尿病牙周炎大鼠模型建模成功。2.糖尿病和牙周炎相互影响,糖尿病加重牙周组织炎症,牙周组织炎症造成糖尿病大鼠的血糖值和血清AGEs含量升高。3.槲皮素对Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠的牙周组织具有一定保护作用,并有助于降低血糖值和血清AGEs含量。
何洋[3]（2019）在《复方龙芪汤对2型糖尿病大鼠周围神经病变药效学研究及其化学成分分析》文中提出复方龙芪汤是临床经验方,方中含有黄芪、桂枝、赤芍、当归、鸡血藤、地龙和桑枝,共7味药材,全方具有益气补血,活血通络功效,用于治疗糖尿病周围神经病变。本文研究复方龙芪汤对糖尿病周围神经病变的药效作用,继而探索其相应的作用机制,并对复方龙芪汤化学成分做初步的定性分析。具体内容如下:（1）复方龙芪汤对2型糖尿病大鼠周围神经病变的药效研究采用高脂饲养兼链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠造成2型糖尿病模型,待大鼠血糖稳定4周后,按血糖将其分成模型对照组,木丹颗粒组,龙芪汤高剂量组,龙芪汤中剂量组和龙芪汤低剂量组,以复方龙芪汤的处方比例提取制备干浸膏粉作为受试物,共给药16周。给药4周后测定大鼠血糖、血脂水平;给药5周、9周后分别测定血粘度值和坐骨神经传导速度,给药12周至14周,观测大鼠步态行为学。动物处死后,测定大鼠血清中血糖、糖化血红蛋白、血脂、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）生化指标;过碘酸雪夫染色（PAS）法观察大鼠视网膜血管网的病理改变。结果显示复方龙芪汤可以减缓由糖尿病引起的坐骨神经传导速度的下降（p<0.05）,对降低血清中GSH-Px和胆固醇的作用明显,对降低红细胞糖化血红蛋白、血糖、甘油三酯等有一定作用,但均没有显着性差异;视网膜病理结果显示复方龙芪汤有不同程度改善病变视网膜毛细血管细线状态,减少毛细血管瘤的发生,减缓毛细血管内皮细胞的减少。综合上述结果可认为复方龙芪汤对糖尿病周围神经病变具有一定的药效作用。（2）复方龙芪汤改善糖尿病周围神经病变作用机制的探讨使用柱前衍生-高效液相法测定大鼠坐骨神经组织和红细胞中山梨醇含量;结果显示复方龙芪汤能降低糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织和红细胞山梨醇的含量（p<0.01）。从大鼠晶状体组织中提取醛糖还原酶,通过设定的酶促反应体系,考察不同浓度复方龙芪汤对体外醛糖还原酶活性的抑制作用,结果显示复方龙芪汤在一定浓度下,具有抑制醛糖还原酶活性的作用。综上,复方龙芪汤具有抑制糖尿病大鼠醛糖还原酶的活性,降低神经组织和红细胞山梨醇的含量。这可能是龙芪汤改善糖尿病周围神经病变的主要作用途径。（3）复方龙芪汤的化学成分分析采用超高效液相联用飞行时间质谱（UPLC/Q-TOF-MS）技术对复方龙芪汤主要成分进行定性分析,通过与组方各单味药比对,对复方龙芪汤中的主要化学成分进行识别和归属。结果从复方龙芪汤中共鉴定出70种化学成分,其来源于黄芪有25种、桂枝有5种、赤芍有25种、当归有8种、地龙有10种、鸡血藤有11种、桑枝有2种,有少数成分有多种来源。成分归属结果表明黄芪、赤芍在药方中起到至关重要作用。本论文用整体研究的思路探索复方龙芪汤对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用,发现了复方龙芪汤主要通过抑制醛糖还原酶的活性,降低组织中山梨醇含量,改善坐骨神经的传导功能。此外,复方龙芪汤改善视网膜毛细血管,并在血糖、糖化血红蛋白、氧化应激状态有缓和趋势。复方龙芪汤的成分分析为研究其药效物质基础提供线索。本文为复方龙芪汤改善2型糖尿病周围神经病变提供实验数据,为多层次、多靶点治疗特点的中药复方增添基础数据,为开发新的药物提供研究数据和新思路。
孔杭如[4]（2019）在《橄榄叶提取物对糖尿病小鼠糖代谢及葡萄糖转运体2的调节作用》文中提出目的探讨橄榄叶提取物（Olive leaf extract,OLE）对糖尿病小鼠血糖代谢、氧化损伤、葡萄糖转运体2（Glucose transporter2,GLUT-2）蛋白及基因表达等的影响,为橄榄叶的开发利用提供理论依据。方法糖尿病小鼠模型构建:SPF级ICR小鼠60只,雄性,体重20±2g。随机选取50只小鼠为糖尿病造模组,喂饲高糖高脂饲料,喂养4w后,连续3d腹腔注射0.5%链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）50mg·kg-1。小鼠血糖值高于7.0 mmol/L视为糖尿病模型构建成功。动物实验:选取造模成功的糖尿病模型小鼠40只,按照小鼠体重随机分为糖尿病对照组和橄榄叶提取物低、中、高剂量组,每组10只,实验期间均饲喂高糖高脂饲料。橄榄叶提取物低、中、高剂量组分别灌胃给予150 mg·kg-1·d-1、500 mg·kg-1·d-1、1000 mg·kg-1·dT1的橄榄叶提取物。糖尿病对照组及正常对照组给予等容积的生理盐水,每天1次,连续3 w。处死动物,采集全血、脾脏、肝脏、肾脏样本。指标测定:（1）血糖代谢:采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法,测定各组小鼠血清中的空腹血糖值。采用化学比色法,测定各组小鼠血清糖化血红蛋白水平,探讨橄榄叶提取物对糖尿病小鼠血糖代谢的影响;（2）氧化损伤:取小鼠肝脏固定、常规石蜡包埋、5 μm切片、苏木素-伊红染色、常规光学显微镜观察的方法,观察各组小鼠肝脏组织形态学的变化。采用酶促反应、显色反应方法,测定各组小鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）的活性。采用黄嘌呤氧化酶法,测定各组小鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）的活性。采用硫代巴比妥酸法,测定各组小鼠血清丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的水平。通过肝脏病理学观察及生化指标的测定探讨橄榄叶提取物对糖尿病小鼠氧化损伤的影响;（3）GLUT-2的表达:采用RT-PCR的方法测定糖尿病小鼠肝脏中GLUT-2 mRNA的表达水平;采用Western Blot方法测定糖尿病小鼠肝脏中GLUT-2蛋白的表达水平;通过测定GLUT-2蛋白及mRNA的表达水平探讨橄榄叶提取物对糖尿病小鼠肝脏GLUT-2表达的影响。结果（1）橄榄叶提取物对糖尿病小鼠血糖代谢的影响：高、中、低橄榄叶提取物剂量组的血糖显着低于糖尿病模型组。高、中橄榄叶提取物剂量组的糖化血红蛋白含量显着低于糖尿病模型组,且高剂量组显着低于中剂量组,以上差异均具有统计学意义（P<0.05）。（2）橄榄叶提取物对糖尿病小鼠氧化损伤的影响:与糖尿病模型组相比,橄榄叶提取物中、高剂量组小鼠肝细胞索、肝窦排列较规则,中央静脉结构较完整,肝组织内仍有少量脂肪空泡,间质充血、炎症细胞浸润情况有显着改善。高、中橄榄叶提取物剂量组的GSH-PX活性显着低于糖尿病模型组,且高剂量组显着高于中剂量组。高、中橄榄叶提取物剂量组的SOD活性显着低于糖尿病模型组,且高剂量组显着高于中剂量组。高、中、低橄榄叶提取物剂量组的MDA水平显着低于糖尿病模型组,且高剂量组的MDA水平显着低于中剂量组,以上差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3）橄榄叶提取物对糖尿病小鼠肝脏GLUT-2的影响:高、中橄榄叶提取物剂量组的GLUT-2 mRNA的表达水平显着高于糖尿病模型组,与中剂量组相比,高剂量组的mRNA表达水平显着升高。高、中橄榄叶提取物剂量组的GLUT-2蛋白的表达水平显着高于糖尿病模型组,且高剂量组蛋白表达水平显着高于中剂量组,以上差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论橄榄叶提取物可降低糖尿病小鼠的血糖水平及糖化血红蛋白含量,提高抗氧化酶的活性,降低脂质过氧化水平,减轻小鼠的氧化损伤,提高肝脏中GLUT-2蛋白及mRNA的表达水平,改善糖尿病小鼠的血糖代谢紊乱。
赵金鸽[5]（2018）在《家蚕绿茧丝胶层醇提物对2型糖尿病小鼠的治疗作用及其降血糖机理》文中研究说明丝胶蛋白是家蚕中部丝腺分泌的一种胶状球体的高分子聚合物,其作用是将丝素蛋白胶粘在一起形成牢固的椭球形茧壳,利于家蚕幼虫随后的变态与发育。近几十年来,丝胶蛋白被证实具有抗紫外线、消炎、抗氧化、抑制酪氨酸酶、清除自由基等多种生物活性。本文以富含黄酮类化合物的淡绿色的家蚕新品种（草原?神韵）蚕茧（简称绿茧）为实验材料,采用一种新颖的熟石灰水（Ca（OH）2）脱胶方法,对获得的蚕茧或蚕丝脱胶液经过硫酸或磷酸的中和反应,去除钙盐的丝胶液进行醇沉处理,其上清液经过纯化、浓缩后制成冻干粉末即本实验所用的绿茧丝胶层醇提物（简称EE）。本文首先测定了EE的基本化学组成和体外生物活性,分析了体外对高糖环境下培养的L02细胞氧化应激的保护作用,进而研究EE对由高脂高糖饲料喂食联合链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病小鼠的治疗作用,并从生理生化、氧化应激和炎症反应以及胰岛素信号通路、糖脂代谢等方面的影响探讨这种绿茧层醇提物的降血糖功能及其作用机理。本论文的研究主要涉及以下三个方面:（1）家蚕绿茧层化学组成分析的实验结果表明,茧层主要成分除69%丝素纤维以外,丝胶肽占22.39%,其余为醇提物即EE占8.61%。EE主要含有小分子的丝胶寡聚肽及其游离氨基酸成分占醇提物27.06%。其中,抗氧化类氨基酸占氨基酸总量34.11%,人体必需氨基酸占27.07%。利用UHPLC-QTOF-MS结合使用自撰写R程序包和自建二级质谱数据库鉴定出醇提物中主要含有芦丁、紫云英苷、山奈酚、槲皮素-3-O-半乳糖苷、槲皮素、山奈酚-5-O-葡萄糖苷、槲皮素-7-O-芸香糖苷、槲皮素-3-O-葡萄糖苷、槲皮素-4’,7-二-O-葡萄糖苷等九种黄酮类化合物。应用作者新开发的酸水解法测得EE中黄酮类化合物的槲皮素和山奈酚苷元含量分别为25.66±0.07 mg/g和7.76±0.02 mg/g。在体外,测定了EE对DPPH自由基、ABTS自由基和羟自由基的清除能力,结果表明EE对这三种自由基具有很强的清除能力,其IC50分别为296.95±13.24?g/m L、94.31±9.13?g/m L和9.21±0.15 mg/m L。同时,这种醇提物对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶也具有很强的抑制活性,其IC50分别为37.57±6.45?g/m L和212.69±22.94?g/m L。这些结果充分说明绿茧丝胶层醇提物中丝胶寡聚肽及其水解物和以槲皮素和山奈酚为苷元的黄酮类化合物都具有较强的抗氧化能力和清除超氧自由基、降低氧化应激的能力。（2）以前报道的丝胶蛋白具有较强的抗氧化和清除自由基等能力的研究大都是使用普通的白色商用蚕茧作为实验材料而获得的。而本文采用了特别培育的富含黄酮类物质的绿茧品种的茧层为实验材料,利用30 mmol/L葡萄糖高糖培养的肝脏L02细胞进行体外试验,结果发现EE能够降低高糖诱导的细胞内的ROS的水平,减小氧化应激损伤。200?g/m L醇提物处理组的8-OHd G水平下降为高糖组的三分之二。三个低、中、高剂量处理组（10、100、200μg/m L）NFκB和TNFα水平也都显着低于高糖组,且呈现良好的剂量效应。这些结果充分说明绿茧丝胶层醇提物能够有效地降低氧化应激和炎症反应对肝脏L02细胞的损伤。（3）本文利用3周龄的ICR雄性小鼠进行高脂高糖4周喂食后,接着单次腹腔注射STZ（100 mg/kg?BW）诱导2型糖尿病模型小鼠。以空腹血糖超过11.1 mmol/L的个体为2型糖尿病小鼠。本试验共分成正常对照组、2型糖尿病模型组、150 mg/kg、250 mg/kg和350 mg/kg EE灌胃组,每组10只小鼠。第六周禁食12 h,灌胃1.5 g/kg葡萄糖进行糖耐量试验,正常对照组、糖尿病模型组和三个剂量组2 h后的降糖率分别为71.73%、18.02%、34.41%、58.65%和66.34%,高剂量EE灌胃组的葡萄糖下降速率约是模型组近4倍,且三个剂量组与降糖率之间都呈现良好的剂量依赖性。胰岛素耐量试验也说明,EE处理能够很好的缓解2型糖尿病糖耐量异常和胰岛素抵抗。EE灌胃7周的小鼠饲养与调查结果显示,糖尿病模型组小鼠的空腹血糖值一直高居不下,处于19.0-29.0 mmol/L之间,且血清胰岛素水平异常升高,而高、中低三个剂量EE灌胃处理显着降低了糖尿病小鼠的空腹血糖和空腹血清胰岛素水平,其降糖率分别达到25.16%、34.97%和39.38%,并呈剂量效应,明显缓解了糖尿病小鼠的高血糖和胰岛素抵抗症状。EE处理还显着降低了2型糖尿病小鼠异常升高的糖化血红蛋白水平和血清肝功能酶活性,并且对血脂也有良好的调节作用。实验结果还显示,EE灌胃处理能显着提高糖尿病小鼠的肝脏中抗氧化酶类的水平,尤其是高剂量组T-SOD和GSH-Px的水平分别达到89.40±16.33 U/mg prot和1477.15±49.69 U/mg prot,几乎接近于正常组水平;而MDA水平下降到模型组57.89%。这充分说明EE可有效保护机体免受氧化应激损伤。肝脏和胰腺组织病理学检测结果表明,与糖尿病模型组相比,EE处理组小鼠的肝脏细胞排列紧密均匀,脂肪堆积、炎症浸润和水肿区域明显减少,小鼠的胰岛β细胞分布更加均匀,数量更加丰富,对肝脏和胰腺损伤有明显的修护作用。同时,EE还能够提高肾脏内抗氧化酶类的水平,减少8-OHd G和MDA含量,降低与糖尿病肾病有关的TNF-α、MCP-1和p-P38α的水平。为了进一步探讨绿茧丝胶层醇提物降血糖作用的机理,本文通过蛋白免疫印迹法详细研究了EE对2型糖尿病小鼠肝脏的胰岛素信号通路、糖代谢、脂代谢和炎症反应的影响。糖尿病小鼠经过7周EE灌胃后,中剂量组的NF?B、IL-6和TNF-α水平分别下降到模型组的68.82%、53.12%和51.01%,而高剂量组分别下降到模型组的49.90%、45.74%和45.75%,这就说明EE能降低炎症因子对糖尿病小鼠胰岛素受体底物磷酸化的影响,改善胰岛素抵抗。2型糖尿病模型组肝脏内胰岛素受体（IR）和胰岛素受体底物（IRS）蛋白水平分别为正常组的50%和16.95%,经过7周EE灌胃,其IR和IRS表达上调到接近正常组水平。通过激活受损的PI3K/AKT通路,使下游GSK3β磷酸化失活,增强GS的活性,增加糖原合成抑制糖异生作用。激活GLUT4转位,提升葡萄糖的摄取,葡萄糖氧化和活化将葡萄糖转化为糖原。活化AMPK促进糖酵解和乳酸生成。下调PEPCK和G6Pa EE的表达抑制糖异生作用的发生。另外,绿茧丝胶层醇提物的处理还能够通过提升PPARγ水平改善肝脏内的脂质代谢。本论文首次以富含黄酮类化合物的家蚕绿茧为实验材料,应用新颖的熟石灰水蚕丝脱胶法,通过酸中和去除钙盐后制备绿茧丝胶层醇提物,这种醇提物主要为丝胶寡聚肽及其水解物和以槲皮素和山奈酚为苷元的黄酮类化合物,具有较强的抗氧化活性。绿茧丝胶层醇提物灌胃7周后,通过提升机体的抗氧化能力降低2型糖尿病小鼠的炎症反应,增强胰岛素敏感性,调节糖酵解和糖异生作用来降低血糖水平,改善胰岛素抵抗;还能对糖尿病肾病起到一定的预防作用,降低肾脏纤维化的发生。本实验结果对蚕桑产业特别是蚕桑副产物高附加值的综合利用与蚕桑产业可持续发展具有重要的参考价值,对糖尿病辅助治疗和健康食品的开发具有潜在的应用与开发价值。
薛燕芳,杨丽霞,范强,白宇,姜良恩[6]（2017）在《中药黄酮类化合物抗糖尿病作用机制研究述评》文中进行了进一步梳理糖尿病因其发病率高、并发症多,且致残致死率高而备受关注。近年来,中医药防治糖尿病的研究取得了可喜的成绩,尤其是黄酮类化合物,其降糖、降脂、改善胰岛素抵抗的作用比较显着。但其品种多、成分复杂,造成科研成果广而不精,临床应用较少。文章针对中药黄酮类化合物,从有效成分详细剖析其研究进展,并做简要评论,以便为广大学者深入研究提供参考。
毛艳,尹登科,桂双英[7]（2011）在《中药抑制AGEs-RAGE系统治疗糖尿病血管并发症的研究进展》文中认为中药在临床治疗糖尿病血管并发症上具有显着的疗效。由高血糖形成的高级糖基化终产物（AGEs）及其受体（RAGE）介导的信号途径在糖尿病血管并发症的发生、发展中起重要作用,该文综述了近年来中药复方及单体在干预AGEs-RAGE系统治疗糖尿病血管并发症的研究进展。
符丽娟,杨育红[8]（2011）在《槲皮素对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及细胞凋亡的影响》文中研究表明目的观察槲皮素（quercertin,Que）对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及细胞凋亡、凋亡相关基因Cas-pase-3表达的影响,探讨槲皮素对糖尿病心肌的保护作用及机制。方法 16只健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分为糖尿病组（DM）和槲皮素治疗组（Que）。同时设立正常对照组（NC）8只。治疗组灌胃给予槲皮素100mg/kg,每天1次,共8周。分别测定各组大鼠血糖、血清果糖胺（FMN）、心肌AGEs含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Caspase-3蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠血糖、血清果糖胺（FMN）及心肌AGEs含量均明显升高（P<0.01）;Caspase-3蛋白表达显着增强（P<0.01）,心肌细胞凋亡数明显增多（P<0.01）;与糖尿病组相比,槲皮素治疗组大鼠血糖、血清果糖胺（FMN）含量无明显改变（P>0.05）,心肌AGEs含量明显降低（P<0.01）;Caspase-3蛋白表达减弱（P<0.01）,心肌凋亡细胞数减少（P<0.05）。结论槲皮素可通过抑制糖尿病大鼠心肌组织非酶糖化,下调Caspase-3表达,减少心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。
耿燕,薛丽丽,刘超,顾艳枝[9]（2010）在《脂质体槲皮素对糖尿病大鼠视网膜糖基化终产物生成及受体表达的影响》文中研究指明目的观察脂质体槲皮素（LQ）对糖尿病（DM）大鼠视网膜糖基化终产物（AGEs）生成及受体（RAGE mRNA）表达的影响。方法采用蒸发-高压均质法制备LQ悬浊液,链脲佐菌素（STZ）法诱导DM大鼠模型,并随机分为DM模型组、LQ低、中、高剂量及氨基胍灌胃组;连续给药12周后,免疫荧光法、RT-PCR方法分别检测DM大鼠视网膜中AGEs沉积情况及RAGE mRNA的表达。结果与DM模型组结果（AGEs:0.922±0.005;RAGE mRNA:1.192±0.098）比较,LQ各组及氨基胍组视网膜中AGEs沉积减少,RAGE mRNA表达也降低（P<0.05）,以LQ中剂量组（AGEs:0.734±0.007;RAGE mRNA:0.724±0.028）降低最为明显（P<0.01）。结论 LQ可通过有效减少DM大鼠视网膜中AGEs的沉积,下调RAGE mRNA的表达。
单俊杰,张敏,武春密,张馨予[10]（2008）在《抗糖尿病及并发症黄酮类化合物的研究进展》文中认为黄酮类化合物为自然界中一类具有生物活性的天然产物。近年来发现槲皮素、芦丁、葛根素、原花青素和杨梅树皮素等黄酮类化合物对糖尿病及并发症有明显预防和治疗作用。作用机制研究表明黄酮类化合物对糖尿病性氧化损伤、炎症、糖代谢酶异常等方面均有较好治疗作用,同时一定程度延缓糖尿病并发症的发生和发展。文中按抗糖尿病作用机制对活性黄酮化合物进行分类和归纳,介绍其最新研究进展。
二、槲皮素对链脲佐菌素糖尿病大鼠晶状体非酶糖化及氧化的抑制作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、槲皮素对链脲佐菌素糖尿病大鼠晶状体非酶糖化及氧化的抑制作用（论文提纲范文）
（1）姬松茸多酚降血糖活性及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1 糖尿病及降血糖功能的研究进展 |
| 1.1 糖尿病类型 |
| 1.2 糖尿病的形成机理 |
| 1.3 降血糖机制的研究进展 |
| 1.4 降血糖活性成分的研究进展 |
| 2 食用菌的研究进展 |
| 2.1 食用菌活性成分研究进展 |
| 2.2 食用菌降血糖机理 |
| 3 姬松茸药理作用的研究进展 |
| 3.1 姬松茸简介 |
| 3.2 姬松茸营养成分 |
| 3.3 姬松茸生物活性 |
| 4 本论文研究主要内容及目的意义 |
| 4.1 论文研究内容 |
| 4.2 论文研究目的和意义 |
| 4.3 研究技术路线 |
| 第二章 姬松茸多酚的提取及其抗氧化活性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料、试剂和仪器 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同食用菌对蛋白质非酶促糖基化反应的抑制作用 |
| 2.2 不同食用菌对α-葡萄糖苷酶的抑制作用 |
| 2.3 提取温度对姬松茸多酚提取效果的影响 |
| 2.4 提取时间对姬松茸多酚提取效果的影响 |
| 2.5 料液比对姬松茸多酚提取效果的影响 |
| 2.6 响应面试验结果与分析 |
| 2.7 姬松茸多酚的抗氧化活性 |
| 3 讨论 |
| 第三章 姬松茸多酚体外降血糖活性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 姬松茸多酚的测定 |
| 2.2 不同底物浓度对α-葡萄糖苷酶活性的影响 |
| 2.3 最适α-葡萄糖苷酶浓度的确定 |
| 2.4 不同反应时间对α-葡萄糖苷酶活性的影响 |
| 2.5 姬松茸多酚对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用 |
| 2.6 姬松茸多酚对HepG2细胞活力的影响 |
| 2.7 姬松茸多酚对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四章 姬松茸多酚体内降血糖活性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 姬松茸多酚对大鼠一般体征的影响 |
| 2.2 姬松茸多酚对大鼠空腹血糖的影响 |
| 2.3 姬松茸多酚对大鼠口服葡萄糖耐量的影响 |
| 2.4 姬松茸多酚对大鼠血清胰岛素及HbA1c的影响 |
| 2.5 姬松茸多酚的降血脂活性 |
| 2.6 姬松茸多酚对大鼠肝糖原及GK和 G6Pase基因表达的影响 |
| 2.7 姬松茸多酚对大鼠抗氧化能力的影响 |
| 2.8 姬松茸多酚对大鼠组织病理学形态的影响 |
| 3 讨论 |
| 第五章 姬松茸多酚基于胰岛素信号通路的降血糖作用机制探讨 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验仪器设备 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 引物设计 |
| 1.4 RNA抽提和检测 |
| 1.5 肝脏组织相关基因的测定 |
| 1.6 肝脏组织蛋白质提取与含量测定 |
| 1.7 Western blot免疫印迹法测定相关蛋白的表达 |
| 1.8 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 姬松茸多酚对PI3K和 AMPK信号通路相关基因表达的影响 |
| 2.2 姬松茸多酚对PI3K信号通路相关蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 第六章 姬松茸多酚对大鼠肠道菌群的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 大鼠肠道菌群多样性分析 |
| 2.2 大鼠肠道微生物种群的结构分析 |
| 2.3 大鼠肠道微生物群聚类分析 |
| 2.4 肠道菌群结构与降血糖功能的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 第七章 姬松茸多酚对大鼠肝脏代谢组学的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 肝脏代谢轮廓分析 |
| 2.2 PCA分析 |
| 2.3 PLS-DA和 OPLS-DA分析 |
| 2.4 肝脏组织中差异标记物 |
| 2.5 姬松茸多酚对大鼠肝脏组织代谢通路的影响 |
| 3 讨论 |
| 第八章 结论与展望 |
| 1 主要结论 |
| 2 论文主要创新点 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（2）槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及其血清AGEs水平的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 AGEs对牙周组织的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）复方龙芪汤对2型糖尿病大鼠周围神经病变药效学研究及其化学成分分析（论文提纲范文）
| 缩略语及术语简表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 复方龙芪汤对2型糖尿病大鼠周围神经病变的药效学研究 |
| 第一节 复方龙芪汤对STZ诱导2型糖尿病大鼠周围神经病变的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 复方龙芪汤对STZ诱导2型糖尿病视网膜毛细血管的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 复方龙芪汤改善糖尿病周围神经病变作用机制的探索 |
| 第一节 坐骨神经及红细胞中山梨醇含量测定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 复方龙芪汤体外抑制醛糖还原酶作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 复方龙芪汤化学成分分析 |
| 第一节 复方龙芪汤干浸膏粉总糖苷的测定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 UPLC/Q-TOF-MS分析复方龙芪汤化学成分 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录图表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）橄榄叶提取物对糖尿病小鼠糖代谢及葡萄糖转运体2的调节作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠糖代谢及葡萄糖转运体2的调节作用 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验仪器与试剂 |
| 2.1.1.1 实验仪器 |
| 2.1.1.2 实验试剂 |
| 2.1.1.3 主要试剂的配制 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 橄榄叶提取物成分测定 |
| 2.2.1.1 HPLC色谱条件 |
| 2.2.1.2 橄榄叶提取物溶液的配制 |
| 2.2.1.3 标准曲线的绘制 |
| 2.2.2 糖尿病小鼠模型的建立与实验分组 |
| 2.2.2.1 糖尿病小鼠模型的建立 |
| 2.2.2.2 实验分组 |
| 2.2.3 糖尿病小鼠血糖代谢指标的测定 |
| 2.2.3.1 空腹血糖的测定 |
| 2.2.3.2 糖化血红蛋白水平的测定 |
| 2.2.4 糖尿病小鼠氧化损伤指标的测定 |
| 2.2.4.1 小鼠肝脏组织形态学观察 |
| 2.2.4.2 谷觥甘肽过气化物酶与超氧化物歧化活性的测定 |
| 2.2.4.3 丙二醛水平的测定 |
| 2.2.5 糖尿病小鼠肝脏GLUT-2蛋白及mRNA表达水平的测定 |
| 2.2.5.1 肝脏GLUT-2蛋白表达水平的测定 |
| 2.2.5.2 肝脏GLUT-2 mRNA表达水平的测定 |
| 2.2.6 糖尿病小鼠脏器指数的测定 |
| 2.2.7 数据统计 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 橄榄叶提取物成分分析 |
| 2.3.2 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠血糖代谢的影响 |
| 2.3.2.1 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠空腹血糖的影响 |
| 2.3.2.2 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠糖化血红蛋白的影响 |
| 2.3.3 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠氧化损伤的影响 |
| 2.3.3.1 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠肝脏组织形态的影响 |
| 2.3.3.2 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠血清中SOD、GSH-PX活性的影响 |
| 2.3.3.3 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠血清中MDA水平的影响 |
| 2.3.4 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠GLUT-2的影响 |
| 2.3.4.1 橄榄叶提取物对GLUT-2蛋白表达水平的影响 |
| 2.3.4.2 橄榄叶提取物对GLUT-2mRNA表达水平的影响 |
| 2.3.5 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠体重、摄食量、脏器指数的影响 |
| 2.3.5.1 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠体重的影响 |
| 2.3.5.2 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠摄食量的影响 |
| 2.3.5.3 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠脏器指数的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 橄榄叶提取物成分含量 |
| 2.4.2 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠血糖代谢的影响 |
| 2.4.3 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠氧化损伤的影响 |
| 2.4.4 橄榄叶提取物对糖尿病小鼠肝脏GLUT-2的影响 |
| 2.5 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 橄榄叶提取物的生物学功效研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）家蚕绿茧丝胶层醇提物对2型糖尿病小鼠的治疗作用及其降血糖机理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 丝蛋白组成 |
| 1.2 丝胶层状结构与抽提回收 |
| 1.3 丝胶层活性物质 |
| 1.4 丝胶的生物活性及其应用 |
| 1.4.1 对免疫系统的活性 |
| 1.4.2 抗氧化 |
| 1.4.3 美容、护肤活性 |
| 1.4.4 促进细胞增殖,冷冻保护活性 |
| 1.4.5 促进伤口愈合活性 |
| 1.4.6 抗肿瘤活性 |
| 1.4.7 降血脂和糖尿病活性 |
| 1.4.8 组织工程中的应用 |
| 1.4.9 药物缓释 |
| 1.5 糖尿病与氧化应激 |
| 1.6 肝脏胰岛素抵抗氧化应激 |
| 1.7 黄酮类化合物在治疗糖尿病中的应用 |
| 1.8 本论文的研究目的和研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 绿茧丝胶层醇提物的分离与制备及其体外活性 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料、主要仪器与试剂 |
| 2.2.2 实验技术方法 |
| 2.2.3 实验数据处理与分析 |
| 2.3 实验结果与分析 |
| 2.3.1 EE中氨基酸的种类及含量 |
| 2.3.2 EE的 DPPH和 ABTS自由基清除能力 |
| 2.3.3 EE的羟自由基清除活性 |
| 2.3.4 EE对α-淀粉酶活性的抑制作用 |
| 2.3.5 EE对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 绿茧丝胶层醇提物对高糖处理的肝L02细胞氧化应激损伤的保护作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料、试剂与主要仪器 |
| 3.2.1 主要材料 |
| 3.2.2 实验数据处理与分析 |
| 3.3 实验结果与分析 |
| 3.3.1 EE对L02细胞的影响 |
| 3.3.2 EE对高糖处理的肝L02细胞氧化应激损伤的保护作用 |
| 3.3.3 EE对高糖培养的L02 细胞内ROS含量的影响 |
| 3.3.4 EE对高糖培养的L02 细胞内8-OHd G、NF?B和 TNF-α水平的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 绿茧丝胶层醇提物对2型糖尿病小鼠的治疗作用及其降血糖机理 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料、试剂与主要仪器 |
| 4.2.1 主要试剂 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.3.1 对体重的影响 |
| 4.3.2 EE对小鼠糖耐量的影响 |
| 4.3.3 对空腹血糖的影响 |
| 4.3.4 对空腹血清胰岛素的影响 |
| 4.3.5 稳态模型评估胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感性指数 |
| 4.3.6 绿茧丝胶层醇提物对糖基化血红蛋白的影响 |
| 4.3.7 对血清肝功能酶类和血脂四项的影响 |
| 4.3.8 绿茧丝胶层醇提物对肝脏的影响 |
| 4.3.9 对胰腺的影响 |
| 4.3.10 对肾脏的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 参考文献 |
| 附件:图1丝胶层醇提物主要黄酮类化合物质谱图 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 基金资助 |
| 致谢 |
（6）中药黄酮类化合物抗糖尿病作用机制研究述评（论文提纲范文）
| 1黄酮类化合物来源及分类 |
| 2黄酮类化合物抗糖尿病作用 |
| 2.1总黄酮类组分 |
| 2.2黄酮类单体 |
| 2.2.1黄酮与二氢黄酮 |
| 2.2.2黄酮醇与二氢黄酮醇 |
| 2.2.3异黄酮与二氢异黄酮 |
| 2.2.4查耳酮与二氢查耳酮 |
| 2.2.5黄烷3-醇与黄烷3、4-二醇 |
| 2.2.6花色素、双苯吡酮、橙酮与高异黄酮 |
| 3存在的问题与展望 |
（7）中药抑制AGEs-RAGE系统治疗糖尿病血管并发症的研究进展（论文提纲范文）
| 1 AGEs-RAGE系统在糖尿病血管并发症中的作用 |
| 2 中药抑制AGEs-RAGE系统治疗糖尿病血管并发症 |
| 3 小结 |
（8）槲皮素对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 模型制备及实验分组 |
| 1.3 标本收集 |
| 1.4 血清FMN及心肌AGEs含量测定 |
| 1.5 TUNEL检测心肌细胞凋亡及半定量分析 |
| 1.6 免疫组织化学法检测左室心肌Caspase-3蛋白表达 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠一般状态及血糖水平 |
| 2.2 槲皮素对糖尿病大鼠血清FMN、心肌AGEs含量的影响 |
| 2.3 槲皮素对糖尿病心肌细胞凋亡的影响 |
| 2.4 槲皮素对Caspase-3蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
（9）脂质体槲皮素对糖尿病大鼠视网膜糖基化终产物生成及受体表达的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 1.LQ的制备: |
| 2.DM大鼠模型的建立、分组及处理: |
| 3.一般观察项目: |
| 4.实验处理: |
| 5.免疫荧光法测定视网膜中AGEs的形成: |
| 6.RT-PCR 检测视网膜中 RAGE mRNA |
| 三、 统计学分析 |
| 结 果 |
| 1.LQ的制备: |
| 2.造模后不同时期各组大鼠血糖对比 (表1) : |
| 3.视网膜内AGEs含量的测定结果: |
| 4.视网膜内RAGE mRNA基因的表达水平: |
| 讨 论 |
| 1.槲皮素对血糖的影响: |
| 2.槲皮素对DM大鼠体内AGEs沉积及RAGE mRNA表达的抑制作用: |
（10）抗糖尿病及并发症黄酮类化合物的研究进展（论文提纲范文）
| 1 抗氧化的作用机制 |
| 1.1 芦丁 (rutin) |
| 1.2 槲皮素 (quercetin) |
| 1.3 金雀异黄酮 (genistein) |
| 1.4 水飞蓟素 (silymarin) |
| 1.5 香叶木苷 (diosmin) 和橙皮苷 (hesperidin) |
| 1.6 柚皮苷 (naringin) |
| 1.7 (-) -表儿茶精 (epicatechin) |
| 1.8 原花青素 (proanthocyanidin) |
| 1.9 山柰苷 (kaempferitrin) |
| 1.10 灯盏花素 (breviscapine) |
| 1.11 藤茶总黄酮 |
| 2 抗炎作用机制 |
| 2.1 多羟基和甲氧基化黄酮 (PMES) |
| 2.2 儿茶素 (catechin) |
| 2.3 表儿茶精 (epicatechin) |
| 3 促进GLUT4表达和β-内啡肽分泌 |
| 3.1 大豆异黄酮苷元 (isoflavonoid aglycone) |
| 3.2 杨梅树皮素 (myricetin) |
| 3.3 葛根素 (puerarin) |
| 3.4 原花青素 |
| 4 调节糖代谢酶和脂代谢酶活性 |
| 4.1 金雀异黄素和大豆黄酮 (daidzein) |
| 4.2 芦丁 |
| 4.3 橙皮苷和柚皮苷 |
| 4.4 白天竺葵苷元 (leucopelargonin) |
| 5 抑制小肠α-糖苷酶活性 |
| 5.1 (-) -表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (Epigallocatechin-3-gallate, EGCG) |
| 5.2 槲皮素 |
| 5.3 桑叶总黄酮 |
| 6 抑制醛糖还原酶 |
| 6.1 查尔酮衍生物 |
| 6.2 异槲皮素 (isoquercetin) |
| 6.3 异鼠李素-3-O-β-D-葡萄糖苷 (isorhamnetin-3-O-β-D-glucoside) |
| 6.4 黄杞苷 (engeletin) 和落新妇苷 (astilbin) |
| 6.5 鸢尾黄素 (tectorigenin) 、鸢尾苷 (tectoridin) 和野鸢尾黄素 (irigenin) |
| 7 PPAR-α/γ激动作用 |
| 8 抑制糖基化终产物 (AGEs) |
| 8.1 G-芦丁 (G-rutin) |
| 8.2 芦丁及其代谢产物 |
| 8.3 芹菜素 (apigenin) 等不同结构黄酮 |
| 9 抗糖尿病并发症活性 |
| 9.1 抗高脂血症 |
| 9.1.1 芦丁 |
| 9.1.2 荞麦花总黄酮 |
| 9.1.3 芹菜素 |
| 9.2 抗抑郁和镇痛 |
| 9.3 保护心、脑血管 |
| 9.3.1 芦丁和槲皮素 |
| 9.3.2 花青素 (anthocyanidin) 衍生物 |
| 9.3.3 金雀异黄素和大豆黄酮 |
| 9.4 抗糖尿病肾病 |
| 9.5 抗视网膜病变和白内障 |
| 9.5.1 三羟乙基芦丁 |
| 9.5.2 葛根素 |
| 9.5.3 金雀异黄素 |
| 10 结语 |
四、槲皮素对链脲佐菌素糖尿病大鼠晶状体非酶糖化及氧化的抑制作用（论文参考文献）
- [1]姬松茸多酚降血糖活性及其作用机制的研究[D]. 魏奇. 福建农林大学, 2020(02)
- [2]槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及其血清AGEs水平的影响[D]. 郭晓雨. 河北医科大学, 2020(02)
- [3]复方龙芪汤对2型糖尿病大鼠周围神经病变药效学研究及其化学成分分析[D]. 何洋. 北京协和医学院, 2019(02)
- [4]橄榄叶提取物对糖尿病小鼠糖代谢及葡萄糖转运体2的调节作用[D]. 孔杭如. 厦门大学, 2019(09)
- [5]家蚕绿茧丝胶层醇提物对2型糖尿病小鼠的治疗作用及其降血糖机理[D]. 赵金鸽. 苏州大学, 2018(06)
- [6]中药黄酮类化合物抗糖尿病作用机制研究述评[J]. 薛燕芳,杨丽霞,范强,白宇,姜良恩. 时珍国医国药, 2017(08)
- [7]中药抑制AGEs-RAGE系统治疗糖尿病血管并发症的研究进展[J]. 毛艳,尹登科,桂双英. 安徽医药, 2011(07)
- [8]槲皮素对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及细胞凋亡的影响[J]. 符丽娟,杨育红. 中国现代医学杂志, 2011(05)
- [9]脂质体槲皮素对糖尿病大鼠视网膜糖基化终产物生成及受体表达的影响[J]. 耿燕,薛丽丽,刘超,顾艳枝. 中华临床医师杂志(电子版), 2010(12)
- [10]抗糖尿病及并发症黄酮类化合物的研究进展[J]. 单俊杰,张敏,武春密,张馨予. 中国新药杂志, 2008(12)