一、人参单体Rg_2对钙通道作用的单通道分析及电子自旋共振谱研究（论文文献综述）
解微微,高佳明,石羡茹,王泰一,崔英,朱彦[1]（2018）在《从心律失常与心衰并发症的最新临床进展解析中医治疗“脉结代,心动悸”的科学内涵》文中认为国际最新临床结果显示,心力衰竭（简称心衰）和房颤这2种常见的心脏疾病并发率极高。然而现有的治疗药物和手段均仅针对各自疾病的单一靶点,忽略了并发症的复杂因素。基于中医药理论,有希望从组合药物尤其是天然来源的中药复方中找到对心律失常与心衰并发症有效的治疗药物。从现有心衰和心律失常临床用药和治疗手段入手,梳理了治疗这2种疾病的传统中药方剂与单味药,并对经典名方炙甘草汤及其衍生的现代中药如稳心颗粒进行系统探究。结合网络药理学对心衰和心律失常共同靶标进行分析,并对稳心颗粒成分作用靶点进行预测,提出"脉结代,心动悸"有可能是心律失常与心衰的综合临床表现,探讨中医治疗"脉结代、心动悸"的科学内涵。
宁泽琼,白娟,文爱东[2]（2016）在《人参抗心律失常作用的文献再评价》文中研究指明目的:对人参抗心律失常作用进行文献再评价。方法:通过查阅、归纳、整理2013年以前公开发表的有关人参皂苷抗心律失常作用的文献,根据药物药理作用的评价原则和抗心律失常作用的评定标准,对人参皂苷抗心律失常作用进行文献再评价,以明确其抗心律失常作用的确切性。结果:人参单体皂苷抗心律失常作用确切,依据充分;人参总皂苷、人参茎叶皂苷、人参果提取液、红参煎剂及人参制剂的抗心律失常作用实验依据不足,需进一步大样本研究。结论:人参单体皂苷具有显着的抗心律失常作用。
赵东旭[3]（2014）在《人参皂甙Rb1治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的实验研究》文中研究说明脊髓损伤（spinal cord injury, SCI）是由直接或间接外力损伤脊髓，在损害相应的阶段出现各种功能障碍为主要临床表现一种称谓。它是一种高致残性疾病，脊髓损伤是一种严重的神经系统创伤，是常见的截瘫原因之一。脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemic reperfusioninjury，SCII）是原发性脊髓损伤的继发性损害，由Allen在1911年首先描述。它是指在一些导致脊髓缺血因素去除后，脊髓恢复血供，神经功能不仅得不到改善，反而在原缺血损伤基础上进一步加重，甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡的现象，是外科手术常见并发症之一，特别是主动脉瘤、骶管肿瘤手术后，常需阻断主动脉，从而导致脊髓损伤，术后出现神经功能损伤的发病率高于4%，甚至可高达38%。脊髓缺血再灌注损伤是一个极其复杂的病理过程，确切的分子和细胞机制尚不清楚，目前认为与组织兴奋性氨基酸的释放、自由基的产生、胞内Ca2+的超载、Na+-K+-ATP平衡紊乱、炎症反应、神经细胞的凋亡等因素有关。各种因素共同存在、交互作用，致使组织细胞受损。人参，五加科人参属植物人参（Panax ginseng C.A. Mey.）的根，是一种极具药用和食用价值的名贵中草药，应用距今已有2000余年的历史。人参中含有多种成分如人参皂甙、挥发油、有机酸及脂（软脂酸、硬脂酸、油酸和亚油酸）、甾醇及其甙、蛋白质、多肽、氨基酸及腐胺、精胺等其他许多含氨化合物、维生素类（维生素A、B1、B2和C等）、微量元素类、木质素、黄铜类、糖类、糖蛋白以及其他许多成分。近年来国内外学者对人参化学、药理及临床应用进行了大量的研究，证实人参皂甙是人参生理活性最重要的有效成分，且因糖基的组成和与甙元的连接位置不同，致使不同的人参皂甙所具有的药理学活性存在较大差异。包括抗肿瘤、抗衰老、抗心律失常、抑制细胞凋亡、降糖降脂、改善学习记忆、增强性功能和免疫功能及解酒等多个方面。本研究拟通过建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，应用TheBasso Beattie Bresnahan（BBB）评分系统对脊髓神经功能进行评价；HE染色，尼氏体染色，Tunel凋亡检测等方法明确神经细胞形态变化及凋亡情况；应用免疫荧光、western blot等手段检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、磷酸化ASK-1及Caspase-3的表达情况。同时给予人参皂甙Rb1进行干预，观察人参皂甙Rb1干预对上述观测指标的影响，明确凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、磷酸化ASK-1及Caspase-3、人参皂甙Rb1和SCII三者间的作用及其可能机制，为临床研发新型治疗SCII的药物提供理论基础。目的：探讨人参皂甙Rb1通过抗细胞凋亡作用治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的研究。方法：选用成年SD大鼠，雌雄各半，分为空白组、假手术组、治疗组（10mg/kg剂量每日给予人参皂甙Rb1腹腔注射）、模型组。采用夹闭腹主动脉的方法制备SCII模型。分别于再灌注后1d、2d、3d、4d、5d、6d、7d对四组模型进行The Basso Beattie Bresnahan（BBB）运动功能评分。缺血再灌注损伤1、3、5、7天后，分别取大鼠脊髓进行HE染色、尼氏体染色、Tunel法、免疫荧光化学和Westernblot检测，观察各组脊髓组织形态和凋亡情况及凋亡相关蛋白的表达情况。结果：HE染色和尼氏体染色表明治疗组病理组织形态改变明显好于模型组。Tunel结果表明治疗组细胞凋亡率显着低于模型组（P<0.05）。Bax/Bcl-2比值治疗组显着低于模型组（P<0.05），磷酸化ASK-1、Caspase-3蛋白表达治疗组显着低于模型组（P<0.05）。Westernblot检测结果显示空白组和假手术组两组的p-ASK-1和Caspase-3蛋白表达较少；模型组中p-ASK-1和Caspase-3的蛋白表达明显增多，与空白组及假手术组相比有显着性差异（P＜0.05）；治疗组p-ASK-1和Caspase-3蛋白表达随着时间推移逐渐减少，且各个时间点与模型组相比均有显着性差异（P＜0.05）。结论：人参皂甙Rb1可以治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤；人参皂甙Rb1可以促进Bcl-2蛋白的表达，且可以抑制Bax、p-ASK-1和Caspase-3蛋白的表达；抗凋亡作用可能是人参皂甙Rb1治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用机制之一。
董倩影[4]（2013）在《早搏灵胶囊治疗冠心病早搏的临床观察》文中研究指明目的：观察和评价早搏灵胶囊治疗冠心病早搏的疗效,探讨复方中药治疗冠心病早搏的作用机理。方法：将符合入选标准的60例冠心病早搏患者（中医辨证为气阴两虚,心血瘀阻型）随机分为可达龙对照组和早搏灵胶囊治疗组,每组各30例,分别于疗前及疗后两周测定肝功、肾功、甲功、血常规、尿常规,观察动态心电图早搏数量及缺血心电图变化,同时观察中医证候变化。结果：两组患者早搏中医证候疗效比较,治疗组总有效率为90%,对照组为70%,治疗组优于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后缺血心电图疗效比较,治疗组总有效率为83%,对照组为63%,治疗组优于对照组（P<0.05）。两组治疗后中医单项症状疗效比较,心悸,胸痛,胸闷,气短,头晕耳鸣,五心烦热,心烦失眠,面色少华治疗组有效率分别为93.33%,90%,76.67%,76.67%,73.33%,50%,66.67%,73.33%。对照组有效率分别为66.67%,66.67%,50%,50%,40%,23.33%,56.67%,43.33%,说明治疗组在中医证候疗效方面优于对照组（P<0.05）。治疗组和对照组心血管副作用比较,治疗组对心血管无副作用,对照组对心血管的副作用在1-20%。结论：1、早搏灵组能够改善早搏患者临床症状。2、早搏灵胶囊可有效的减少早搏的数量。3、早搏灵胶囊可有效改善心肌缺血。
李昊娲[5]（2013）在《益气复脉合剂治疗室性期前收缩作用机制的实验研究》文中研究说明室性期前收缩的主要发病机制为心室肌由于病变具有异常自律性,且自律性绝对或相对的超过了窦房结时,他们会发出异位冲动,取而代之的控制心脏的活动,产生期前收缩。抗心律失常药物通过影响心肌细胞膜的离子通道,改变离子流,从而使心肌细胞的电生理特性改变,抑制异位起搏点的自律性,终止折返激动,抑制后除极及触发激动,起到抗心律失常的作用。但目前西医抗心律失常药物均有潜在的致心律失常作用,在治疗上存在一定的局限性。中医药在室性期前收缩的治疗上显示了一定优势,既往文献报道单味中药存在不同的抗心律失常机制。临床上心悸患者多为虚实夹杂证,其病机多为气虚血瘀,痰瘀互阻,益气复脉合剂（原复律通脉合剂）具有益气活血,祛痰安神功效,且临床应用有效。因此,本研究意在评价益气复脉合剂抗室性期前收缩整体疗效,阐述其抗心律失常作用机制,为临床治疗提供更加完整、可靠的数据支持。目的采用乌头碱、氯化钙及异丙肾上腺素致心律失常经典模型的方法,利用小动物心电遥测技术,评价益气复脉合剂对室性期前收缩作用的在体疗效；利用膜片钳技术,记录益气复脉合剂对心肌细胞动作电位的影响,进一步阐述其抗心律失常作用机制,为临床治疗提供更加完整、可靠的数据支持。方法采用乌头碱、氯化钙致心律失常模型,随机分为空白对照组、益气复脉合剂（低、中、高剂量）组。由股静脉恒速泵入乌头碱溶液或氯化钙溶液,记录室性期前收缩（PVBs）、室性心动过速（VT）、室颤（VF）及心脏停搏（CA）和心律失常（Arrhythmia）出现时间,计算室性期前收缩（PVBs）.室性心动过速（VT）、室颤（VF）的发生率及乌头碱、氯化钙用量。采用异丙肾诱发SHR大鼠心律失常模型,利用心电遥测技术,对空白对照组和中药组动物记录是否出现单发室性期前收缩（Single PVBs, SP）,成对室性期前收缩（Paired PVBs, PP）,室性心动过速（VT）,并统计其发生率（SPR. PPR.VTR）、出现个数及出现时间。综合评价益气复脉合剂的抗心律失常作用。采用胶原酶法急性分离大鼠左心室肌细胞,利用膜片钳技术,记录心室肌细胞动作电位相关指标,探讨益气复脉合剂抗心律失常机制。结果1.与空白对照组比较,中药低、中、高剂量组可明显延迟乌头碱致PVBs、 VT及VF出现时间（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,并明显增加VT出现时乌头碱用量（P<0.05,P<0.01,P<0.01）；中药中、高剂量组还可显着延迟乌头碱致CA出现时间（P<0.01）,并明显增加PVBs、 VF及CA出现时乌头碱用量（P<0.01）。中药不同剂量组间比较,与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组可显着延迟PVBs.VT及VF出现时间（P<0.01）,且能明显延迟CA出现时间（P<0.05,P<0.01）,并可显着增加PVBS、 VT, VF及CA出现时乌头碱用量（P<0.01）。说明益气复脉合剂具有抗乌头碱致心律失常作用,且中药中、高剂量组作用显着。2.中药低、中、高剂量组均可以降低氯化钙致PVBs发生率,中药中、高剂量组可以降低VF发生率,但无统计学差异（P>0.05）。与空白对照组比较,中药低、中、高剂量组均可显着延迟CA出现时间（P<0.01）,并且可以明显增加CA出现时氯化钙用量（P<0.05,P<0.01,P<0.01）;中药中、高剂量组还可显着延迟心律失常出现时间（P<0.01）,且可显着增加心律失常出现时氯化钙用量（P<0.01）。中药不同剂量组间比较,与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组可以显着延迟心律失常出现时间（P<0.01）,并能够显着增加心律失常出现时氯化钙用量（P<0.01）；且中药高剂量组可以增加CA出现时氯化钙用量（P<0.05）。说明益气复脉合剂具有抗氯化钙致心律失常作用,且中药中、高剂量组作用显着。3.空白对照组与中药组在大鼠体重、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压方面无显着性差异（P>0.05）,两组具有可比性。心电遥测1小时,中药组SPR和VTR低于空白对照组,但无统计学差异（P>0.05）；中药组SP个数显着低于空白对照组（P<0.05）。心电遥测2小时,中药组SP个数、PP对数及VT次数均显着低于空白对照组（P<0.05）。中药组与空白组在SP出现时间上无显着差异（P>0.05）,而中药组较空白对照组可显着延长PP及VT时间（P<0.05）。说明中药益气复脉合剂具有抗异丙肾诱发心律失常作用,且长时间作用更显着。4.中药组静息电位（RP）、超射（OS）、动作电位幅度（APA）、最大上升速率（Vmax）与空白对照组比较,Iso灌流前后均无显着差异（P>0.05）。Iso灌流前,中药组APD、APD50> APD90较空白对照组明显延长（P<0.05）；Iso灌流后,空白对照组与中药组APD较Iso灌流前明显延长（P<0.01,P<0.05）,且空白对照组APD50、 APD90较Iso灌流前亦显着延长（P<0.01）；Iso灌流后,中药组APD、APD50、 APD90较空白对照组显着缩短（P<0.01）,说明中药益气复脉合剂有对抗Iso引起APD延长的作用,可能与抑制平台期Ca2+电流和复极后期K+电流有关。结论1.益气复脉合剂具有抗乌头碱和氯化钙致室性心律失常作用,提示在生理状态下,益气复脉合剂具有抗室性期前收缩作用,且临床常用剂量（即中剂量）即可作用显着。2.益气复脉合剂具有抗异丙肾致室性心律失常作用,提示在病理状态下,益气复脉合剂具有抗室性期前收缩作用,且较长时间作用更显着。3.益气复脉合剂具有对抗异丙肾致APD延长的作用,其作用机制可能与抑制平台期Ca2+电流和复极后期K+电流有关。
张慧[6]（2011）在《早搏灵胶囊对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙通道mRNA表达的影响》文中研究说明目的：通过观察快速性心律失常家兔模型心电图变化和心肌组织L型钙通道α1C亚基mRNA的表达水平,探讨早搏灵胶囊防治心律失常的作用机制。方法：将新西兰家兔随机分为4组：生理盐水组、模型组、早搏灵组、维拉帕米对照组,每组6只。采用静脉注射乌头碱的方法复制快速性心律失常的家兔模型,观察记录每组家兔室性心律失常出现时间,并采用RT-PCR技术测定家兔心肌组织L型钙通道mRNA表达水平。结果：（1）生理盐水组无一例出现心律失常,早搏灵组、维拉帕米组与模型组比较,室性心律失常出现的时间均延迟,差异均有统计学意义（P<0.01）；早搏灵组与维拉帕米组比较,室性早搏发生的时间延迟（P<0.01）,室速出现的时间无显着差异（P>0.05）（2）模型组与生理盐水组相比,心肌组织L型钙通道mRNA表达明显上调,差异有统计学意义（P<0.01）；早搏灵组、维拉帕米组与模型组比较,心肌组织L型钙通道mRNA表达均明显下调（P<0.01）；早搏灵组与维拉帕米组比较,心肌组织L型钙通道mRNA表达水平无显着差异（P>0.05）结论：早搏灵胶囊可明显延缓乌头碱诱发的室性心律失常的发生时间,能够干预乌头碱导致的家兔心肌组织L型钙通道αlC亚基mRNA表达水平的上调,降低L型钙通道的活性,减少Ca2+内流,维持心肌细胞跨膜电位稳定。
时莉晓[7]（2011）在《丁书文教授清热解毒法治疗早搏的思辨规律探析》文中进行了进一步梳理目的:通过研究症状、体征、相关疾病等临床因素与热毒及各种常用配伍药物之间的相关性,探讨丁书文教授论治心律失常早搏的思辨规律。方法:回顾性选取2009年6月2010年10月丁书文教授门诊早搏患者110例的病例资料。按是否应用清热解毒药物将病例分为热毒组与非热毒组,通过Logistic回归分析,研究症状、体征、相关疾病、动态心电图早搏数据等临床因素与热毒之间的相关性。计算110例患者所用各中药的频次频率,统计最常使用的10味中药,取近似功效者相互配伍归类,通过Logistic回归统计症状、体征等一般临床情况与各类配伍药物之间的关系。结果:（1）对110例患者的各种临床因素与热毒进行Logistic回归分析,结果显示:室早（OR=12.000,P=0.028）与热毒呈正相关,气短（OR=0.175,P=0.058）与热毒呈负相关。对40例动态心电图早搏数据进行多元Logistic回归分析,发现24h早搏数（P=0.881）、24h总心搏数（P=0.837）、早搏数占总心搏数比例（P=0.968）均与热毒无依存关系（P>0.10）。（2）110份病例中,共使用中药88味,使用率前10位的单味中药分别为:黄芪、麦冬、炙甘草、五味子、黄连、生地、青蒿、苦参、元胡、三七粉。按相近药物功效进行配伍归类,分为:以益气养阴为主的黄芪、麦冬、五味子（98.2%）,清热化痰宁心为主的黄连、青蒿、苦参（90.9%）,活血理气为主的元胡、三七粉（71.8%）。对临床特征与配伍药物进行Logistic回归分析,结果提示:临证出现室早（OR=6.563,P=0.013）时,增加黄连、青蒿、苦参的使用,出现胸痛（OR=0.150,P=0.010）,则减少其应用;出现室上早（OR=0.170,P=0.000）、大便稀（OR=0.090,P=0.058）时丁教授多不使用元胡、三七粉。结论:丁书文教授多将室性早搏辨证为热毒,并使用清热解毒药物,临证出现气短时多不从热毒辨证。在常使用的药物配伍中,以益气养阴为主的黄芪、麦冬、五味子多常规使用;清热化痰宁心为主的黄连、青蒿、苦参多在早搏为室早时使用,出现胸痛时减少应用;以活血理气为主的元胡、三七粉在临证出现房早、交界性早搏、大便稀时较少使用。
李有贵[8]（2011）在《竹节人参皂苷对乙醇性肝损伤的保护机理研究》文中认为酗酒既是个社会问题也是个医学问题,因酗酒导致的急慢性酒精中毒、酒精性脂肪肝、慢性肝炎、肝硬化等疾病严重危害着人们的健康。大量饮酒过后,血液中乙醇浓度明显升高,出现各种醉酒症状。乙醇主要在肝脏中通过乙醇氧化系统进行代谢,同时产生大量自由基02-·、OH·,以及乙醇自身产生的自由基C2H50-和C2H5OH-,当产生自由基超出了机体的清除能力,便造成机体组织损伤。所以普遍认为乙醇导致肝损伤,其机制之一是通过激活O2产生自由基,导致肝细胞膜脂质过氧化及肝细胞损伤。竹节人参（Panax Japonics.C.A.Mey）系五加科植物,为《中华人民共和国药典》收载的名贵常用中药,通常被认为具有抗炎、镇痛、镇静、抗衰老、抗疲劳、抗病毒、抗肿瘤、保护中枢神经系统、保护心血管系统、保护内分泌系统、保护免疫系统等多方面的功能,其主要化学成份为竹节参皂苷。现代药理学研究发现,竹节人参总皂苷可显着提高多种模型（如：运动、衰老、脑缺血再灌注损伤、高脂血症、等）动物血清、肝脏中SOD、CAT、GSH-PX活性,同时降低MDA含量,从而抑制脂质过氧化。因此,本研究利用循环超声波提取了人工栽培的竹节人参总皂苷,高效液相色谱-蒸发光散射检测-质谱（HPLC-ELSD-MS）分析了竹节人参皂苷单体及含量组成,并以抗氧化性为着手点,研究了竹节人参总皂苷对模型小鼠、人胚肝细胞L-O2乙醇性损伤的保护作用及作用机理,同时分析了不同竹节人参皂苷单体对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用及作用机理,主要研究结果如下：1、通过竹节人参总皂苷提取,HPLC-ELSD分离获得6个皂苷单体,通过标准品比对,结合HPLC-ESI-MS分析,可知分别为Rg1、Re、Rf、F3、Rg2和Rd,其在人参总皂苷中的含量分别为：12.23%、16.24%、16.95%、7.51%、8.53%和11.47%。2、给乙醇性肝损伤模型小鼠灌胃给予竹节人参总皂苷,气相色谱法（GC）测定小鼠血清、尿液中乙醇浓度,分光光度法测定小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及血清、肝组织中丙二醛（MDA）含量、还原型谷光甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性等生化指标,光镜、透射电镜观察肝组织超微病理变化,研究竹节人参总皂苷对小鼠乙醇性肝损伤的保护效果及作用机制；结果显示,竹节人参总皂苷不具有抑制乙醇在胃肠道吸收作用,但能显着降低乙醇肝损伤模型小鼠血清ALT、AST酶活性及血清、肝组织MDA含量,提高模型小鼠血清、肝脏中GSH含量和抗氧化酶GSH-PX、CAI、SOD的活性。在血清中,竹节人参总皂苷50 mg/kg剂量组小鼠血清GSH含量、GSH-PX、CAT和SOD活性与正常组小鼠无显着性差异（P>0.05）；在肝脏中,竹节人参总皂苷50 mg/kg剂量组小鼠肝脏GSH-PX、SOD活性可恢复至正常水平,与正常组小鼠无显着性差异（P>0.05）；GSH、CAT水平虽然显着提高,但仍显着低于正常组（P<0.01）；竹节人参总皂苷（50 mg/k）可降低肝组织病变,促进肝小叶结构恢复正常,肝索、肝窦无明显异常,肝细胞体积逐渐恢复正常,细胞核染色质分布较均匀,核膜整形光滑,线粒体结构基本恢复正常,内（嵴）外膜完整,基质均匀,但部分线粒体嵴仍有些紊乱。以上结果表明,竹节人参总皂苷具有提高机体抗氧化功能,特别是对肝细胞及细胞器线粒体的结构完整性具有明显的保护作用。3、通过台盼蓝染色计数观察竹节人参总皂苷对正常及乙醇损伤的肝细胞L-02活性的影响,分光光度法测定肝细胞内液MDA含量和SOD、GSH-PX、CAT活性变化,以及RT-PCR分析肝细胞内SOD1、SOD2、SOD3、GSH-PX1、GSH-PX2、CAT mRNA水平变化,研究竹节人参总皂苷对乙醇损伤人胚肝细胞L-02的保护作用及作用机制。结果发现,对正常肝细胞,竹节人参总皂苷（100μg/mL）表现出明显的促进L-02增殖作用,当竹节人参总皂苷浓度达400μg/mL时,则表现出明显的抑制细胞增殖作用；对乙醇损伤的肝细胞L-02,竹节人参总皂苷（100μg/mL）表现出明显的保护作用,其肝细胞内液MDA含量、SOD、GSH-PX活性可恢复至正常水平（P>0.05）,CAT活性虽显着升高,但仍显着低于正常组（P<0.01）。RT-PCR分析发现,竹节人参总皂苷（100μg/mL）可促进SOD1、SOD2、SOD3、GSH-PX1、GSH-PX2、CAT mRNA表达,其中GSH-PX3显着高于正常组（P<0.01）,SOD1、SOD3与正常组无显着差异（P>0.05）,SOD2、CAT虽显着提高,但仍低于正常对照（P<0.01）,该结果与体内实验结果一致,说明竹节人参总皂苷发挥抗氧化作用与促进抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT特别是SOD1、SOD3、GSH-PX3mRNA表达有关。4、通过清除羟自由基（OH·）和超氧阴离子自由基（02·）试验,进行竹节人参总皂苷体外抗氧化能力评价。结果竹节人参总皂苷呈现出明显的清除OH·效应,并且其效果优于Vc,当浓度为12.5-1600μg/mL时,竹节人参总皂苷和Vc对OH·清除率分别为3.37-59.47%和3.10-31.79%；竹节人参总皂苷对联苯三酚自氧化具有一定的抑制作用,能清除O2-·,但清除能力要低于Vc,当浓度为12.5-1600μg/mL时,竹节人参总皂苷和Vc清除率分别为1.01-6.87%和0.89-15.98%。研究结果表明,竹节人参总皂苷在乙醇性肝损伤保护作用中,不仅可提高抗氧化剂GSH含量以及抗氧化酶GSH-PX、CAT、SOD的活性,同时具有直接清除肝代谢过程产生的·OH、O2-·自由基,亦或者是两者的协同作用达到对肝细胞的保护。5、通过MTT法测定细胞存活率,分光光度法测定肝细胞内液MDA含量、SOD及GSH-PX活性,研究竹节人参皂苷单体对乙醇损伤肝细胞L-02的保护作用及作用机理。结果显示,Rg1 0.16 mg/mL、Re 1.28 mg/mL和Rf 0.64mg/mL可促进正常肝细胞L-O2增殖,增殖率分别为22.68%、34.80%和28.47%（P<0.01）；Rd 0.16mg/mL和F3 1.28 mg/mL对正常肝细胞L-O2生长表现出明显的抑制作用,抑制率分别为49.69%和43.33%（P<0.01）。对乙醇损伤的肝细胞L-O2,Rg1 0.16mg/mL、Re 1.28 mg/mL和Rf 0.64 mg/mL具有明显的保护作用,对细胞生长的抑制率由乙醇损伤模型组的50.37%分别降低为23.31%、26.90%和26.58%（P<0.01）；Rd 0.16mg/mL和F3 1.28 mg/mL则加剧乙醇对肝细胞的损伤,抑制率高达83.18%和64.79%（P<0.01）。乙醇损伤模型组肝细胞L-02内乙醇代谢产生MDA含量、抗氧化酶SOD和GSH-PX活性分别为1.35±0.05μmol/mL、26.45±2.78 U/mL和67.04±4.27U/mL, Rg1 0.16 mg/mL、Re 1.28 mg/mL和Rf 0.64mg/mL可降低乙醇损伤的肝细胞L-02内MDA含量,分别降低为1.17±0.04、1.21±0.03和1.21±0.05μmol/mL（P<0.01）；提高SOD活性,分别升高为38.32士4.85、35.58±4.43和38.96±3.27 U/mL（P<0.01）；增强GSH-PX活性,分别升高为86.30±5.72、78.40±3.54和84.25士4.35U/mL（P<0.01）。以上结果表明,人参皂苷单体Rg1、Re和Rf对乙醇损伤肝细胞L-02具有明显的保护作用,清除乙醇代谢过程中产生的MDA以及提高抗氧化酶SOD和GSH-PX的活性,可能是其发挥该保护作用的机制之一。
刘继永[9]（2010）在《蒸参水化学成分及生物活性研究》文中提出中药材栽培、炮制加工与质量评价是中药现代化的重要组成部分,也是本学科研究的方向之一。其中,针对人参的研究,一直是本领域的重点研究课题。人参（Panax ginseng C.A.Mey）是吉林省主要道地药材,人参做为吉林的优势产业,在国际市场上占有举足轻重的份额,人参产业的发展状况,直接影响其在吉林特种农业发展中的引领地位。近年来,随着人参不同用药部位及其加工产品在医药及保健品领域的研究应用,众多人参制品应运而生,又因为人参种植环境与产品需求的长期矛盾,使得人参在不久的将来将出现资源短缺的态势。因此,寻找新的人参药用资源已成为当务之急。蒸参水是红参加工过程中的副产物,是在红参加工过程中,水蒸气对人参蒸熏、浸渍,冷却后,溶于蒸锅内的一种暗棕色、混浊、粘稠状水溶液,含有部分人参皂苷,人参多糖以及多种氨基酸。红参的世界年产量约为7000吨,中国约为4000吨,吉林省约为3400吨,每加工1Kg红参干品,可得蒸参水干物质48.6g。因此,吉林省蒸参水年产量极为可观,生产上一般将其做为废物弃掉,势必造成资源的浪费。因此,系统研究蒸参水的化学成分和生物活性,对吉林省人参的产业化开发,具有现实指导意义。为此,开展本项研究,并取得如下进展:1.蒸参水化学成分研究。本项研究采用有机溶剂提取、萃取、大孔吸附树脂、ODS柱层析、硅胶柱层析、凝胶层析等常规的植物化学方法和手段,结合制备型HPLC等先进的仪器设备,通过多种不同的提取、分离制备工艺路线,从蒸参水中分离制备了11个人参皂苷单体化合物。通过物理常数、化学方法和MS波谱分析鉴定了11个化合物归属。分别为原人参二醇型皂苷Rb1、Rb2、Rc、Rd、Rg3的二个构型异构体;原人参三醇型皂苷Re、Rf;齐醇果酸型人参皂苷Ro;及红参中特有人参皂苷Rg5和Rk1。2.采用中压柱层析色谱建立蒸参水中Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf,6个人参单体皂苷的快速分离制备工艺。3.采用HPLC-ESI-MS对鲜人参、红参甲醇提取物和蒸参水萃取物的水相、正丁醇相及正丁醇相D101大孔树脂的水洗脱相、10%乙醇洗脱相、30%乙醇洗脱相、50%乙醇洗脱相和70%乙洗脱相的共计21个提取物组分的人参皂苷类成分进了对比分析。红参中,水相分离鉴定了14个人参皂苷,正丁醇相分离鉴定了9个人参皂苷,水相较正丁醇相多鉴定出Rb1、Rc、Rb2、Rb3、Rd,5个皂苷。D101大孔树脂水洗脱相、10%、30%乙醇洗脱相均分离到5个人参皂苷且种类相同;50%乙醇洗脱相仅得到Rg1、Rf、Rg2,3个人参皂苷。鲜人参中,除D101大孔树脂30%和50%洗脱相皂苷种类相同外,其他组分皂苷种类或数量均存在差异;蒸参水各组分中,正丁醇萃取相、D101大孔树脂30%乙醇洗脱相和50%乙醇洗脱相中均分离出人参皂苷F4、Rg6和Rh4,以上3种人参皂苷在该实验的鲜人参和红参中未曾检测到。4.采用GC-MS对蒸参水、鲜人参和红参醚溶性成分进行了对比分析。分离蒸参水中24个醚溶性成分,鉴定了10个醚溶性化合物;分离红参中95个醚溶性成分,鉴定33个化合物;分离鲜人参中94个醚溶性成分,鉴定31个化合物,鲜人参和红参中鉴定了15个相同的化合物。5.对鲜人参、红参和蒸参水21个提取物组分免疫活性进行筛选,通过体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,以巨噬细胞产生TNF-α的量确定提取物组分活性,以蒸参水D101大孔树脂10%乙醇洗脱组分活性最强,主要含有:ginsenoside-Rg1、Re、Ro、Rf、Rg2、Rb1、Rc、Rb2、Rb3、F4、Rg6、20（S）-Rg3、20（R）-Rg3、Rg5、Rk1,17种人参皂苷,主要为原人参三醇型皂苷、原人参二醇型和齐墩果酸型皂苷及红参特有的稀有人参皂苷Rg5和Rk1。体外培养小鼠脾淋巴细胞,以脾淋巴细胞增殖率为指标确定组分中活性最强者为鲜人参D101大孔树脂30%乙醇洗脱相,皂苷种类主要包括:ginsenoside-Rg1、Re、Ro、Rf、Rg2、Rc、Rb2、Rb3、Rd等人参皂苷。6.21个提取物组分体外培养小鼠脾淋巴细胞、巨噬细胞和L929成纤维细胞,测定其细胞毒性。鲜参70%乙醇相,红参70%乙醇相对小鼠腹腔巨噬细胞有细胞毒性,但毒性较低;对于小鼠脾淋巴细胞,鲜人参70%乙醇相和红参70%乙醇相有较高的细胞毒性;鲜人参70%乙醇相对L929小鼠成纤维细胞也具有较低的细胞毒性。7.对鲜人参、红参和蒸参水甲醇提取物及21个提取物组分清除DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基的抗氧化活性研究,甲醇提取物尤以蒸参水的效果最好,其IC50值:清除DPPH:26 mg/mL;清除超氧阴离子自由基:14 mg/mL;清除羟自由基:10 mg/mL。对21个提取物组分进行抗氧化筛选,初步筛选了3个活性较强的组分,即9号组分:“鲜人参正丁醇萃取相”,10号组分:“鲜人参正丁醇萃取相D101大孔树酯水洗脱相”和16号组分:“蒸参水正丁醇萃取相”。分别比较测试9、10、16号组分对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基清除率,结果3种提取物组分对DPPH自由基清除率以组分16活性最强,其IC50值为8.0 mg/mL;3种提取物组分对超氧阴离子自由基清除率以组分10活性最强,其IC50值为13.0 mg/mL; 3种提取物组分对羟自由基清除率以组分16活性最强,其IC50值为11.0 mg/mL。本文创新点如下:1.首次采用GC-MS对蒸参水、鲜人参和红参醚溶性成分进行了对比分析。NIST08.L标准图谱库自动检索,分离鉴定了蒸参水中10个醚溶性化合物;红参中33个醚溶性化合物;鲜人参中31个醚溶性化合物。首次从鲜人参和红参中鉴定了多炔类抗癌活性成分镰叶芹醇和具有免疫兼美容活性的成分角鲨烯。2首次对鲜人参、红参和蒸参水21个提取物组分免疫活性进行体外筛选,并进行细胞毒性研究,并确定细胞毒性较强组分,为蒸参水开发利用提供参考;3首次对鲜人参、红参、蒸参水清除DPPH自由基、超氧阴离子自由基及羟自由基活性筛选研究,筛选出清除DPPH自由基和羟自由基活性最强者为“蒸参水正丁醇萃取相”;清除超氧阴离子自由基活性最强者为“鲜人参正丁醇萃取相D101大孔树酯水洗脱相”。综合以上研究结果,蒸参水做为红参加工过程中的副产物,具有较好的利用价值,可以做为化妆品、健康食品添加剂及动物生物制品免疫佐剂开发,必将为我国参业发展产生新的经济增长点。
雷燕,陶丽丽[10]（2010）在《中西医结合治疗心律失常研究概述》文中研究表明从专方专用、中成药和静脉制剂、单味中药及其提取物、动物模型等方面,回顾了中西医结合防治心律失常的研究概况。中西医结合治疗心律失常,已从20世纪六、七十年代的小样本临床观察,发展到21世纪伊始较大规模的抗心律失常中成药的临床随机对照试验,初步证明了中西医结合对于各类心律失常的发生和治疗都具有独特的疗效。近年来对于心律失常的中医药治疗,已不仅局限于纠正心律失常,在预防和减少并发症,如预防房颤血栓形成和减少房颤后卒中的发生率等方面,都取得了确切的进展。
二、人参单体Rg_2对钙通道作用的单通道分析及电子自旋共振谱研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人参单体Rg_2对钙通道作用的单通道分析及电子自旋共振谱研究（论文提纲范文）
（1）从心律失常与心衰并发症的最新临床进展解析中医治疗“脉结代,心动悸”的科学内涵（论文提纲范文）
| 1 心律失常与心衰的临床治疗手段及其局限性 |
| 1.1 心律失常的常规临床治疗 |
| 1.2 心衰的临床治疗 |
| 2 中医药治疗心律失常与心衰的溯源与概述 |
| 2.1 中医药治疗心律失常的溯源与概述 |
| 2.1.1 治疗心律失常的中药复方 |
| 2.1.2 治疗心律失常的单味中药及其有效成分 |
| 2.2 中医药治疗心衰的溯源与概述 |
| 2.2.1 治疗心衰的中药复方 |
| 2.2.2 治疗心衰的主要单味中药 |
| 3 炙甘草汤及其衍生方稳心颗粒的临床研究 |
| 3.1 炙甘草汤的药理学研究 |
| 3.2 稳心颗粒的临床研究 |
| 4 稳心颗粒的基础研究 |
| 5 展望 |
| 6 结语 |
（2）人参抗心律失常作用的文献再评价（论文提纲范文）
| 1 心律失常的概念 |
| 2 中药抗心律失常作用实验方法及判定标准 |
| 2.1 中药抗心律失常作用实验方法 |
| 2.2 中药抗心律失常作用判定标准 |
| 3 文献收集与整理方法 |
| 3.1 文献收集 |
| 3.2 文献整理 |
| 4 讨论 |
（3）人参皂甙Rb1治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 人参皂甙 |
| 1.1.1 人参皂甙的结构及分类 |
| 1.1.2 人参皂甙的理化性质及提纯 |
| 1.1.3 人参皂甙的药理学作用 |
| 1.1.4 人参皂甙对心血管系统的影响 |
| 1.1.5 人参皂甙的抗肿瘤作用 |
| 1.2 脊髓缺血再灌注损伤损伤 |
| 1.2.1 脊髓缺血再灌注损伤的机制 |
| 1.3 人参皂甙与缺血再灌注损伤 |
| 1.4 人参皂甙与凋亡 |
| 第二章 人参皂甙的提纯 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 人参皂甙 Rb_1的提取与分离 |
| 2.2.3 人参皂甙 Rb_1的结构鉴定 |
| 2.2.4 人参皂甙 Rb_1纯度检测 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 人参皂甙 Rb_1的结构鉴定 |
| 2.3.2 人参皂甙 Rb_1纯度检测 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 人参皂甙治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验药物 |
| 3.2.3 主要试剂及配制 |
| 3.2.4 大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 3.2.5 人参皂甙治疗 |
| 3.2.6 实验动物分组 |
| 3.2.7 大鼠神经功能评分 |
| 3.2.8 标本采集 |
| 3.2.9 大鼠脊髓组织 HE 染色及尼氏体染色 |
| 3.2.10 大鼠脊髓组织 Tunel 法染色 |
| 3.2.11 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 大鼠脊髓缺血再灌注损伤 BBB 评分 |
| 3.2.2 病理组织学观察 |
| 3.3.3 Tunel 法检测大鼠脊髓组织细胞凋亡 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 人参皂甙 Rb_1抗凋亡的机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 动物 |
| 4.2.2 主要试剂及配制 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.2.4 大鼠脊髓组织免疫荧光化学染色方法 |
| 4.2.5 大鼠脊髓组织 westren blot 检测 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 Bax、Bcl-2 检测结果 |
| 4.3.2 p-Ask-1 检测结果 |
| 4.3.3 Caspase-3 检测结果 |
| 4.3.4 大鼠脊髓组织 westren blot 检测结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间科研成果 |
| 致谢 |
（4）早搏灵胶囊治疗冠心病早搏的临床观察（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 祖国医学对冠心病早搏的认识及研究进展 |
| 1.1 古代医家对冠心病早搏的认识 |
| 1.2 现代医家对冠心病早搏的认识 |
| 1.3 现代医家防治本病的研究进展 |
| 2. 现代医学对冠心病早搏的认识及研究进展 |
| 2.1 早搏的发病机制 |
| 2.2 冠心病早搏的治疗 |
| 资料与方法 |
| 1. 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 一般情况 |
| 2. 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3. 病例纳入标准 |
| 4. 病例排除标准 |
| 5. 病例的剔除及脱落 |
| 6. 研究方法 |
| 6.1 试验方法及分组 |
| 6.2 给药方法 |
| 6.3 观察指标 |
| 6.4 疗效判定标准 |
| 7. 统计学处理 |
| 8. 临床资料分析 |
| 结果 |
| 1. 早搏疗效分析 |
| 2. 缺血性心电图疗效比较 |
| 3. 临床症状疗效比较 |
| 4. 治疗组和对照组心血管副作用比较 |
| 5. 安全性评价结果 |
| 讨论 |
| 1. 关于早搏灵胶囊治疗冠心病早搏的理论依据 |
| 2. 早搏灵胶囊的配伍与方药分析 |
| 3. 早搏灵胶囊对冠心病早搏临床疗效的分析 |
| 4. 存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（5）益气复脉合剂治疗室性期前收缩作用机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 心律失常中西医结合研究进展 |
| 参考文献 |
| 益气活血药对心肌细胞离子通道作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 益气复脉合剂抗乌头碱致心律失常实验 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验二 益气复脉合剂抗氯化耗致心律失常实验 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验三 益气复脉合剂抗异丙肾致心律失常实验 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验四 益气复脉合剂抗心律失常作用机制研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1 益气复脉合剂抗心律失常的整体疗效 |
| 2 细胞分离方法的探讨 |
| 3 膜片钳实验操作中的注意事项 |
| 4 益气复脉合剂抗心律失常机制探讨 |
| 总结与展望 |
| 1. 研究总结 |
| 2. 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）早搏灵胶囊对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙通道mRNA表达的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 祖国医学对快速性心律失常的认识 |
| 1.1 古代医家对快速性心律失常的认识 |
| 1.2 现代医家对快速性心律失常的认识 |
| 2. 现代医学对快速性心律失常的认识 |
| 2.1 快速性心律失常的概述 |
| 2.2 快速性心律失常的分类 |
| 2.3 快速性心律失常的发生机制 |
| 2.4 快速性心律失常的治疗进展 |
| 2.5 关于快速性心律失常动物模型的复制 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要实验仪器与设备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组与处理 |
| 2.2 术前准备 |
| 2.3 模型制备 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 观测指标 |
| 2.6 指标观测方法 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 早搏灵胶囊对家兔室性心律失常出现时间的影响 |
| 2. 早搏灵胶囊对家兔心肌L型钙通道MRNA表达的影响 |
| 讨论 |
| 1. 立题依据 |
| 2. 早搏灵胶囊的配伍与方药分析 |
| 2.1 组方分析 |
| 2.2 单味药现代药理学研究 |
| 3. 早搏灵胶囊对家兔室性心律失常的影响 |
| 4. 早搏灵胶囊对家兔心肌L-型钙通道MRNA表达的影响 |
| 5. 存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 个人简历 |
（7）丁书文教授清热解毒法治疗早搏的思辨规律探析（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断 |
| 2.2 中医诊断 |
| 2.3 相关疾病判断标准 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例分组 |
| 3.2 病史采集，临床检查 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.4 统计方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 临床资料 |
| 4.2 使用清热解毒药物的相关因素回归分析 |
| 4.3 单味中药及配伍归类后的频数频率统计 |
| 4.4 三类药物的LOGISTIC 回归分析 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1 对心悸认识的历史源流 |
| 2 心律失常早搏的病因病机探讨 |
| 2.1 热毒内蕴 |
| 2.2 气阴两虚 |
| 2.3 痰火扰心 |
| 2.4 心脉瘀阻 |
| 3 心律失常早搏的治则治法探析 |
| 3.1 清热解毒 |
| 3.2 益气养阴 |
| 3.3 清热化痰 |
| 3.4 活血理气 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（8）竹节人参皂苷对乙醇性肝损伤的保护机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩写词 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 酒精在人体的代谢及危害 |
| 1. 乙醇在人体的代谢 |
| 1.1 乙醇氧化生成乙醛 |
| 1.1.1 乙醇脱氢酶(ADH)乙醇氧化体系 |
| 1.1.2 混合功能氧化酶系统/线粒体乙醇氧化体系(MEOS) |
| 1.1.3 NADPH氧化酶--过氧化氢酶体系 |
| 1.1.4 黄嘌呤氧化酶--过氧化氢酶体系 |
| 1.2 乙醛的代谢 |
| 2. 酒精对机体的危害 |
| 2.1 酒精对肝脏的影响 |
| 2.1.1 乙醇性脂肪肝 |
| 2.1.2 乙醇性肝炎 |
| 2.2 酒精对消化系统的影响 |
| 2.3 酒精对神经系统的影响 |
| 2.4 酒精对肌肉的损害 |
| 2.5 酒精对血液系统的损害 |
| 2.6 酒精对骨骼系统的影响 |
| 2.7 酒精对免疫系统的影响 |
| 2.8 酒精对内分泌系统的影响 |
| 2.9 酒精对生殖系统的影响 |
| 第2章 乙醇诱导肝损伤的作用机制 |
| 1. 乙醇的氧化代谢物--乙醛的毒性作用 |
| 2. NADPH氧化酶在乙醇性肝损伤中的作用 |
| 3. 乙醇诱导肝脏损伤的自由基机制 |
| 3.1 自由基对肝脏的损伤 |
| 3.1.1 直接损伤 |
| 3.1.2 局部微循环障碍 |
| 3.1.3 炎症--免疫反应 |
| 3.1.4 破坏肝细胞内离子平衡 |
| 3.1.5 对DNA的损伤 |
| 3.2 醇性肝损伤时自由基的产生 |
| 3.2.1 微粒体乙醇氧化代谢系统(MEOS) |
| 3.2.2 醇衍生自由基 |
| 3.2.3 醛衍生自由基 |
| 3.2.4 脂质衍生自由基 |
| 3.2.5 线粒体在乙醇诱导肝脏自由基生成中的作用 |
| 3.2.6 铁离子在乙醇诱导肝脏自由基生成中的作用 |
| 3.3 自由基的清除 |
| 3.3.1 肝脏抗氧化酶 |
| 3.3.2 还原型谷胱苷肽(GSH) |
| 第3章 竹节人参总皂苷主要药效与作用机制 |
| 1. 抗衰老、抗氧化作用 |
| 2. 抗炎镇痛作用 |
| 3. 对心、脑血管的作用 |
| 4. 免疫调节作用 |
| 5. 抗溃疡作用 |
| 6. 抗肿瘤作用 |
| 第4章 不同人参皂苷单体主要药效与作用机制 |
| 1. 人参皂苷Rg_1 |
| 1.1 Rg_1抗氧化、抗衰老的作用 |
| 1.2 Rg_1对中枢神经系统的作用 |
| 1.3 Rg_1对心血管系统的作用 |
| 1.4 Rg_1对内分泌系统的作用 |
| 2. 人参皂苷Rg_2 |
| 2.1 Rg_2抗衰老的作用 |
| 2.2 Rg_2对心血管系统的作用 |
| 3. 人参皂苷Rg_3 |
| 3.1 Rg_3抗疲劳作用 |
| 3.2 Rg_3提高免疫力 |
| 3.3 Rg_3抗肿瘤作用 |
| 4. 人参皂苷Rb_1 |
| 4.1 Rb_1抗氧化作用 |
| 4.2 Rb_1抗衰老作用 |
| 5. 人参皂苷Rb2 |
| 5.1 Rb_2抗氧化作用 |
| 5.2 Rb_2对中枢神经系统的作用 |
| 5.3 Rb_2对心血管系统的作用 |
| 5.4 Rb_2对肝脏糖代谢的作用 |
| 5.5 Rb_2抗肿瘤作用 |
| 6. 人参皂苷Re |
| 6.1 Re抗氧化、抗衰老的作用 |
| 6.2 Re对肾脏缺血再灌注损伤保护作用 |
| 7. 人参皂苷Rd |
| 7.1 Rd抗氧化、抗衰老的作用 |
| 7.2 保护心脑血管的作用 |
| 7.3 镇痛抗炎作用 |
| 7.4 抗肿瘤作用 |
| 8. 人参皂苷Rh2 |
| 8.1 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 8.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 8.3 抑制肿瘤血管、淋巴管的形成 |
| 第二篇 试验研究 |
| 第5章 竹节人参皂苷的分离纯化及结构鉴定 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 竹节人参 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 节人参总皂苷的粗提取 |
| 2.2 竹节人参皂苷的纯化及质谱分析 |
| 3. 结果与分析 |
| 4. 讨论 |
| 第6章 竹节人参总皂苷对乙醇性肝损伤的保护作用 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 实验动物及环境 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 实验设计 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 实验样本采集 |
| 2.3 血清、尿液中酒精浓度测定 |
| 2.4 血清、肝匀浆中生化指标检测 |
| 2.5 病理切片检查 |
| 2.6 统计方法 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 小鼠血清及尿液中乙醇相对浓度变化 |
| 3.2 SPJ对小鼠血清MDA、ALT及AST水平的影响 |
| 3.3 SPJ对小鼠血清GSH、GSH-PX、CAT和SOD水平的影响 |
| 3.4 SPJ对小鼠肝脏MDA、GSH、GSH-PX、CAT和SOD水平的影响 |
| 3.5 SPJ对乙醇性肝损伤小鼠肝脏病理学检查 |
| 4. 讨论 |
| 第7章 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 溶液配制 |
| 2. 实验设计 |
| 2.1 竹节人参总皂苷样品溶液的制备 |
| 2.2 人胚肝细胞L-O2细胞培养 |
| 2.3 台盼蓝细胞计数 |
| 2.4 MTT法的基本原理 |
| 2.5 SPJ对正常肝细胞增殖的影响 |
| 2.6 乙醇损伤人胚肝细胞L-O2浓度的选择 |
| 2.7 SPJ对乙醇性肝细胞损伤的影响 |
| 2.8 SPJ对乙醇损伤肝细胞内液MDA、SOD、GSH-PX、CAT水平的影响 |
| 2.9 SPJ对乙醇损伤的肝细胞SOD1、SOD2、SOD3、GSH-PXl、GSH-PX2、CAT水平的影响 |
| 2.10 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 竹节人参总皂苷对正常肝细胞增殖的影响 |
| 3.2 乙醇损伤人胚肝细胞L-O2浓度的选择 |
| 3.3 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用 |
| 3.4 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞内液MDA含量的影响 |
| 3.5 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞内液SOD活性的影响 |
| 3.6 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞内液GSH-PX活性的影响 |
| 3.7 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞内液CAT活性的影响 |
| 3.8 竹节人参总皂苷对乙醇损伤的肝细胞SOD1、SOD2和SOD3 mRNA水平的影响 |
| 3.9 竹节人参总皂苷对乙醇损伤的肝细胞GSH-PX1和GSH-PX2 mRNA水平的影响 |
| 3.10 竹节人参总皂苷对乙醇损伤的肝细胞CAT mRNA水平的影响 |
| 4. 讨论 |
| 第8章 竹节人参总皂苷体外抗氧化活性的测定 |
| 1. 试验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 2. 试验方法 |
| 2.1 竹节人参总皂苷样品溶液的制备 |
| 2.2 竹节人参总皂苷清除羟自由基活性的测定 |
| 2.3 竹节人参总皂苷清除超氧阴离子自由基活性的测定 |
| 2.4 统计分析 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 竹节人参总皂苷对羟自由基活性的清除能力 |
| 3.2 竹节人参总皂苷清除超氧阴离子自由基的活性测定 |
| 4. 讨论 |
| 第9章 不同竹节人参皂苷对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验设计 |
| 2.1 溶液配制 |
| 2.2 竹节人参皂苷样品溶液的制备 |
| 2.3 细胞培养 |
| 2.4 正常人胚肝细胞L-O2存活的测定 |
| 2.5 乙醇损伤的人胚肝细胞L-O2存活的测定 |
| 2.6 肝细胞L-O2内液中MDA含量、SOD和GSH-PX活性的测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 不同竹节人参皂苷对正常人胚肝细胞L-O2增殖的影响 |
| 3.2 不同竹节人参皂苷单体对乙醇性肝细胞损伤的保护作用 |
| 3.3 竹节人参皂苷Rg_1、Rf和Re对肝细胞L-O2MDA含量的影响 |
| 3.4 竹节人参皂苷Rg_1、Rf和Re对肝细胞L-O2 SOD活性的影响 |
| 3.5 竹节人参皂苷Rg_1,Rf和Re对肝细胞L-O2 GSH-PX活性的影响 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 作者简介 |
| 在学期间发表的论文 |
| 在学期间获得的授权专利 |
（9）蒸参水化学成分及生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 人参化学成分和药理研究进展 |
| 1.1.1 人参化学成分的研究 |
| 1.1.2 人参的药理活性研究 |
| 1.1.3 人参皂苷代谢研究 |
| 1.1.4 人参研究展望 |
| 1.2 中药免疫增强剂研究进展 |
| 1.2.1 具有免疫增强活性的中药种类 |
| 1.2.2 中草药免疫增强剂作用机理研究情况 |
| 1.2.3 中药免疫增强剂的化学物质 |
| 1.3 研究的目的意义 |
| 1.3.1 人参价格趋势预测 |
| 1.3.2 人参化学成分的研究 |
| 1.3.3 人参的生物活性研究 |
| 第二章化学成分提取、分离与制备 |
| 2.1 蒸参水化学成分提取、分离与制备 |
| 2.1.1 实验仪器、材料与试剂 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 结果与分析 |
| 2.1.4 结论与计论 |
| 2.2 中压柱层析色谱制备蒸参水中人参皂苷 |
| 2.2.1 实验仪器、材料和试剂 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 结果与分析 |
| 2.2.4 结论与讨论 |
| 2.3 鲜人参、红参、蒸参水21 个组分中皂苷类成分的HPLC-ESI-MS 分析 |
| 2.3.1 实验仪器、材料和试剂 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 结果与分析 |
| 2.3.4 结论与讨论 |
| 2.4 鲜人参、红参、蒸参水醚溶性成分GC-MS 对比分析 |
| 2.4.1 实验仪器、材料和试剂 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.3 结果与分析 |
| 2.4.4 结论与讨论 |
| 第三章 蒸参水、鲜人参、红参提取物生物活性研究 |
| 3.1 提取物免疫增强剂筛选研究 |
| 3.1.1 提取物组分对小鼠腹腔巨噬细胞的影响研究 |
| 3.1.2 提取物组分对小鼠脾淋巴细胞的影响 |
| 3.1.3 MTT 法检测提取物组分的细胞毒性 |
| 3.2 提取物组分清除自由基活性研究 |
| 3.2.1 实验仪器，材料和方法 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 结果与分析 |
| 3.2.4 结论与讨论 |
| 第四章 全文结论 |
| 4.1 蒸参水人参皂苷类化学成分研究 |
| 4.1.1 蒸参水人参皂苷类化学成分分离制备研究 |
| 4.1.2 人参皂苷中压柱层析色谱制备工艺的建立 |
| 4.1.3 鲜人参、红参、蒸参水21 个组分HPLC-ESI-MS 分析 |
| 4.1.4 鲜人参、红参、蒸参水醚溶性成分GC-MS 对比分析 |
| 4.2 鲜人参、红参、蒸参水生物活性对比研究 |
| 4.2.1 鲜人参、红参、蒸参水21 个提取物组分对小鼠腹腔巨噬细胞的影响研究 |
| 4.2.2 鲜人参、红参、蒸参水21 个提取物组分对小鼠脾淋巴细胞的影响 |
| 4.2.3 MTT 法检测提取物对细胞的毒性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（10）中西医结合治疗心律失常研究概述（论文提纲范文）
| 1 研究概况 |
| 2 专方专用 |
| 3 中成药和静脉制剂 |
| 3.1 稳心颗粒 |
| 3.2 生脉注射液 |
| 3.3 参附注射液 |
| 3.4 参松养心胶囊 |
| 4 单味中药 |
| 5 动物模型 |
| 5.1 快速性心律失常动物模型 |
| 5.2 缓慢性心律失常动物模型 |
| 5.3 离体动物模型 |
| 6 述评与展望 |
四、人参单体Rg_2对钙通道作用的单通道分析及电子自旋共振谱研究（论文参考文献）
- [1]从心律失常与心衰并发症的最新临床进展解析中医治疗“脉结代,心动悸”的科学内涵[J]. 解微微,高佳明,石羡茹,王泰一,崔英,朱彦. 中草药, 2018(22)
- [2]人参抗心律失常作用的文献再评价[J]. 宁泽琼,白娟,文爱东. 河南中医, 2016(07)
- [3]人参皂甙Rb1治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的实验研究[D]. 赵东旭. 吉林大学, 2014(09)
- [4]早搏灵胶囊治疗冠心病早搏的临床观察[D]. 董倩影. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)
- [5]益气复脉合剂治疗室性期前收缩作用机制的实验研究[D]. 李昊娲. 北京中医药大学, 2013(08)
- [6]早搏灵胶囊对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙通道mRNA表达的影响[D]. 张慧. 黑龙江中医药大学, 2011(04)
- [7]丁书文教授清热解毒法治疗早搏的思辨规律探析[D]. 时莉晓. 山东中医药大学, 2011(04)
- [8]竹节人参皂苷对乙醇性肝损伤的保护机理研究[D]. 李有贵. 浙江大学, 2011(07)
- [9]蒸参水化学成分及生物活性研究[D]. 刘继永. 中国农业科学院, 2010(10)
- [10]中西医结合治疗心律失常研究概述[J]. 雷燕,陶丽丽. 中西医结合心脑血管病杂志, 2010(04)