一、阿狄森氏病和库兴氏病肾上腺切除术后病人的类固醇替代治疗:各种糖皮质激素的比较（论文文献综述）
周焕娇[1]（2017）在《电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠HPA轴功能的影响及机制研究》文中研究表明目的本研究选用高脂饲料诱导胰岛素抵抗肥胖大鼠为研究对象,采用电针与饮食热量控制为干预方法,以下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）为切入点,比较观察电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠的防治效应;从HPA轴负反馈调节功能和对脂肪棕色化影响出发,探讨电针联合热量控制防治胰岛素抵抗肥胖的可能作用机制。方法1.将100只Wistar雄性大鼠适应性喂养一周后,随机分为正常组20只和模型组80只。其中正常组喂以热量系数为3.8kcal/g的普通饲料,模型组喂以热量系数为5.4kcal/g的高脂饲料。两组分别喂养8周后,每组随机挑选5只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术测定大鼠的葡萄糖输注率（GIR）,进行胰岛素敏感性评价。同时测量大鼠体重及肛鼻长,计算Lee’s值进行肥胖评定。大鼠造模成功后,每组再随机选取5只,进行第三脑室微透析置管术,微透析置管植入后7天,进行脑脊液的透析采集,分别采集两组大鼠电针前与电针双侧“足三里”和“丰隆”穴30min的透析液,用Elisa和高效液相方法对透析液中CRH、Glu及GABA的含量进行测定。2.第8周结束后,选取方法1模型组中体重较正常组体重增加20%以上的大鼠40只,随机分为模型组、热控组、电针组、电针+热控组（每组10只）,同时选取正常组大鼠10只,进行8周如下处理。正常组继续普食喂养,模型组继续高脂喂养,热控组高脂喂养的同时每天给予30%热量控制,电针组高脂喂养的同时给予电针干预,电针+热控组在热量控制的同时给予电针干预。其中,电针干预方法为选取足三里、丰隆、关元、中脘四穴进行针刺、接通电针仪（2Hz/1m A,10min）,每周电针3次,持续8周;热控方法为每日称取模型组进食量,调整热控组和电针+热控组每日每只大鼠投食量为模型组进食量的70%。电针及饮食干预阶段,每2周称量并记录大鼠体重1次,电针及饮食干预6周后进行腹腔糖耐量（IPGTT）和腹腔胰岛素耐量（IPITT）监测。8周干预结束后取材,取血清,采用Elisa和生化方法检测脂质因子TG/TC/FFA和HPA轴激素CRH/ACTH/CORT的变化;取下丘脑组织,采用蛋白印迹和免疫荧光双标法观察CRH及GR蛋白在下丘脑表达及定位情况;取白色脂肪组织,采用HE染色观察各组脂肪组织形态变化,并用实时荧光定量技术观察各组脂肪GRm RNA及UCP1m RNA水平变化。结果1.胰岛素抵抗肥胖大鼠模型评价在高脂喂养第8周时,即模型组分组干预前,与正常组相比较,模型组大鼠体重、Lee’s指数均明显升高（P<0.05）,葡萄糖输注率较正常组明显降低（P<0.01）,而两组大鼠肛鼻长差异不明显（P>0.05）。2.微透析技术检测电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠下丘脑神经内分泌因子的影响电针前,模型组脑脊液中CRH含量明显高于正常组（P<0.01）,而电针30min后,模型组CRH水平较电针前明显降低（P<0.01）,而正常组电针后CRH水平与电针前无明显变化（P>0.05）。电针前,模型组Glu水平及Glu/GABA比值明显高于正常组（P<0.01）,而GABA水平较正常组降低（P<0.05）;电针30min后,模型组Glu水平较电针前明显降低（P<0.01）,而GABA较电针前变化不明显（P>0.05）。3.电针联合热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠体重、糖耐量、胰岛素耐量脂质因子TG/TC/FFA及HPA轴相关激素CRH/ACTH/CORT的影响电针与热量控制干预后,正常组与模型组体重仍以较均匀的速度进行增长,而三个干预组体重增长速度明显减缓,且热控组对大鼠体重增长抑制程度明显高于电针组,电针+热控组体重从干预第2周开始缓慢进行下降,至第8周时体重与正常组无明显差异（P>0.05）。模型组分别在注射葡萄糖和胰岛素后的第30min、60min、90min及120min血糖水平均明显高于正常组,糖耐量曲线下面积（IPGTT-AUC）及胰岛素耐量曲线下面积（IPITT-AUC）也显着高于正常组（P<0.01）;而三个电针与饮食干预组各时点的血糖水平较模型组偏低,糖耐量曲线下面积及胰岛素耐量曲线下面积也显着低于模型组（P<0.01）,且电针组及电针+热控组降低程度明显高于热控组（P<0.05）。与正常组相比,模型组各脂质因子TG、TC及FFA均明显升高（P<0.01）。与模型组比较,电针与饮食三个干预组TG、TC及FFA均明显下降,且电针组及电针+热控组降脂效果较热控组更明显,电针+热控联合干预效果优于单独电针或热控组（P<0.05）。与正常组比较,模型组HPA轴相关激素CRH、ACTH及CORT均显着升高,其差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,电针与饮食三个干预组HPA轴相关激素均明显下降,且电针组及电针+热控组效果明显优于热控组,电针+热控联合干预效果优于单独电针或热控组（P<0.05）。4.电针联合热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠下丘脑CRH及GR蛋白表达的影响由免疫蛋白印迹结果观察到:与正常组比较,模型组CRH蛋白表达明显升高（P<0.01）,而GR蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型组比较,电针与饮食三个干预组CRH蛋白水平明显下降,而GR蛋白表达明显增加（P<0.01）,且电针+热控联合干预效果优于单独电针或热控组（P<0.05）。由免疫荧光双标结果观察到:在正常组中,CRH阳性细胞呈红色荧光,主要分布于PVN中大细胞神经元的细胞质中,偶见于细胞核中,而GR阳性细胞呈翠绿色荧光,主要分布于细胞质中,少数见于细胞核中,且大部分CRH和GR存在共定位。与正常组比较,模型组中CRH阳性细胞主要分布于细胞核中,且细胞个数较正常组明显增加,荧光亮度增强;而GR阳性细胞也主要分布于细胞核中,阳性细胞个数较正常组明显减少,荧光亮度减弱,且CRH/GR细胞数的比值较正常组明显增加。三个电针与饮食干预组CRH阳性细胞在细胞核和细胞质中均有分布,且细胞个数较模型组明显减少;而GR阳性细胞在细胞核和细胞质中也均有分布,阳性细胞个数较模型组明显增加,且CRH/GR比值较模型组明显降低,尤其以电针+热控组CRH/GR降低幅度明显。5.电针联合热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠白色脂肪组织GR及UCP1m RNA的影响由白色脂肪组织HE染色观察到:与正常组比较,模型组大鼠脂肪细胞数量明显减少,大小不均匀,细胞核多被挤压成新月或扁圆型,且细胞直径明显增加,其差异有统计学意义（P<0.05）。而与模型组比较,电针与饮食三个干预组脂肪细胞数量明显增加、部分脂肪细胞直径明显减小,细胞壁及细胞核结构较完整,且电针+热控联合干预效果优于单独电针或热控组（P<0.05）。由实时荧光定量结果观察到:与正常组比较,模型组GRm RNA表达明显增加,而UCP1m RNA表达水平明显降低,其差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比较,电针与饮食三个干预组GRm RNA表达明显降低,而UCP1m RNA表达水平显着增加（P<0.01）,且电针+热控组降低程度更为明显（P<0.05）。结论1.经高胰岛素-正葡萄糖钳夹术试验,证实本实验所采用的高脂喂养8周复制胰岛素抵抗肥胖模型大鼠是成功的;经第三脑室微透析置管实时动态监测,证明长期高脂饮食可引起大鼠神经内分泌功能紊乱,而电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠神经内分泌因子CRH/Glu/GABA有良性调整作用。2.电针与饮食的热量控制均可延缓大鼠体重增长速度,改善胰岛素抵抗大鼠胰岛素和糖耐量异常,降低肥胖大鼠血脂水平,下调HPA轴相关激素水平,且电针联合热控组改善效果明显优于单独电针或单独热控组,提示电针联合热量控制可能通过拮抗HPA轴兴奋性,改善胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和增强胰岛素敏感性。3.电针联合热量控制可显着上调胰岛素抵抗肥胖大鼠下丘脑室旁核内糖皮质激素受体（GR）的阳性表达,而下调室旁核内CRH神经元的阳性表达。表明电针联合热量控制可能通过调节胰岛素抵抗肥胖大鼠应激状态下GR的活性,经过下丘脑GC-GR/CRH途径调节HPA轴负反馈功能,抑制HPA轴兴奋性,起到抗应激损伤的作用。4.电针联合热量控制可显着降低内脏白色脂肪组织GR的阳性表达,而升高棕色化基因UCP1的表达,说明电针联合热量控制可有效促进白色脂肪棕色样变,其作用机制可能与改善HPA轴功能有关。
班皓[2]（2008）在《原发性肾上腺皮质功能减退症26例临床分析》文中研究指明目的:探讨原发性肾上腺皮质功能减退症的病因、临床特点和诊治措施。方法:回顾分析广西医科大学第一附属医院自2002年12月至2007年7月间收住院的原发性肾上腺皮质功能减退症患者共26例临床病例资料。对其临床表现、辅助检查结果、治疗方案等临床资料进行分析,同时复习文献,阐述原发性肾上腺皮质功能减退症的临床特点及诊疗进展。结果:原发性肾上腺皮质功能减退症共26例,其中男性13例,女性13例,年龄最小14岁,最大66岁。病因包括特发性13例（占50%）,肾上腺结核7例（占26.9%）,肾上腺皮质腺瘤切除后4例（占15.4%）,不明原因1例（占3.8%）,急性髓细胞白血病1例（占3.8%）。临床症状包括皮肤粘膜色素沉着、食欲减退、疲乏无力、头晕、体位性低血压、畏寒、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、体重减轻、阴毛腋毛稀疏脱落、性欲减退、月经紊乱、阳痿、表情淡漠、谵妄、嗜睡等。实验室检查可有多种改变,包括血皮质醇水平低下、低钠血症、贫血等;可有肾上腺B超、CT异常。除1例合并急性髓细胞性白血病患者死亡外,余均好转出院。结论:原发性肾上腺皮质功能减退症是各种原因引起肾上腺皮质分泌功能低下的疾病,临床上应争取早期诊断,确诊后应及时予以激素替代治疗,若合并应激或感染等,应视情况调整肾上腺皮质激素剂量,禁止擅自停药,积极防治急性肾上腺皮质功能减退症（肾上腺危象）。
吴天鹏[3]（2004）在《以聚β-羟基丁酸酯为载体的肾上腺皮质细胞移植实验研究》文中研究指明第一部分 以聚β-羟基丁酸酯为载体的大鼠肾上腺皮质细胞移植实验研究 目的：探索以可生物降解材料聚β-羟基丁酸酯（PHB）为细胞载体进行肾上腺细胞移植治疗肾上腺皮质功能不全的可行性。 方法：Wistar大鼠肾上腺皮质细胞体外分离培养，在不同时间点（3，6，9天）加入浓度为100mIU／mL的ACTH，收集培养上清液检测醛固酮含量；加入不同浓度的ACTH，收集培养液检测醛固酮水平。将不同来源的肾上腺细胞与脾细胞和（或）植物血凝素（PHA）混合培养，通过观察脾细胞增殖水平间接反应肾上腺细胞的免疫原性。利用PHB作为细胞载体进行肾上腺皮质细胞移植，体外观察PHB对培养的大鼠肾上腺细胞增殖，激素分泌功能的影响。将种植了大鼠肾上腺细胞的PHB植入双侧肾上腺已切除的模型大鼠体内，观察细胞移植后受鼠体内激素水平的动态变化及局部组织学变化和超微结构的变化。 结果：大鼠肾上腺皮质细胞可以在体外分离培养，随着培养时间的延长，上清液醛固酮水平逐渐下降；加入ACTH后，醛固酮水平显着升高（3，6，9天时分别为：37.01+8.64μmol／L VS 92.24±42.36μmol／L、31.35±7.53μmol／L VS142.31±46.12μmol／L、13.71±5.76μmol／L VS 246.84±48.14μmol／L，P＜0.05）；肾上腺细胞对ACTH的反应能力逐步增强。（2.73±1.40 VS 4.94±2.15 VS 21.38±9.87，P＜0.05）；自体、同种异体、异种来源的大鼠肾上腺细胞免疫原性相仿（0.13±0.02 VS0.11±0.03 VS 0.14±0.03，P＞0.05）；其增殖明显低于脾细胞和经PHA刺激的脾细胞（0.52±0.02 VS 0.75±0.01，P＜0.05）。大鼠肾上腺细胞可以在PHB上生长。在体外PHB对大鼠肾上腺细胞增殖功能无影响（1.87±0.03 VS 1.91±0.04，P＞0.05）。对大鼠肾上腺细胞激素分泌功能无影响（36.43±3.65μmol／LVS 31.72±2.49μmol／mL，P＞0.05）。实验组大鼠生存时间较双侧肾上腺切除组的大鼠长，实验组大鼠体内激素水平比单纯双侧肾上腺切除组的激素水平高，两者差别有显着性。PHB材料植入体内2周后可见较多炎性细胞浸润，有大量纤维结缔组织包绕。随着时间延长，炎性细胞逐渐减少，纤维结缔组织逐步消散，材料逐步降解，血管长入。免疫组织化学研究表明移植的。肾上腺细胞在体内未引起明显的排斥反应；超微结构观察显示移植的肾上腺细胞保持着旺盛的分泌功能。 结论:大鼠肾上腺皮质细胞可以在体外分离培养，随着培养时间的延长，’肾上腺细胞的基础分泌功能逐渐下降，应激分泌功能逐渐增强;’肾上腺细胞的免疫原性很弱，并可抑制免疫排斥反应;PHB对肾上腺细胞的生长、增殖、分泌功能无影响;肾上腺细胞以改性的PHB为载体植入体内可存活，并在一定时间内保持分泌功能，能够满足或部分满足大鼠体内的激素要求;PHB在体内逐步降解，以PHB为载体的肾上腺细胞移植治疗肾上腺皮质功能不全具有可行性。
张建,潘长玉[4]（1988）在《全军第二届内分泌代谢专业学术会议论文综述》文中提出 全军第二届内分泌代谢专业学术会议于1987年9月21～25日在成都市召开,会议共收到学术论文420篇,现综述如下。
廖二元[5]（1983）在《阿狄森氏病和库兴氏病肾上腺切除术后病人的类固醇替代治疗:各种糖皮质激素的比较》文中研究说明 阿狄森氏病双侧肾上腺切除术后或先天性肾上腺皮质增生病人的替代治疗一般是应用短效糖皮质激素（醋酸可的松或氢化可的松,2次/日）。但由于抑制ACTH的作用弱或不持久,循环ACTH呈间歇
编辑组[6]（1982）在《内分泌功能与免疫》文中研究说明内分泌功能与免疫之间的关系只在最近才被人们认识,可是激素在淋巴组织上的作用事实上被载入文献至少已有60年。大多数科究是在动物体内进行的并且主要是集中在肾上腺皮质激素上。几乎在每种动物中已发现肾上腺切除术导致淋巴组织总重量的绝对增加,同时肾上腺皮质激素的调节导致淋巴腺退化。睾丸切除术、卵巢切除术后的相似刺激作用已有报告,并且,用激素治疗也和用付肾素一样与导致淋巴组织的机能退化有关。 从激素与淋巴组织之间关系上大量研究中的这两个例子,证明了一个基本原理(但
朱宪彝[7]（1978）在《内分泌学研究进展》文中研究说明 有关基础内分泌学所谓基础内分泌学是普通或一般内分泌学的基本理论研究部分,它的研究对象包括一切动物,不限于人类,更不限于人类疾病。基础内分泌学所研究的内容极为广泛,本文将重点谈几个问题。Ⅰ.激素的作用机理激素作用于机体各种重要组织和细胞,它的作用性质多种多样,包括蛋白、糖、脂肪的中间代谢,组织和细胞的生长、发育和分化,生物膜的通透性,以及肌肉的收缩与弛缓,神经冲动的传导等等。它们如何影响这些生理过程,目前了解的还很不全面。
朱宪彝[8]（1978）在《从大批所谓原发性高血压病人中筛选出若干种内分泌性和非内分泌性高血压病人(续)》文中研究指明 柯兴氏综合症高血压柯兴氏综合症是一个以肾上腺皮质功能亢进或肾上腺皮质醇分泌过多为主要病变的临床症候群,包括:向心性肥胖,圆月脸、驼峰背,皮肤菲薄有紫裂纹,四肢肌肉萎缩,软弱无力,骨质疏松,高血压和糖尿病等。病理解剖学基础多样化,主要为双侧肾上腺皮质增生（继发于垂体嗜碱性细胞腺瘤）,肾上腺皮质腺瘤或癌瘤、异位肾上腺皮质肿瘤（卵巢门区）、非内分泌组织ACTH分泌肿瘤（支气管肺癌,胸腺瘤等）以及药源性柯兴氏综合症。病理生理变化主要是
戴洪令[9]（1975）在《肾上腺皮质激素治疗几种内科病的评价》文中进行了进一步梳理 自1949年Hench氏首先应用ACTH治疗类风湿性关节炎获得显着效果以来,迄今二十余年中,临床上采用肾上腺皮质激素（以下简称激素）治病的范围日益扩大。许多病人用激素后,病情缓解,生命得到挽救。但也有一些病人疗效并不满意。由于激素的付作用和使用不当,有时发生许多并发症,甚至危及病人生命。临床医师通过长期实践,发现激素疗法有许多问
二、阿狄森氏病和库兴氏病肾上腺切除术后病人的类固醇替代治疗:各种糖皮质激素的比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阿狄森氏病和库兴氏病肾上腺切除术后病人的类固醇替代治疗:各种糖皮质激素的比较（论文提纲范文）
（1）电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠HPA轴功能的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 微透析结合高效液相色谱法检测电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠下丘脑CRH/Glu/GABA的调节作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高脂饲料诱导胰岛素抵抗肥胖模型大鼠 |
| 4.2 针灸调节神经内分泌功能改善胰岛素抵抗 |
| 实验二 电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和HPA轴的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 HPA轴与糖脂代谢、胰岛素抵抗肥胖的关系 |
| 4.2 不同干预方式对机体糖脂代谢及HPA轴的影响 |
| 实验三 电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠下丘脑CRH和GR蛋白的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 HPA轴负反馈调节的意义 |
| 4.2 针灸对HPA轴负反馈调节的影响 |
| 实验四 电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠脂肪组织GR和UCP1mRNA的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 GR、UCP1与脂肪棕色化的关系 |
| 4.2 针灸对脂肪组织棕色化的调节作用 |
| 讨论 |
| 1 中医对肥胖的认识 |
| 1.1 肥胖的中医病因病机 |
| 1.2 肥胖的饮食疗法 |
| 1.3 针灸治疗肥胖的取穴依据 |
| 2 现代医学对肥胖的认识 |
| 2.1 肥胖的发病机制 |
| 2.2 糖皮质激素与胰岛素抵抗肥胖 |
| 2.3 脂肪棕色化与胰岛素抵抗肥胖 |
| 3 针灸与应激 |
| 3.1 HPA轴与应激反应 |
| 3.2 针灸改善HPA轴功能防治应激损伤 |
| 3.3 针灸抗应激的特点 |
| 4 电针联合热量控制治疗肥胖的优势 |
| 5 结语 |
| 5.1 本研究创新点 |
| 5.2 研究结论 |
| 5.3 存在问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 微透析置管及采样流程图片 |
| 附录三 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（2）原发性肾上腺皮质功能减退症26例临床分析（论文提纲范文）
| 一、原发性肾上腺皮质功能减退症26例临床分析 |
| 1.中文摘要 |
| 2.英文摘要 |
| 3.前言 |
| 4.临床资料和结果 |
| 5.讨论 |
| 6.结论 |
| 7.参考文献 |
| 二、综述:急性肾上腺皮质功能减退症的临床特点、治疗原则及相关进展 |
| 三、致谢 |
（3）以聚β-羟基丁酸酯为载体的肾上腺皮质细胞移植实验研究（论文提纲范文）
| 一、 中文摘要 |
| 二、 英文摘要 |
| 三、 引言 |
| 四、 正文 |
| 第一部分 以聚β-羟丁酸酯为载体的大鼠肾上腺细胞移植的实验研究 |
| 第一节 大鼠肾上腺细胞体外生物学性状研究 |
| 第二节 PHB改性及PHB与大鼠肾上腺细胞的生物相容性研究 |
| 第三节 以PHB为载体的肾上腺细胞大鼠体内移植实验研究 |
| 第二部分 以聚β-羟基丁酸酯为载体成人肾上腺细胞移植实验研究 |
| 第一节 人肾上腺细胞体外生物学性状研究 |
| 第二节 PHB改性及PHB与肾上腺细胞的生物相容性研究 |
| 图版说明 |
| 参考文献 |
| 五、 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
四、阿狄森氏病和库兴氏病肾上腺切除术后病人的类固醇替代治疗:各种糖皮质激素的比较（论文参考文献）
- [1]电针与热量控制对胰岛素抵抗肥胖大鼠HPA轴功能的影响及机制研究[D]. 周焕娇. 湖北中医药大学, 2017(11)
- [2]原发性肾上腺皮质功能减退症26例临床分析[D]. 班皓. 广西医科大学, 2008(10)
- [3]以聚β-羟基丁酸酯为载体的肾上腺皮质细胞移植实验研究[D]. 吴天鹏. 武汉大学, 2004(04)
- [4]全军第二届内分泌代谢专业学术会议论文综述[J]. 张建,潘长玉. 解放军医学杂志, 1988(03)
- [5]阿狄森氏病和库兴氏病肾上腺切除术后病人的类固醇替代治疗:各种糖皮质激素的比较[J]. 廖二元. 国外医学.内分泌学分册, 1983(04)
- [6]内分泌功能与免疫[J]. 编辑组. 微生物学免疫学译刊, 1982(02)
- [7]内分泌学研究进展[J]. 朱宪彝. 国外医学参考资料(内科学分册), 1978(Z2)
- [8]从大批所谓原发性高血压病人中筛选出若干种内分泌性和非内分泌性高血压病人(续)[J]. 朱宪彝. 天津医药, 1978(01)
- [9]肾上腺皮质激素治疗几种内科病的评价[J]. 戴洪令. 吉林医科大学学报, 1975(02)
标签：肾上腺皮质; 肾上腺; 肾上腺皮质功能减退症; 肥胖的成因; 肾上腺激素;