一、尾核与皮层、皮层下有关中枢在镇痛机能上的相互作用（论文文献综述）
宿双宁[1]（1983）在《尾核与皮层、皮层下有关中枢在镇痛机能上的相互作用》文中研究说明 尾核属于锥体外系,参与躯体运动的调节,这是生理学的传统概念。然而,本世纪五十年代以来,发现尾核不仅参与躯体运动的调节,还参与调节植物性机能及感觉机能的整合、调制过程。七十年代的研究表明,尾核有镇痛作用。Schmidek和Lineberry等分别发现,刺激猴的尾核头部可使痛阈明显开高。同样的结果也在家兔上得到证明但Newton等以刺激猫皮层引起的肌肉运动作指标,观察到刺激尾核头部主要起
郑广华[2]（1980）在《关于暂时联系形成的研究进展》文中研究说明 暂时联系形成的机制问题是神经生理学中一个重要问题,争论很多。通过二、三十年来电生理学和60年代的神经化学以及对大脑皮层细胞的超微结构研究,对暂时联系形成的问题已从细胞、分子水平上提出了许多新的观点,并提出了某些新的假说。本文就这方面的研究进展,概要介绍。
魏嘉[3]（2010）在《电针山羊痛阈及脑内前阿黑皮素原基因表达的时程研究》文中研究指明电针（Electro-acupuncture, EA）是电刺激与传统针灸相互结合的一种治疗方法。20世纪60年代末,电针在动物手术中广泛应用,其操作简便,对动物机体生理干扰少,术后恢复很快,克服了药物麻醉引起的心脏和呼吸抑制以及反刍动物胃内容物返流和胃肠臌气的缺陷,应用前景良好。小实验动物（如大鼠）的研究表明,内源性阿片肽是针刺镇痛的重要物质基础,针刺可以诱导中枢内释放内源性阿片肽,主要为脑啡肽、p-内啡肽和强啡肽。这三种阿片肽与其相应受体结合,发挥镇痛作用。频率是电针的重要参数之一,研究表明低频（2 Hz-15 Hz）电针诱导中枢释放脑啡肽和β-内啡肽,2 Hz与15 Hz交替刺激时,能同时释放脑啡肽、p-内啡肽和强啡肽,此时小实验动物的镇痛效果最好。针刺镇痛实践表明反刍动物（牛、羊）针刺镇痛效果优于其他种属动物,其镇痛适宜频率（30 Hz-100 Hz）高于小实验动物镇痛适宜频率（2 Hz-15 Hz）。可见,反刍动物针刺镇痛必然存在其特有的中枢分子调节机制。电针镇痛不但具有“即时”镇痛效应（针刺时立即表现的镇痛效应）,而且停针后还具有痛阈缓慢下降的后效应。目前,人们尚不清楚针刺诱导的后效应是否由于启动阿片肽的基因表达引起的。在内源性阿片肽中,p-内啡肽在中枢分布广泛且镇痛作用最强。因此,以反刍动物山羊为实验对象,观测电针后山羊痛阈及脑内p-内啡肽的前体物质——前阿黑皮素原mRNA的表达水平,通过研究两者的变化规律,进一步阐明高频镇痛的机理。本实验选取健康成年杂交雄性山羊42只,体重为23～27kg,随机分为两组,对照组及电针组,对照组6只山羊,电针组36只山羊。电针组山羊采用“百会-鬐甲”、“耳根-三阳络”组穴电刺激30 min,固定频率60 Hz,电压3 V-4 V,分别于电针前、停针后0 h、2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h测定山羊痛阈,并于停针后2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h（每个时间点6只羊）迅速取脑内镇痛相关核团组织（纹状体、杏仁核、垂体、弓状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑室旁核、中脑导水管周围灰质、中缝大核、巨细胞网状核、孤束核）；对照组不电针直接取核团组织。提取组织总RNA并逆转录,再进行实时相对荧光定量PCR,观察上述核团中前阿黑皮素原mRNA的表达情况。痛阈值表明,电针30 min后,山羊痛阈显着升高,停针后0 h的痛阈最高,与电针前相比痛阈升高了88%,然后痛阈开始下降,但于8 h时略有回升,随后继续下降,于24 h时降到最低点,但仍比电针前升高12%。实时相对荧光定量PCR法检测电针后不同时间山羊纹状体、杏仁核、弓状核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、垂体、中脑导水管周围灰质、中缝大核、巨细胞网状核和孤束核内前阿黑皮素原mRNA的表达情况,发现所有核团电针组前阿黑皮素原mRNA的表达均高于对照组,差异显着（P<0.05）,电针后POMC mRNA的加速表达至少可持续24 h。
徐华森[4]（2020）在《针刺镇痛机制及临床应用的文献研究》文中提出目的:通过对近半个世纪有关针刺镇痛机制国内文献进行收集整理并统计分析,总结关于针刺镇痛机制的研究成果及今后的研究方向,并总结针刺镇痛的临床应用频次较高病种及在临床应用中的相关影响因素,为今后针刺镇痛的研究提供文献依据。方法:计算机检索中国知网、万方和维普知识网相关文献,根据纳入排除标准录入文献,用Excel数据库进行整理及统计分析。结果:1.针刺镇痛机制的文献研究按照系统分类主要分为神经系统与结缔组织系统;符合纳入条件的神经机制类文献876篇,结缔组织类文献363篇;其中外周神经系统128篇,涉及中枢神经系统287篇,涉及神经递质类文献461篇。2.针刺镇痛的组织形态结构:（1）针刺兴奋外周传入纤维参与镇痛,兴奋纤维越细所需刺激强度越大镇痛效果越强;针刺信号上传时通过脊髓内节段性联系影响邻近节段所支配的皮肤、内脏的活动和邻近节段的痛觉传入从而发挥镇痛作用。（2）针刺镇痛的中枢调制通路研究包括三个:一是由中脑导水管周围灰质-中缝核-脊髓背角构成的下行抑制通路;二是脊髓-丘脑中央下核-腹外侧眶皮层-中脑导水管周围灰质-脊髓组成的痛觉调制负反馈通路;三是皮层丘脑环路。（3）结缔组织作为人体内庞大的液晶体系统,通过联轴效应即针刺机械刺激液晶体通过换能释放生物电,而产生压电和反压电效应,迅速改变病变部位细胞的以钙离子为主通道,使痉挛、僵硬的肌肉得以舒缓,参与针刺镇痛。3.针刺镇痛的神经递质:主要包括内源性阿片肽（内啡肽、脑啡肽、强啡肽）、5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、P物质、γ-氨基丁酸等,其中内啡肽、脑啡肽、5-羟色胺、P物质、乙酰胆碱针刺时脑内含量与针刺镇痛呈正相关,P物质在脊髓呈负相关;强啡肽在脊髓参与镇痛,在脑内不参与;去甲肾上腺素、γ-氨基丁酸针刺时在脑内呈负相关,在脊髓呈正相关;参与针刺镇痛的神经递质研究多是单一研究,关于各种神经递质的协同作用研究仍较少。4.针刺镇痛应用频次较高病种包括颈椎病、关节炎、腰痛、头痛、肩关节周围炎、偏头痛、痛经、坐骨神经痛、三叉神经痛、带状疱疹后遗神经痛、肱骨外上髁炎、牙痛、胃痛等;各痛症的针刺镇痛高频穴位处方主要为病痛部位周围的穴位为主;排名前十的针刺镇痛高频穴位依次为颈夹脊、阿是穴、风池、腰夹脊、大肠俞、后溪、阳陵泉、天柱、大椎、太阳。结论:1.针刺镇痛机制的研究以神经结构解剖为基础:从外周神经纤维-脊髓-皮层下-大脑皮层,及此通路上其相关的神经递质为主导,构成针刺镇痛的多结构层次、多递质的研究,构成针刺镇痛的以神经机制为主导的特征。但各类神经递质在针刺镇痛时的相互协同作用相关研究较少,有待进一步探索研究。2.针刺镇痛的非神经机制主要为结缔组织机制,通过联轴效应换能释放生物电迅速改变病变部位细胞的以钙离子为主通道,使痉挛、僵硬的肌肉得以舒缓,参与针刺镇痛。但与神经机制相比是局部与整体的关系,结缔组织是作为疼痛产生和镇痛部位的研究尚处于起步阶段,其与神经系统的镇痛机制的关系的相关机理尚未清晰,有待进一步深入的研究证实。3.针刺镇痛临床应用广泛,治疗病种包括临床常见痛症,以治疗神经病理性疼痛及炎性痛为主。针刺镇痛高频穴位主要依不同痛症而有所差异,针刺镇痛选穴主要以近端取穴为主。
刘羲传[5]（1975）在《神经系统与体液因素在针麻中作用的研究》文中研究表明 针麻是在中医针炙止痛作用的基础上创造成功的一种新型麻醉。现已有许多事实证明痛与镇痛效应和神经系统、体液因素有紧密的关系。因此,运用现代科学知识和方法研究神经系统与体液因素在针麻中的作用,对闸明针麻作用的原理,解决针麻三关,提高针麻效果具有重要的现实意义。同时,对发掘、提高祖国医学的脏腑经络学说及促进现代神经、体液科学的发展也具有重大的意义。
程莉莉[6]（2013）在《电针诱导山羊中枢脑啡肽前体及阿片肽受体基因表达规律》文中研究说明电针是将脉冲电流通过针灸针导入穴位治疗疾病的方法,由于它具有较好的镇痛效果,而被广泛的用于治疗临床疼痛性疾病以及缓解多种手术中的疼痛。从20世纪60年代,科研工作者开始研究电针镇痛的机理。早期研究发现,中枢神经系统中神经递质,如5-羟色胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等,参与了针刺镇痛的调节。后来,研究证实神经调质,尤其是内源性阿片肽,如脑啡肽、内啡肽、强啡肽等,在针刺镇痛调节中发挥着更重要的作用。δ-受体、μ-受体和κ受体是中枢神经系统中三个重要的阿片肽受体,其中内啡肽主要与δ-受体和μ-受体结合,脑啡肽主要与δ-受体结合,强啡肽主要与κ受体结合,发挥镇痛调节作用。电针镇痛效应不仅仅表现为针刺时立即出现的“即时镇痛效应”,还具有“镇痛后效应”,即电针结束后机体的痛阈仍然高于基础水平,疼痛得到改善的效应。“即时镇痛效应”已经被证实与内源性阿片肽的释放有密切关系。镇痛后效应对疼痛疾病的治疗以及手术后的康复有重要作用。然而,电针诱导的“镇痛后效应”机制至今还没有被完全阐明。有研究报道显示,电针能够提高大鼠中枢神经系统中内源性阿片肽前体以及阿片肽受体的基因表达水平,推测电针镇痛后效应可能是由于启动阿片肽基因表达,以补充因释放消耗的阿片肽物质,目前这一推测仍没有被证实。电针镇痛机理的相关研究在小实验动物（尤其是大鼠）中广泛开展,这些研究为解释针刺镇痛现象提供了一定的依据。但是电针诱导的镇痛效果已被证实存在着种属差异。研究表明,电针诱导的反刍动物的镇痛效果优于人或大鼠等小实验动物,因此,反刍动物被认为是研究针刺镇痛机制（包括镇痛后效应机制）的最理想的动物模型。本实验使用108只杂交健康雄性成年山羊。采用相对荧光定量PCR法对其中54只羊,测定中枢神经系统镇痛相关核团（区）脑啡肽前体以及阿片肽受体基因的表达水平；采用免疫组化法对另外54只羊,测定甲硫氨酸脑啡肽的含量。实验山羊右侧卧保定,选取“百会-髫甲”、“耳根-三阳络”组穴,60Hz电针刺激0.5h（假针组山羊插针不通电,仅保定0.5h）,于电针前0.5h、停针后0h、2h、4h、6h、8h、12h、24h（n=6）测定山羊痛阈,并采集中枢实验样本,包括尾核、伏核、杏仁核、视上核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、弓状核、丘脑室旁核、中脑导水管周围灰质、中缝背核、缰核、臂旁核、中缝大核、巨细胞网状核、孤束核、神经垂体和脊髓背角,测定前脑啡肽和阿片肽受体基因的表达水平以及甲硫氨酸脑啡肽的含量,研究他们与山羊痛阈之间的关系,探讨它们在电针镇痛后效应中的作用。山羊痛阈测定结果显示：假针组山羊的痛阈与电针前0.5h组山羊的痛阈没有显着性差异（p=1.00）。电针刺激山羊后,痛阈升高,并在0h达到高峰,然后逐渐下降,在停针后6h开始回升,8h出现第二个高峰,接着又逐渐下降。在停针后0-12h期间,山羊痛阈显着高于电针前0.5h时的痛阈,说明山羊电针镇痛后效应至少可以维持12h。前脑啡肽基因测定结果显示：电针结束后,尾核、伏核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、中脑导水管周围灰质、中缝背核、臂旁核、孤束核和神经垂体中,前脑啡肽的mRNA水平在6h达到高峰；巨细胞网状核中,脑啡肽的mRNA水平在8h达到高峰；杏仁核和缰核中,脑啡肽的mRNA水平在12h达到高峰（p<0.01）。停针后24h,所测核团区（除了伏核）中脑啡肽的mRNA的表达水平仍然高于电针前0.5h的表达水平（p<0.05）。δ-受体基因测定结果显示：电针前后δ-受体mRNA水平变化趋势与脑啡肽的mRNA水平变化趋势相似。与电针前0.5h相比,在神经垂体、中脑导水管周围灰质、中缝背核、巨细胞网状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑室旁核、臂旁核、孤束核、杏仁核、缰核、伏核和尾核中,δ-受体mRNA表达水平的峰值分别提高了3.24,2.30,1.44,1.36,1.24,1.22,1.20,1.10,1.10,0.96,0.71和0.71倍。μ-受体基因测定结果显示：在停针后0h,μ-受体mRNA的表达水平开始升高（p<0.05）,并且在所测核团中出现一个（4h或6h）或两个峰值（2h和8h、4h和8h或4h和12h）。与电针前0.5h相比,停针后24h,μ受体1mRNA的表达水平在被测的核团（区）中仍然保持较高的水平（p<0.05）。κ-受体基因测定结果显示：在所检测核团（区）中,κ受体mRNA表达水平的变化趋势基本一致,即K-受体mRNA的表达水平在停针后0h开始升高（p<0.05）,到停针后8h略降,接着迅速回升,并在停针后12h达到高峰,之后又开始降低。但在停针后24h,κ-受体mRNA水平仍然高于电针前0.5h的水平（p<0.05）。甲硫氨酸脑啡肽水平测定结果显示：甲硫氨酸脑啡肽水平与痛阈呈正相关性（r=0.605～0.911,p<0.01）。在大多数核团（区）中,甲硫氨酸脑啡肽水平经电针诱导提高（p<0.05）,停针后0h达到高峰,之后缓慢下降,到停针后4h至6h降到较低水平,但仍然高于电针前0.5h的水平。以上实验结果清楚展现了电针诱导的前脑啡肽和阿片肽受体基因表达的动力学过程,提示阿片肽及其受体的基因启动参与了电针镇痛后效应的调节。该结果有助于进一步阐明针刺后效应的机理,促进针刺镇痛在兽医临床上的应用。
冯秀梅[7]（2015）在《电针对慢性痛大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分相关受体CRF1R等表达影响》文中提出研究背景针刺是祖国医学几千年发展中重要的一部分,针灸治疗疼痛类疾病有着独有的优势。一项调查表明：针灸优势病种有腰痛病、头痛病、项痹病、肩凝症、痛经、胃脘痛等等。在疼痛治疗上,针灸疗效明显。临床上发现疼痛常伴随焦虑、抑郁等情绪表现,两者相互影响,往往易加重病情。针刺对改善抑郁、焦虑等疾病也有较好效果。但针刺对缓解疼痛伴随的厌恶情绪是否有效,还不清楚。近年来,采用功能性磁共振成像等技术,发现在大脑中枢系统存在一些参与疼痛不同层面（包括辨识、情绪和情感）加工处理的脑内结构,包括大脑皮层初级及次级躯体感觉区、岛叶、前扣带回、前额叶皮质及丘脑结构；以及杏仁核、基底神经节、小脑、海马、顶叶和颞叶内的一些相关的皮质区等,这些区域结构被称为“疼痛神经网络pain neuromatrix（或神经矩阵）”。这些脑区共同参与疼痛信息在脑内的加工活动。杏仁核是该网络中调节情绪和应激的重要中枢核团。研究表明：其参与疼痛的情绪加工,促进慢性疼痛的产生和维持。其内部结构中有多种生物活性分子参与疼痛的调节。其中,促皮质释放因子（CRF）是中枢系统内重要的应激激素,调节人体内脏活动和情绪反应。谷氨酸（Glu）是主要的兴奋性神经递质,与NMDA等受体结合产生生物活性,参与疼痛的产生和发展。Y氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质,其受体是临床多种镇痛药物的治疗靶点,这些物质共同参与了大脑中枢疼痛信息的调控。有学者研究针刺对人体大脑的影响,通过fMRI技术发现在疼痛状态下,大脑多个脑区处于激活状态,而针刺过程中,呈现负激活状态。如海马、杏仁核等边缘系统区域。我们前期的研究表明海马和下丘脑胆碱能系统参与针刺的镇痛过程,而杏仁核与海马同属于大脑边缘系统,参与人体情绪、记忆等生理活动。因此,本实验在慢性痛负性情绪模型大鼠尚,观察电针治疗后,杏仁核内情绪相关的CRF受体、兴奋性氨基酸Glu受体N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）、抑制性氨基酸GABA受体发生的变化,来探讨针刺缓解慢性神经痛大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分变化的机制,为临床针刺治疗疼痛疾病提供理论依据。材料与方法第一部分实验：36只Wistar大鼠分2批进行,分别随机分各3组：正常对照组（NOM）、CCI模型组（CCI）、电针组（EA+CC）、负性情绪模型组（NA）、电针加负性情绪组（EA+NA）。行坐骨神经结扎术造成慢性神经痛模型,手持接通电针仪的针灸针反复刺激CCI大鼠足底造成动物厌恶反应模型。电针双侧“足三里”-“阳陵泉”穴,每日1次,共7天。痛觉测定仪检测大鼠足底热痛阈,计算双足缩腿反应潜伏期差值（PWLD）;用荧光定量RT-PCR技术检测杏仁核组织促肾上腺皮质激素释放因子受体亚型CRF-1R、CRF-2R,谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚型NR2A、NR2B及Y-氨基丁酸受体亚型GABAa、GABAc基因的相对表达量。第二部分实验：本次实验使用32只Wistar大鼠,随机分为4组：正常对照组,CCI+NA（负性情绪negative affection）模型组,CCI+NA+电针（EA）组CCI+NA+麻醉电针（AEA）组,每组8只。行坐骨神经结扎术后,对动物连续进行3天足底电刺激造成条件性位置偏恶（conditioned place aversion, CPA,负性情绪）模型。电针和麻醉状态下电针双侧“足三里”-“阳陵泉”穴（1mA,2/15Hz）,每日1次,共7天。痛觉测定仪检测大鼠足底热痛阈,计算双足缩腿反应潜伏期差值（PWLD）;条件位置厌恶设备记录大鼠在条件控制箱停留时间（CPAs）;用蛋白质印迹法（WB）检测杏仁核组织内CRF1R, CRF2R,NMDA-NR2B, mGluR7,以及GABAA-α2, GABABR2受体蛋白表达量。数据统计与分析所有数据为计量资料,以均数±标准差（M±SD）表示,用SPSS16.0统计软件进行数据处理,实验数据采用单因素方差分析,组间两两比较选用LSD检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果1)电针（EA）对慢性痛负性情绪大鼠杏仁核内痛感觉和情绪相关CRF受体等基因表达的影响与正常组相比,CCI、负性情绪组PWLD均显着增加（P<0.05）,分别与两模型组比，电针7天后,电针组与电针加负性情绪组PWLD显着下降（P<0.05）.显示出明显镇痛效应。PCR的结果表明：与正常组比较,CCI模型组CRF-1R、CRF-2R、NR2A、NR2B受体基因表达量均显着增加（P<0.05）,GABAaR及GABAcR基因表达变化不明显（P>0.05）,而负性情绪组6个指标基因表达量均显着降低（P<0.05）。分别与两模型组比,电针组CRF-2R、NR2A、NR2B基因表达量显着降低（P<0.05）,负性情绪动物电针组除CRF-1R表达相对升高（P>0.05）,其他基因表达量均显着增加（P<0.05）。2)电针（EA）对慢性痛负性情绪大鼠杏仁核内痛感觉和情绪相关CRF受体等蛋白表达的影响与正常组相比,条件位置厌恶（CPA）模型建立后,负性情绪模型组和两电针组PWLD值均显着增加（P<0.001）；与模型组相比,电针组和麻醉电针组PWLD差值在电针5天和7天后均显着下降（P<0.001）。条件位置厌恶实验结果表明：CPA模型建立后,与正常组比较,负性情绪组和两电针组在条件控制箱停留时间明显缩短P<0.001)；与模型组相比,电针和麻醉电针组在电针7天后在条件控制箱内停留时间延长,而电针组停留时间显着增加P<0.001),这表明电针和麻醉电针可以起到显着的镇痛作用,其中电针可以抑制疼痛厌恶情绪,麻醉电针无显着效应。Western blot实验结果表明：与正常组相比,模型组、两电针组大鼠杏仁核内CRF-1R、CRF-2R、NR2B、mGluR7、GABAA及GABAB蛋白表达水平均无显着变化（P>0.05）。小结1、重复电针足三里、阳陵泉可明显减少神经性疼痛和负性情绪在CCI和CCI负性情绪动物2、电针可对慢性痛和负性情绪大鼠产生的镇痛效应可能与其下调杏仁核内CRF-1R、CRF-2R、NR2A、NR2B受体mRNA,上调负性情绪大鼠CRF-2R、NR2A、NR2B、 GABAa和GABAc受体mRNA的表达有关。3、电针足三里-阳陵泉对疼痛诱导的厌恶情绪大鼠杏仁核内CRF-1R、CRF-2R, NR2B, mGluR7, GABAA和GABAB受体蛋白表达无显着效应,其结果有待进一步
童基均[8]（2008）在《基于EEG与fMRI的痛觉机制与针灸镇痛研究》文中提出疼痛是日常生活中最重要的感觉之一，痛觉本质的研究和机理性研究为疼痛的有效治疗和积极控制提供必要的保证。传统的中医技术针灸在疼痛治疗中显示了很好的应用潜力，针灸镇痛机理的研究与疗效的客观评价标准是中医现代化的主要内容。本论文主要借助电生理技术（EEG）与脑功能成像技术（fMRI），从脑部神经电活动的调制和脑功能解剖学两个角度研究痛觉机制，并在此机基础上，研究针灸镇痛过程中脑电信号的特征变化和脑区功能代谢变化，以取得针灸镇痛的机理和潜在的客观评价标准。论文首先设计了疼痛诱发刺激对比实验，通过在左肩部注射当归注射液和等渗生理盐水，建立一种有效的人体疼痛刺激模式。接着提取了在这两种刺激前后脑电信号的四个频段（δ、θ、α、β）能量百分比特征以及脑电信号的双相干谱的峰值和体积特征，同时利用功能磁共振成像技术，研究刺激前后的脑功能区的反应。研究发现，在疼痛刺激过程中，脑电δ波呈上升趋势，而θ、α、β波呈下降趋势，疼痛对这四个频段的调制区域略有不同，但主要都集中在左额区，左颞区，左中央区，左顶区以及左右枕区，表明这些区域受痛信息调制最显着。双相干谱是高阶统计量特征，双相干谱的峰值直接反映了信号的不同频率分量间的相位耦合程度，而双相干谱的体积反映了信号相对于高斯随机分布的偏离度。研究显示它们对疼痛刺激非常敏感，和疼痛强度呈正相关性，表明疼痛刺激能够使得脑电信号的非高斯性增强，其主要反应区域为左右枕叶区，右额叶区。功能磁共振成像显示疼痛刺激能激活广泛的脑功能区，主要为前叶、枕叶、脑桥、中脑等部位，显示中枢系统的这些解剖区域与痛觉的形成具有密切的关系。结合上述脑电信号特征具有显着变化的脑区，两者具有很好的一致性。论文最后对针灸镇痛机理以及与脑电关联性进行了研究。探讨了各种针灸模式下（合谷穴经皮电刺激和手针刺激）脑电信号的变化以及脑功能区的变化，分析针刺模式对中枢系统的调制作用。研究表明，合谷穴经皮电刺激和手针刺激具有一定的镇痛效果，并且作为反应脑电信号能量分布比率的边缘频谱特征SEF90与针灸镇痛程度具有很好的正相关性，有望作为针灸镇痛程度的一个客观评价标准。论文比较分析了合谷穴手针刺激与经皮电刺激激活脑功能区的异同。研究表明手针刺激与经皮穴位电刺激镇痛是通过激活与痛觉调制相关的多个脑功能区而实现的，但手针刺激激活的区域要比经皮穴位电刺激更加广泛，激活的程度也更加强。
荣培晶[9]（2004）在《针刺信号与内脏伤害性传入的会聚与相互作用》文中研究表明体表和内脏相联系的观点古人在两千多年前已经认识到,《灵枢·海论篇》曰:“十二经脉者,内属于腑脏,外络于肢节”。着名科学史专家李约瑟在高度评价古代中国人采用针灸方法治疗内脏疾病时指出:这一发现“揭示了人体体表反应与内脏器官变化之间存在必然联系的秘密”;“堪称中世纪中国在生理学方面的一大发现”。 中医学尤其是针灸学历来强调体表经穴与脏腑之间的关系,《灵枢》中提到“五脏有疾,当取之十二原。……明知其原,睹其应,而知五脏之害矣”。中医的一些疗法如针灸刺激及穴位注射（尤其在体表敏感点）可以产生很好的治疗效果,观察针灸这些皮肤敏感点时能出现何种效应,对指导针灸临床具有重要意义。内脏病理情况下出现的对脏器本身的伤害性刺激重要特征之一是其疼痛常反射到远隔损伤部位的某些体表区域,然而,针刺镇痛机理的研究资料大部分都是对躯体伤害性传入的抑制效应,很少以内脏伤害性传入为指标,因而与临床针灸多用于治疗内脏疾病、缓解内脏疼痛的效应存在很大的差距。现代医学研究也表明某些体表刺激可在一定程度上抑制内脏痛感受。这些现象涉及复杂的中枢机理,很难用传统的牵涉痛的低位中枢聚合投射学说和经典痛觉传导通路来解释。 传统观点认为内脏痛觉与躯体触觉在中枢传导中各有独立的通道。但近期研究表明内脏痛觉经背索-内侧丘系上传, 并与体表触觉传入有会聚与相互影响。 本项实验通过探讨皮肤刺激与内脏伤害性传入在大鼠脊髓水平的背角投射神经元（第二级传入神经元）、延髓背柱核神经元（DCN）和丘脑腹后外侧核神经元（VPL,第三级传入神经元）的相互作用与规律,揭示针刺与内脏伤害性传入会聚和整合的神经生物学机制,为针灸、按摩疗法治疗内脏痛提供科学依据。 实验选用雄性成年 Sprague-Dawley （SD）大鼠 177 只,重 250-350 克,用戊巴比妥钠盐（pentobarbital sodium, 50-60 mg/kg）或乌拉坦（urethane, 1.0-1.2g/kg）腹腔注射麻醉。采用钨丝或玻璃微电极胞外记录单细胞放电。 所有三个神经结构记录到的神经元都检查其外周感受野对机械刺激（包括触刺激、vonFrey 触觉反应敏感度、齿镊夹皮刺激）、手针刺激,观察它们的感受野分布范围、感受野大小,量化反应的性质及反应的强度。随后试验这些神经元对直结肠扩张（colorectaldistension, CRD）刺激的反应。 内脏伤害性刺激采用直结肠扩张法,将长约 5-6cm 的气囊经肛门插入直结肠,插入的深度约为 4cm。内脏伤害性传入由插入直肠内的气囊充气超过 20-30s 造成 CRD,检验的直结肠压力一般控制在 20-100mmHg 之间,≥40mmHg 为伤害性刺激。 实验分三部分进行,分别在大鼠脊髓、DCN 和 VPL 分别进行单细胞记录神经元的自发电活动,对 CRD 的反应以及针刺后对 CRD 反应的变化。总体而言,已存在的内脏痛信号能引起神经元对触觉刺激的异常强反应,而条件性体表传入可以抑制直-结肠的痛觉传导。这些研究有助于解释内脏痛及其相关的痛觉过敏及牵涉痛、以及针灸按摩等一些传统疗法的机理。具体结果如下:<WP=7>·2· 针刺抑制内脏伤害性反应的神经生理学机制1 脊髓背角广动力型神经元（WDR）对躯体刺激的反应和针刺抑制 CRD 反应的效应 在 67 只大鼠的腰 1-3 节段背角记录了 237 个神经元。其中广动力型神经元 145 个,高阈值神经元 12 个,低阈值神经元 80 个。 在 237 个神经元观察了 CRD 对背角神经元的作用,113 个神经元的背景活动可被一定强度的 CRD（20-100mmHg）激活,23 个神经元对 CRD 呈抑制反应,呈双峰反应（先兴奋后抑制,或先抑制后兴奋）的有 9 个神经元,在这种强度的 CRD 情况下,神经元从背景活动的 5.95±1.87 个/s 增加到 21.67±3.41 个/s 峰电位,增加率是背景活动的 364.20%。表明来自同神经节段的内脏伤害性强度的传入能明显激活背角神经元。在该类神经元的体表外周感受野,机械刺激和手针及电针刺激也能明显激活这类神经元。 在 CRD 引起脊髓广动力型神经元稳定激活的基础上,我们分别观察了外周感受野机械刺激,手针刺激对 CRD 引起的神经元激活反应的影响,也观察了在非感受野部位机械刺激和手针刺激对 CRD 引起的对神经元激活反应的抑制作用。 在 18 个 WDR 神经元上观察了机械伤害性刺激（齿镊持续夹皮）外周兴奋性感受野对 CRD反应的相互作用。在 100mmHg CRD 情况下,WDR 神经元激活从背景活动时的 5.26±1.23 个/s 迅速增加为 16.45±2.12 个/s 峰电位;在此情况下给予外周感受野的机械伤害性刺激进一步增加这种反应,其反应的强度在 CRD 反应的基础上再增加 2.14±1.70 个/s 峰电位。统计学结果表明,在CRD背景下,感受野的机械伤害性刺激引起的反应为单纯CRD反应的129.89±4.94%,与皮肤机械刺激前的单纯 CRD 引起的反应相比有显着差异（P<0.05）。这些结果表明来自皮肤和来自内脏的伤害性传入能在脊髓背角水平发生会聚,表现为协同反应的空间总和效应。 来自躯体感受野的穴位针刺也对 CRD 激活神经元的反应有类似皮肤机械伤害性刺激样的空间总和协同效应。 在 100mmHg CRD 情况下,WDR 神经元激活从背景活动
何广新[10]（1982）在《运动对针刺止痛作用的影响及其临床意义》文中研究指明①本文介绍了针刺运动疗法,讨论了运动对针刺止痛作用的临床研究。运动的速度,运动的方向、运动的角度和运动的幅度主要决定于针感的强度。针刺时运动话动可提高治愈率,实验组与对照组之疗效在统计学上有显着的差异（P<0.01）。针刺后紧跟着的运动活动是使疼痛获得持久缓解的决定因素。②本文讨论了运动控制感觉输入的实验研究工作,近来研究证明运动输出和感觉输入之间在皮层水平发生明显的相互作用。主动运动或被动运动可抑制伤害性刺激诱发的躯体感觉诱发电位,晚成分比早成分受影响更明显,提示随意运动和感觉输入之间的相互作用可能产生于传入系统的非特异部分。③运动系统和感觉系统不是孤立的,互不相关的,而是相互作用、相互影响。运动对感觉的控制作用具有重要的临床意义,针刺运动疗法已成功的运用于临床。④除了运动止痛所特有的作用之外,运动止痛和针刺止痛之间可能有相似的止痛机制。主动运动的运动输出控制伤害性传入是运动止痛的一个特征,运动传入激活中枢疼痛抑制系统发放下行冲动,加强下行抑制是运动止痛的另一个特征。⑤针刺运动疗法包括相互联系的两阶段,第一阶段针刺提高痛阀或耐痛阈,产生疼痛的暂时缓解,为运动患部提供了条件,第二阶段在第一阶段的基础上紧跟着的主动或被动运动是使疼痛获得持久缓解的决定因素。前者作用的部位主要在脊髓,后者作用的部位主要在脊髓上位中枢,脊髓上位中枢发放下行抑制冲动在底节、丘脑、脑干网状结构和脊髓水平控制伤害性传入,使伤害性刺激在中枢神经系统内产生的异常活动模式恢复到正常的活动模式,从而产生疼痛的持久缓解。
二、尾核与皮层、皮层下有关中枢在镇痛机能上的相互作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、尾核与皮层、皮层下有关中枢在镇痛机能上的相互作用（论文提纲范文）
（3）电针山羊痛阈及脑内前阿黑皮素原基因表达的时程研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 前言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛的起源和发展 |
| 1.1.2 针刺镇痛的机制 |
| 1.1.2.1 针刺镇痛的神经机制 |
| 1.1.2.2 针刺镇痛的体液机制 |
| 1.1.3 针刺后效应 |
| 1.1.4 抗阿片肽与针刺耐受 |
| 1.1.5 电针参数对针刺镇痛效果的影响 |
| 1.1.6 反刍动物针刺镇痛的研究与应用 |
| 1.1.7 β-内啡肽研究进展 |
| 1.1.8 针刺镇痛相关核团研究进展 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器设备及耗材 |
| 2.2 主要药品及试剂 |
| 2.3 主要溶液和试剂配制 |
| 2.4 实验动物 |
| 2.5 电针方法 |
| 2.6 痛阈测定 |
| 2.7 核团定位方法 |
| 2.8 核团取材 |
| 2.8.1 核团定位 |
| 2.8.2 核团取样及保存 |
| 2.9 核团总RNA的提取 |
| 2.9.1 总RNA提取操作步骤 |
| 2.9.2 RNA电泳 |
| 2.9.3 总RNA浓度测定 |
| 2.10 逆转录 |
| 2.11 PCR |
| 2.11.1 引物设计 |
| 2.11.2 PCR步骤 |
| 2.11.3 普通琼脂糖凝胶电泳 |
| 2.12 实时相对荧光定量PCR |
| 2.12.1 实时相对荧光定量PCR步骤 |
| 2.12.2 实时相对荧光定量结果数据统计 |
| 2.13 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 电针后不同时间山羊痛阈的变化 |
| 3.2 电针山羊脑内POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.1 电针山羊杏仁核POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.2 电针山羊纹状体POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.3 电针山羊弓状核POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.4 电针山羊下丘脑室旁核POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.5 电针山羊下丘脑腹内侧核POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.6 电针山羊垂体POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.7 电针山羊中脑导水管周围灰质POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.8 电针山羊中缝大核POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.9 电针山羊巨细胞网状核POMC mRNA表达的时程变化 |
| 3.2.10 电针山羊孤束核POMC mRNA表达的时程变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 试验动物的选择 |
| 4.2 试验中电针参数的选择 |
| 4.3 痛阈变化及针刺后效应 |
| 4.4 山羊中枢核团电针后POMC mRNA的表达 |
| 4.5 时间点的选择 |
| 4.6 试验涉及的镇痛核团的选择 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 致谢 |
（4）针刺镇痛机制及临床应用的文献研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 针刺镇痛机制的文献研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 文献的选择 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 剔除标准 |
| 1.4 检索结果 |
| 2 数据统计 |
| 3 理论探讨 |
| 3.1 神经机制 |
| 3.2 参与针刺镇痛的主要神经递质 |
| 3.3 结缔组织机制 |
| 第二章 针刺镇痛的临床应用文献研究 |
| 1 针刺镇痛的临床应用概况 |
| 2 针刺治疗痛症的临床应用病种及分类 |
| 2.1 神经病理性疼痛 |
| 2.2 炎症性疼痛 |
| 3 针刺镇痛常用穴位及其规律 |
| 3.1 筛选条件 |
| 3.2 筛选结果 |
| 3.3 各痛症常用针刺镇痛穴位统计 |
| 3.4 各痛症常用针刺镇痛穴位频次规律 |
| 4 影响针刺镇痛的主要因素 |
| 4.1 针刺深度 |
| 4.2 针刺方向与角度 |
| 4.3 刺激强度 |
| 4.4 安慰剂效应 |
| 第三章 痛症临床案例治疗分析 |
| 第四章 讨论 |
| 1 针刺镇痛机制研究探讨 |
| 2 针刺镇痛临床应用的优势与不足 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 针刺镇痛的临床应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）电针诱导山羊中枢脑啡肽前体及阿片肽受体基因表达规律（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 1.1 文献综述：针刺镇痛 |
| 1.1.1 针刺镇痛的发展 |
| 1.1.2 针刺镇痛的特点 |
| 1.1.3 影响电针镇痛效果的因素 |
| 1.1.4 针刺镇痛过程 |
| 1.1.5 针刺镇痛后效应 |
| 1.1.6 针刺镇痛的机制研究 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.4 研究创新点 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与设备 |
| 2.2 主要药品试剂及耗材 |
| 2.3 主要溶液及试剂的配制 |
| 2.4 实验动物的准备 |
| 2.5 电针方法 |
| 2.6 痛阈的测定 |
| 2.7 前脑啡肽和阿片肽受体基因表达水平的测定 |
| 2.7.1 镇痛相关核团与区域的定位和取材 |
| 2.7.2 镇痛相关核团与区域的总RNA的提取 |
| 2.7.3 总RNA完整性和浓度的测定以及逆转录 |
| 2.7.4 前脑啡肽和阿片肽受体基因表达水平测定 |
| 2.8 甲硫氨酸脑啡肽含量的测定 |
| 2.8.1 石蜡切片的制备 |
| 2.8.2 免疫组化染色 |
| 2.8.3 核团(区)免疫组化的观测 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 电针诱导的山羊痛阈的变化 |
| 3.2 山羊前脑啡肽及阿片肽受体基因序列测定 |
| 3.3 镇痛相关核团和区域的确证 |
| 3.4 电针诱导的山羊中枢前脑啡肽mRNA水平的变化 |
| 3.5 电针诱导的山羊中枢δ-受体mRNA水平的变化 |
| 3.6 电针诱导的山羊中枢μ-受体mRNA水平的变化 |
| 3.7 电针诱导的山羊中枢κ-受体mRNA水平的变化 |
| 3.8 电针诱导的山羊中枢甲硫氨酸脑啡肽含量的变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 山羊痛阈的测定 |
| 4.2 针刺穴位的选择 |
| 4.3 电针频率的选择 |
| 4.4 电针镇痛的种属差异 |
| 4.5 电针诱导的镇痛后效应现象 |
| 4.6 内源性阿片肽基因表达对电针镇痛后效应的影响 |
| 4.7 阿片肽受体基因表达对电针镇痛后效应的影响 |
| 4.8 山羊中枢镇痛相关核团(区)在电针镇痛后效应中的作用 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 致谢 |
（7）电针对慢性痛大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分相关受体CRF1R等表达影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 综述 |
| 前言 |
| 第一部分 电针对神经痛和负性情绪大鼠痛感觉行为和情绪相关基因表达变化影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 坐骨神经结扎慢性痛模型的建立 |
| 1.2.3 前期负性情绪模型的建立 |
| 1.2.4 热痛阈测定 |
| 1.2.5 电针干预 |
| 1.2.6 荧光定量PCR法检测目的基因的表达量 |
| 2 实验结果统计分析 |
| 2.1 热痛阈缩足反应潜伏期差值(PWLD)行为学结果 |
| 2.2 电针对CCI大鼠及负性情绪大鼠杏仁核相关受体表达结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 电针对慢性痛负性情绪大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分相关受体CRF1R等蛋白表达影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 慢性痛CCI模型 |
| 1.2.3 热痛阈的测定 |
| 1.2.4 条件位置厌恶实验流程 |
| 1.2.5 条件位置厌恶模型实验 |
| 1.2.6 Western bolt蛋白印迹实验检测目的蛋白表达量 |
| 2 实验结果统计分析 |
| 2.1 电针对负性情绪大鼠行为学结果 |
| 2.1.1 热辐射缩足反应潜伏期差值(PWLD)行为学结果 |
| 2.1.2 条件位置厌恶行为实验结果 |
| 2.2 电针对负性情绪大鼠杏仁核相关受体蛋白表达结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）基于EEG与fMRI的痛觉机制与针灸镇痛研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 疼痛问题发展及现状 |
| 1.2 疼痛的解剖生理学与调制机制 |
| 1.2.1 疼痛的解剖生理学 |
| 1.2.2 痛觉的调制机制 |
| 1.3 痛觉的电生理与脑功能成像研究 |
| 1.3.1 痛觉电生理与脑功能成像研究目标 |
| 1.3.2 痛觉电生理与脑功能成像技术 |
| 1.3.3 实验研究和临床应用进展 |
| 1.4 疼痛治疗的意义与针灸镇痛医学的发展 |
| 1.4.1 疼痛治疗的意义 |
| 1.4.2 针灸镇痛医学的发展 |
| 1.4.3 针灸镇痛的生物学研究 |
| 1.5 本论文研究目的、内容与意义 |
| 1.6 本论文框架结构 |
| 第二章 痛觉机理研究实验设计 |
| 2.1 实验设计需考虑的问题 |
| 2.1.1 刺激参数的考虑 |
| 2.1.2 响应的检测 |
| 2.1.3 对照实验设计 |
| 2.2 实验设计有效性分析 |
| 2.2.1 实验设计 |
| 2.2.2 VAS评分结果 |
| 2.2.3 结论 |
| 2.3 痛觉机理研究的脑电检测分析实验方案 |
| 2.3.1 研究对象 |
| 2.3.2 实验材料与脑电记录方法 |
| 2.3.3 实验分组设计与步骤 |
| 2.4 痛觉机理研究的磁共振成像分析实验方案 |
| 2.4.1 实验对象 |
| 2.4.2 实验材料 |
| 2.4.3 实验方法 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 基于脑电信号功率谱分析的疼痛机理研究 |
| 3.1 脑电信号特征 |
| 3.2 脑电信号分析方法概述 |
| 3.2.1 线性分析方法 |
| 3.2.2 非线性分析方法 |
| 3.3 功率谱估计的Burg算法 |
| 3.4 实验结果分析 |
| 3.4.1 EEG频率分析和地形图分析 |
| 3.5 讨论与结论 |
| 第四章 基于脑电信号高阶谱分析的疼痛机理研究 |
| 4.1 高阶统计量分析 |
| 4.1.1 高阶统计量和高阶谱定义 |
| 4.2 双谱的估计方法 |
| 4.2.1 双谱非参数谱估计方法 |
| 4.2.2 双谱的参数法估计 |
| 4.2.3 双谱的对称性质 |
| 4.3 双相干谱的计算 |
| 4.4 双相干谱特征提取 |
| 4.5 特征参数的提取与分析 |
| 4.5.1 峰值特征提取 |
| 4.5.2 体积特征提取 |
| 4.6 结论 |
| 第五章 疼痛机理的磁共振成像研究 |
| 5.1 分析工具选择 |
| 5.1.1 SPM简介 |
| 5.1.2 SPM数据处理过程 |
| 5.2 分析结果 |
| 5.2.1 疼痛刺激激活的脑功能区分析 |
| 5.2.2 非疼痛刺激激活的脑功能区分析 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 fMRI在痛觉机理研究中的优势 |
| 5.3.2 脑功能区激活的fMRI分析 |
| 5.4 结论 |
| 第六章 针灸镇痛脑电关联性及机理研究 |
| 6.1 实验中相关问题说明 |
| 6.1.1 穴位的选择 |
| 6.1.2 针剌模式研究 |
| 6.1.3 疼痛诱发刺激技术 |
| 6.2 实验方案设计 |
| 6.2.1 针灸镇痛的脑电信号分析实验方案 |
| 6.2.2 针灸镇痛的磁共振成像分析实验方案 |
| 6.3 实验结果EEG分析 |
| 6.3.1 VAS评分结果 |
| 6.3.2 边缘频谱分析 |
| 6.3.3 双谱分析 |
| 6.4 实验结果fMRI分析 |
| 6.4.1 合谷穴手针刺激后激活的脑功能区分析 |
| 6.4.2 合谷穴经皮电刺激后激活的脑功能区分析 |
| 6.5 TEAS和手针刺激合谷穴脑功能激活区的比较 |
| 6.6 结论 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 总结 |
| 7.2 论文主要创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 博士期间的研究成果 |
（9）针刺信号与内脏伤害性传入的会聚与相互作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 文献综述 |
| 1 祖国医学对疼痛的认识 |
| 2 针灸治疗疼痛的历史 |
| 3 针灸治疗内脏痛的理论依据---经脉脏腑相关原理 |
| 3.1 经脉脏腑相关理论概说 |
| 3.2 经脉脏腑联系的演变过程 |
| 3.3 经络与脏腑相联系,主要突出经脉与五脏的联系 |
| 3.4 经脉与内脏的特异性联系是相对的 |
| 3.5 中医“藏府”与西医解剖学上的脏腑概念不同 |
| 3.6 经络-脏腑相关学说在古代针灸临床中的实际运用 |
| 3.7 “气街”理论与经脉-脏腑相关 |
| 3.8 经脉-脏腑相关研究的意义 |
| 3.9 络脉与内脏的关系 |
| 4 针灸对内脏功能活动的调节 |
| 4.1 内脏疾病在体表的反应 |
| 4.2 穴位功能特异性的临床效应 |
| 4.3 穴位相对特异性的动物实验观察 |
| 4.4 针灸对内脏活动调节的普遍性意义 |
| 4.5 针灸对内脏功能调节的作用机制 |
| 5 针灸镇痛的现代研究 |
| 5.1 针刺激活外周传入神经纤维谱 |
| 5.2 针刺镇痛的脊髓机制 |
| 5.3 伤害性信号和针刺信号在丘脑水平的相互作用 |
| 5.4 针刺镇痛的穴位相对特异性 |
| 5.5 针刺引起全身性镇痛效应的机制 |
| 6 内脏痛的病理生理研究进展 |
| 6.1 内脏痛的临床现象与困惑 |
| 6.2 内脏痛觉传入特性及低位整合 |
| 6.3 内脏痛觉传入对躯体神经活动的影响 |
| 6.4 内脏传入的脊髓上行传导投射通路 |
| 6.5 脏腑体表传入在中枢传导中的相互影响 |
| 6.6 躯体传入对内脏功能的影响 |
| 6.7 展望 |
| 前 言 |
| 材料和方法 |
| 1 动物手术准备 |
| 2 脊髓切开术和开颅术 |
| 2.1 脊髓水平的实验 |
| 2.2 延髓背柱核神经元的记录实验 |
| 2.3 丘脑腹后外侧核神经元的记录实验 |
| 3 神经元活动的单细胞记录 |
| 4 皮肤感受野的确定和对多种刺激的实验程序 |
| 5 内脏刺激 |
| 6 实验程序 |
| 7 数据采集及分析程序 |
| 8 记录部位的组织学定位 |
| 9 实验动物生命体征的监控 |
| 结 果 |
| 1 第一部分 穴位针刺与体表刺激及内脏传入在脊髓水平的相互作用 |
| 1.1 脊髓背角神经元反应的一般特性 |
| 1.2 脊髓背角神经元的电生理学分型 |
| 2 第二部分 穴位针刺与体表机械刺激及内脏传入在 DCN 的相互作用 |
| 2.1 DCN 神经元反应的一般特性 |
| 2.2 DCN 神经元对分级的内脏刺激引起的反应 |
| 2.3 体表触觉刺激与内脏伤害性刺激在 DCN 的相互作用 |
| 2.4 体表穴位刺激对 CRD 引起的 DCN 神经元激活反应的影响 |
| 3 第三部分 穴位针刺与体表机械刺激及内脏传入在 VPL 的相互作用 |
| 3.1 VPL 神经元反应的一般特性 |
| 3.2 VPL 神经元对分级的内脏刺激引起的分级反应 |
| 3.3 体表触觉刺激与内脏伤害性刺激在 VPL 的相互作用 |
| 3.4 体表不同部位穴位刺激对 CRD 引起的 VPL 神经元激活反应的影响 |
| 讨 论 |
| 1 第一部分 脊髓是整合针刺抑制内脏伤害源性反应的主要部位 |
| 1.1 被 CRD 激活的神经元机能 |
| 1.2 被 CRD 激活的神经元在腰髓背角的形态学特性 |
| 1.3 被 CRD 激活的腰髓背角神经元可与体表感受野的传入汇聚 |
| 1.4 不同部位的体表皮肤伤害性刺激可对 CRD 激活的腰髓背角神经元反应施加不同的影响 |
| 1.5 不同部位的穴位针刺可对 CRD 激活的腰髓背角神经元反应施加不同的影响 |
| 1.6 脊髓化的效应 |
| 1.7 脊髓背角 WDR 神经元在针灸调制内脏疾病中的机能意义 |
| 2 第二部分 延髓背柱核参与针刺抑制内脏伤害源性反应 |
| 2.1 DCN 是分辨触觉的通路但又参与内脏伤害性信息的传递 |
| 2.2 DCN 在针刺抑制内脏伤害性信息传递中的作用 |
| 2.3 DCN 是躯体传入与内脏传入发生相互影响的整合器 |
| 3 第三部分 丘脑是整合针刺抑制内脏伤害源性反应的高位中枢 |
| 3.1 伤害性信息传递从脊髓到丘脑的上行通路 |
| 3.2 伤害性信号和针刺信号在丘脑水平的相互作用 |
| 3.3 内脏伤害性传入与皮肤触觉传入在大鼠丘脑神经元的会聚与相互作用 |
| 4 结束语 |
| 参考文献 |
| 致 谢 |
| 个人简历 |
（10）运动对针刺止痛作用的影响及其临床意义（论文提纲范文）
| 前言 |
| 运动对针刺止痛作用的临床研究 |
| 运动控制感觉输入的实验研究 |
| 关于运动控制感觉输入的作用机制 |
| 关于针刺运动疗法作用机制的设想 |
四、尾核与皮层、皮层下有关中枢在镇痛机能上的相互作用（论文参考文献）
- [1]尾核与皮层、皮层下有关中枢在镇痛机能上的相互作用[J]. 宿双宁. 第一军医大学学报, 1983(S1)
- [2]关于暂时联系形成的研究进展[J]. 郑广华. 生理科学进展, 1980(04)
- [3]电针山羊痛阈及脑内前阿黑皮素原基因表达的时程研究[D]. 魏嘉. 华中农业大学, 2010(06)
- [4]针刺镇痛机制及临床应用的文献研究[D]. 徐华森. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]神经系统与体液因素在针麻中作用的研究[J]. 刘羲传. 广医通讯, 1975(02)
- [6]电针诱导山羊中枢脑啡肽前体及阿片肽受体基因表达规律[D]. 程莉莉. 华中农业大学, 2013(01)
- [7]电针对慢性痛大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分相关受体CRF1R等表达影响[D]. 冯秀梅. 中国中医科学院, 2015(02)
- [8]基于EEG与fMRI的痛觉机制与针灸镇痛研究[D]. 童基均. 浙江大学, 2008(11)
- [9]针刺信号与内脏伤害性传入的会聚与相互作用[D]. 荣培晶. 北京中医药大学, 2004(01)
- [10]运动对针刺止痛作用的影响及其临床意义[J]. 何广新. 针刺研究, 1982(01)