一、实验性绵羊钼中毒病的病理形态学观察（论文文献综述）
艾淼[1]（2016）在《复方中药治疗鸡镉中毒的作用研究》文中认为目的:本试验通过调查贵州省汞矿区、磷矿区、煤矿区（以下简称三矿区）周围环境和鸡镉污染情况,进而以肉鸡为试验动物建立镉中毒模型,从脏器系数的测定、病理形态学观察、抗氧化能力与免疫力的测定及组织器官镉含量的检测等方面,进行改进后的加味肾气汤治疗实验性鸡镉中毒的试验研究,探究其治疗作用原理,以期为临床上利用复方中药治疗鸡镉中毒提供理论依据。方法:1.样品中镉含量均采用ICP-MS法测定。2.试验鸡共90只随机分为3组,即空白对照组,染镉模型组和中药治疗组,每组30只。空白对照组饲喂基础日粮,染镉模型组饲喂基础日粮+40.31mg/kg Cd Cl2,中药治疗组饲喂基础日粮+40.31mg/kg Cd Cl2+4.7g/kg复方中药。各组均分笼常规饲养,自由采食和饮水,试验期为90d。3.试验第30d、60d、90d,每组随机选取10只鸡进行称重、采血,测血清中MDA、SOD、GSH-PX、NO、NOS的含量和新城疫、禽流感抗体效价,处死后取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺、法氏囊脏器称重以计算其脏器系数,再取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺、法氏囊、腿骨、腿肌部分组织器官检测其镉含量,同时另取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺、法氏囊、腿骨、小肠部分组织器官进行相关固定以备制作切片。4.相关氧化还原指标含量均采用ELISA方法测定;新城疫、禽流感抗体效价均采用HA和HI方法检测。5.试验鸡组织器官病理形态学观察采用HE染色,肥大细胞观察采用TB染色并计数。结果1.三矿区周围环境及鸡镉污染状况调查得出:周围环境以及饲养的鸡均受不同程度镉污染,其中汞矿区稻米污染最为严重,镉含量达到2.488mg/㎏,是国家限量值的12.44倍;鸡体内主要组织器官中肾脏镉污染最为严重,其中在煤矿区含量为3.233mg/kg,是国家限量值的3.23倍。结果:2.染镉模型组心脏、肝脏、肺脏、肾脏等脏器系数显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于空白对照组;中药治疗组心脏、肝脏、肺脏、肾脏等脏器系数显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）低于染镉模型组。3.染镉模型组血清中SOD、GSH-PX、NO、NOS含量显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）低于空白对照组,MDA含量显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于空白对照组;中药治疗组血清中SOD、GSH-PX、NO、NOS含量显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于染镉模型组,MDA含量显着（P<0.05）低于染镉模型组。4.染镉模型组各脏器组织镉含量显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于空白对照组,中药治疗组各脏器组织镉含量极显着（P<0.01）低于染镉模型组。5.染镉模型组新城疫、禽流感抗体效价显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）低于空白对照组,中药治疗组新城疫、禽流感抗体效价显着（P<0.05）高于染镉模型组。6.镜下HE染色观察空白对照组心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺、法氏囊、腿骨无明显病理变化,染镉模型组则出现炎症、出血等明显的病理变化,中药治疗组炎症、出血等现象明显减少;镜下TB染色观察空白对照组肝脏、小肠、脾脏、胸腺、法氏囊MC数量最少,而染镉模型组则较多,中药治疗组相对减少。结论1.三矿区周围环境及饲养的鸡存在镉污染。2.筛选出复方中药治疗鸡镉中毒的最适剂量为4.7g/kg。3.复方中药能缓解染镉鸡组织器官的镉损伤。4.复方中药能增强染镉鸡的免疫力。5.复方中药能增强染镉鸡的抗氧化能力。6.复方中药能降低染镉鸡组织器官的镉蓄积量。
李秀萍,王光华,王戈平,陆艳,蔡其刚,马利青[2]（2014）在《青海省草地有毒棘豆草综合防除技术》文中认为青海省的有毒棘豆对草原的危害极大,分布较广,造成草原严重退化,毒草是继荒漠化后的第二大危害草原生态平衡的主要因素。为此,我们将进一步对毒草进行开发和利用的研究,合理利用毒草,减少毒草对我省畜牧业危害。
陈花[3]（2014）在《钼镉联合诱导对鸭睾丸及相关基因表达的影响》文中提出本研究旨在探讨钼镉联合诱导对鸭睾丸及相关基因表达的影响。挑选360羽11日龄“江南2号”麻鸭，随机分成6组（对照组、低钼组、高钼组、镉组、低钼镉组和高钼镉组），每组60羽，对照组饲喂基础日粮，其余各组分别在每千克基础日粮中添加Mo15mg、Mo100mg、Cd4mg、Mo15mg+Cd4mg以及Mo100mg+Cd4mg。钼源为七钼酸铵[（NH4）6Mo7O24·4H2O]，镉源为硫酸镉（3CdSO4·8H2O）。实验周期为120d，每隔30d随机选取10羽鸭，采集血液及睾丸组织。观察生长发育状况、测量红细胞相关指标，并对睾丸氧化应激、组织学变化、超微结构变化以及CP、MT-1、Bcl-2、Bak-1和Caspase-3mRNA表达量进行检测。结果如下：①钼镉联合诱导致ADG降低（P<0.05）；②钼镉联合诱导降低血液RBC、HGB、HCT、MCV和MCH（P<0.05）；③钼镉联合诱导致睾丸XOD活性降低和MDA浓度增加（P<0.05）；④钼镉联合诱导致间质细胞和生精细胞大量减少，精子数量减少；⑤钼镉联合诱导致睾丸间质细胞结构损伤，细胞膜损伤，线粒体空泡化、固缩、嵴断裂，细胞器溶解，核固缩，核膜破裂，有的细胞溶解，空泡化；⑥钼镉联合诱导致睾丸MT-1、Bak-1和Caspase-3mRNA表达量上升（P<0.05），CP和Bcl-2mRNA表达量下降（P<0.05）。结论：钼镉联合诱导致生长发育受阻；引发小细胞低色素贫血症；致睾丸脂质过氧化水平上升，造成氧化损伤；导致生精上皮萎缩；损伤睾丸间质细胞结构；钼镉联合诱导下调CP和Bcl-2mRNA表达量，上调Bak-1和Caspase-3mRNA表达量，有剂量-效应关系和时间-效应关系，呈钼镉协同作用。钼镉联合诱导上调MT-1mRNA表达量，但上调趋势低于镉组，呈钼镉拮抗作用。钼镉对睾丸的损伤呈协同作用。
庄智明[4]（2013）在《钼镉联合胁迫对山羊消化系统微量元素含量的影响》文中进行了进一步梳理本实验旨在研究钼镉胁迫对山羊消化系统微量元素含量的影响。选用63头山羊随机分成7组，选用钼酸铵、氯化镉作为实验钼源、镉源。对照组（灌服等量去离子水），实验组分为低镉低钼组(0.5mg Cd·kg-1·BW+15mg Mo·kg-1·BW)、低镉中钼组(0.5mg Cd·kg-1·BW+30mg Mo·kg-1·BW)、低镉高钼组(0.5mgCd·kg-1·BW+45mg Mo·kg-1·BW)、高镉低钼组(1mg Cd·kg-1·BW+15mgMo·kg-1·BW)、高镉中钼组(1mg Cd·kg-1·BW+30mg Mo·kg-1·BW)、高镉高钼组(1mg Cd·kg-1·BW+45mg Mo·kg-1·BW)。实验期50天，并于第0天、25天、50天每组3头山羊剖杀分别取相应组织进行相关实验，测定其钼、镉和铜的含量，结果如下：（1）与对照组比较，实验组山羊消化道组织中的钼、镉含量普遍随着时间的延长显着升高（P<0.05）；在实验25天和50天时，山羊消化道组织中的钼、镉含量普遍随着钼、镉浓度的升高而升高，差异显着（P<0.05）；（2）与对照组比较，实验组山羊瘤胃、皱胃、十二指肠、回肠、盲肠中的铜含量随着时间的延长显着降低（P<0.05），在实验25天和50天时，山羊皱胃、十二指肠、回肠、盲肠、结肠中的铜含量随着钼、镉浓度的升高而降低，差异显着（P<0.05）；（3）与对照组比较，在钼对低镉胁迫组实验25天和钼对高镉胁迫组实验50天时，山羊瘤胃液和粪便中的铜含量随着钼浓度的升高而升高，差异显着（P<0.05）；结果提示：说明山羊消化道对钼、镉有蓄积作用，钼、镉之间存在协同作用，钼、镉可以拮抗消化道对铜的吸收和蓄积，并能促进铜的排泄，为钼镉中毒的治疗提供了依据。
庄煜[5]（2013）在《钼镉联合胁迫对山羊肝线粒体自由基代谢及肝部分基因mRNA表达的影响》文中指出本文旨在研究钼镉胁迫下对山羊肝线粒体自由基代谢及肝部分基因mRNA表达的影响。选用63头健康波尔山羊随机分成7组，选用钼酸铵、氯化镉作为实验钼源、镉源。对照组口服相应剂量双蒸水，实验组分为低镉低钼组(0.5mg Cd·kg-1·BW、15mgMo·kg-1·BW)、低镉中钼组(0.5mgCd·kg-1·BW、30mgMo·kg-1·BW)、低镉高钼组(0.5mgCd· kg-1 BW、45mgMo·kg-1·BW)、高镉低钼组(1mgCd·kg-1·BW、15mgMo·kg-1·BW)、高镉中钼组(1mgCd·kg-1·BW、30mgMo·kg-1·BW)、高钼高镉组(1mgCd·kg-1·BW、45mgMo·kg-1·BW)。实验50天，并于第0天、10天、20天、30天、40天、50天采血和第0天、25天、50天每组剖杀3头山羊分别取相应组织进行相关实验，观察不同钼镉剂量对山羊血脂、肝功能、肝线粒体功能、肝部分基因mRNA表达变化的影响，结果如下：1、与对照组比较，实验组血清ALB、CP、Ch、TG含量比较下降（P<0.05）；血清AST活性在实验期内随着实验时间的延长呈上升趋势（P<0.05），且高剂量钼镉组与低剂量钼镉组比较趋势明显；2、实验组肝线粒体T-AOC、SOD活性在实验期内随着实验时间的延长和钼镉剂量的升高呈下降趋势，差异显着（P<0.05），MDA、NO和NOS活性或含量呈上升趋势，差异显着（P<0.05）；3、与对照组比较，实验组肝Caspase-3、Smac基因mRNA表达比较上升（P<0.05），且各钼镉实验组高剂量钼镉与较低钼镉实验组比Caspase-3基因、Smac基因mRNA上升明显；4、实验组钼镉组肝组织病理切片观察，肝细胞出现肿胀变性，胞浆内出现大小不一的空泡，各实验组损伤程度随实验时间和钼镉剂量增加而加剧；高镉高钼组第50天超微结构观察：细胞变性坏死，线粒体减少肿胀空泡化严重；结果显示：钼镉对山羊肝脏有明显的毒害作用，钼镉协同扰乱肝线粒体自由基代谢，影响肝部分凋亡基因的表达上升。
尹志红,庞全海[6]（2012）在《钼对鸡肝肾组织形态学的影响》文中认为为研究钼对鸡肝肾组织形态学的影响,选取80只健康2w龄雏公鸡,随机分为5组,每组16只。通过在饮水中添加不同剂量的钼酸钠（以钼离子计）,建立试验动物模型:对照组（钼:0mg.L-1）、钼Ⅰ组（钼:12.5mg.L-1）、钼Ⅱ组（钼:25.0mg.L-1）、钼Ⅲ组（钼:50.0mg.L-1）、钼Ⅳ组（钼:100.0mg.L-1）。分别在试验处理第10w,采集鸡的肝脏和肾脏,固定包埋处理后,制得切片,经HE染色分析,用显微镜观察鸡肝肾组织形态学变化。肾脏和肝脏的组织形态学观测结果显示:加钼的各组与对照组相比,细胞数量增多,且有浓染,出现坏死现象,细胞核皱缩加剧,有少量充血。试验低剂量（钼Ⅰ组、钼Ⅱ组）下的钼导致鸡肝肾组织发生不明显的病理形态学变化,而高剂量组（钼Ⅲ组、钼Ⅳ组）发生明显的病理形态学变化。
林霖[7]（2012）在《高钼致小鼠肾脏损伤及其作用机制研究》文中指出研究目的：钼是动物和人必需的微量元素，对机体的生长、发育、繁殖具有重要作用。但长期摄入高剂量的钼，则会导致多种组织器官病理损伤和功能改变。本试验旨在通过研究高剂量钼对小鼠肾脏的损伤作用及其可能机制，为进一步阐明钼的肾毒性机制提供理论依据。研究方法：本试验选用60只35日龄健康昆明种雌性小鼠，随机分成对照组、高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组，分别饮用钼浓度为0、200、400mg/L的去离子水（钼源为钼酸钠），每日观察小鼠的临床症状，每30d称量一次小鼠体重，并于染毒90d，摘眼球取血，颈椎脱臼处死小鼠。计算小鼠肾脏脏器系数；采用组织病理学方法检测小鼠肾脏的显微结构变化；TUNEL法原位检测肾脏的细胞凋亡；分光光度比色法检测小鼠血清肌酐、尿酸的含量；分光光度比色法检测血液及肾脏组织SOD活性及MDA的含量；免疫组化法检测肾脏组织细胞Bax蛋白及Smac蛋白的表达。试验结果：染毒0d、30d，各组小鼠体重变化组间差异不显着（P>0.05），60d、90d高钼Ⅱ组小鼠体重增长显着低于对照组与高钼Ⅰ组（P<0.05）；与对照组比较，高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组小鼠肾脏脏器系数均升高，其中高钼Ⅱ组小鼠肾脏脏器系数显着升高（P<0.05）；光镜下，高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组小鼠肾脏近端小管均出现不同程度的肿胀、肾小管上皮细胞颗粒变性、空泡变性，高钼Ⅱ组少数肾小球发生萎缩；与对照组比较，高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组小鼠血清肌酐水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01），尿酸水平均升高，其中高钼Ⅱ组与对照组相比升高显着（P<0.05）；高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组小鼠肾脏细胞凋亡率与对照组比较极显着增加（P<0.01）；高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组小鼠血清及肾脏组织中SOD活性均低于对照组，并随补钼剂量的增加而逐渐降低，高钼Ⅱ组与对照组之间差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01），高钼Ⅰ组肾脏组织中SOD活性与对照组之间差异显着（P<0.05）；高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组小鼠血清及肾脏组织MDA含量均高于对照组，且随补钼剂量的增加而逐渐升高，高钼Ⅱ组与对照组之间差异显着（P<0.05）；高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组小鼠肾脏Bax蛋白、Smac蛋白主要表达于肾小管上皮细胞，且其表达量随补钼剂量的增加而增强，与对照组比较极显着增强（P<0.01）。结论：高剂量的钼能导致小鼠肾脏肾小球萎缩，肾小管肿胀，肾小管上皮细胞颗粒变性、空泡变性；高剂量的钼能造成小鼠肾脏脂质过氧化损伤；细胞凋亡机制参与了高钼致小鼠肾脏损伤的病理过程，其机制可能与高钼上调肾脏Bax蛋白及Smac蛋白的表达有关。
许文[8]（2012）在《不同钼水平对山羊肾脏线粒体和红细胞膜自由基代谢及组织金属含量的影响》文中研究说明本文旨在观察不同钼水平对山羊血常规及肾线粒体自由基代谢、红细胞膜自由基代谢及其酶活性和各组织中金属元素含量的的影响。选用27头健康山羊随机分成3组,以钼酸铵（NH4）6Mo7O24·4H2O]作为实验钼源,Ⅰ组为对照组,Ⅱ组钼15mg/kg,Ⅲ组钼45mg/kg。实验50天,并于第0、10、20、30、40、50天采集血样和第0、25、50天每组各剖杀3头山羊分别取相应组织并进行相关实验,观察不同剂量铝对山羊血常规、肾脏线粒体和红细胞膜自由基代谢及酶活性和组织中MO、Cu、Fe、Zn含量变化的影响,结果如下：1、Ⅱ组、Ⅲ组RBC、HGB、MCH存在降低趋势但差异不显着（P>0.05）,Ⅱ组、Ⅲ组RBC、HGB、MCH与Ⅰ组比较存在降低趋势差异不显着（P>0.05）,2、Ⅱ组、Ⅲ组肾脏线粒体T-AOC、SOD、CAT活性显着降低（P<0.05）,MDA、NO、NOS含量或活性显着升高（P<0.05）；Ⅱ组、Ⅲ组肾脏线粒体T-AOC、SOD、CAT活性与Ⅰ组显比较着降低（P<0.05）,MDA、NO、NOS含量或活性与Ⅰ组比较显着升高（P<0.05）。3、Ⅱ组、Ⅲ组红细胞膜GSH-Px、T-AOC、CAT、GST、T-AOC、ATPase和AKP活性降低,差异显着（P<0.05）；MDA含量、XOD和LDH活性升高,差异显着（P<0.05）。Ⅱ组、Ⅲ组GSH-Px、T-AOC、CAT、GST、T-AOC、ATPase和AKP活性与对照组比较降低,差异显着（P<0.05）；MDA含量、XOD和LDH活性与对照组比较升高,差异显着（P<0.05）。4、Ⅱ组、Ⅲ组红细胞、肾脏、心肌、肺脏、脾脏、毛发、肌肉Mo含量与Ⅰ组相比升高,差异显着（P<0.05）,肾脏、心肌、肺脏、脾脏、肌肉Cu含量升高,差异显着（P<0.05）,Fe、Zn含量变化不显着（P>0.05）。由此可见,山羊长期摄入过量钼可降低其血液中RBC、HGB、MCH,导致贫血症状,肾脏线粒体抗氧化功能降低、自由基含量升高,导致线粒体能量代谢障碍；红细胞膜抗氧化功能降低、自由基含量升高,导致受损红细胞受损,能量代谢障碍；组织中钼蓄积量增加,引起机体内组织器官发生病理损伤。
程才才[9]（2012）在《钼对雄性小尾寒羊毒性的实验研究》文中认为钼是动物、植物以及微生物所必需的微量元素；动物对钼的需要量极少，一般日粮中钼含量均可满足动物的需要。近些年来，随着钼矿的大力开采，在开采过程中对周围环境造成了污染，畜禽钼中毒事件时有发生。动物对钼的耐受性有种属差异，反刍动物最为敏感。为此，本实验选取小尾寒羊为实验对象，建立钼中毒模型，进而研究中毒剂量钼对反刍动物的临床表现、组织病理变化、血常规指标、肝肾功能相关指标、抗氧化指标、免疫指标和生殖指标的影响，进而为钼中毒的防治提供科学的理论指导。1钼中毒模型的建立选取18只小尾寒羊公羊为研究对象，随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，饲喂相同基础日粮，各组饲粮分别添加钼60mg/kg/dBW、30mg/kg/dBW和0mg/kg/dBW，实验周期205天，建立钼中毒模型。2临床症状与病理组织学观察观察发现，实验第8天开始，Ⅰ组试验羊最先出现精神倦怠、叫唤、磨牙拉稀等症状，且早期Ⅰ组试验羊中毒症状更加突出，后期Ⅰ、Ⅱ组试验羊均出现贫血、卧地不起、走路蹒跚甚至死亡现象，且随时间的延长，Ⅰ、Ⅱ组试验羊钼中毒症状越严重。病理组织学方面，在实验205天时，采取各组试验羊组织并制作常规组织切片进行光镜观察，与Ⅲ组相比，Ⅰ、Ⅱ组睾丸、肝脏、肾脏、脾脏、心肌均出现不同程度的变性、坏死等病理变化，肺脏和淋巴结无明显病理变化。3血液相关指标和精液品质测定定期采集各组试验羊血液样本，同时制取血浆和血清，然后用血细胞分析仪、相关试剂盒对血常规指标、肝肾功能相关指标、抗氧化指标、免疫学指标和生殖激素进行测定。结果表明，与Ⅲ组相比，Ⅰ、Ⅱ组红细胞数、血红蛋白量、白细胞数、红细胞压积、淋巴细胞数均有不同程度的降低；Ⅰ、Ⅱ组血清ALT、AST、AKP、LDH、r-GT活性、总胆红素浓度、尿酸浓度、尿素氮浓度随时间的变化逐渐升高，血清ChE活性呈下降趋势，且Ⅰ组指标变化幅度较Ⅱ组大，而血清肌酐浓度各组之间无明显变化。Ⅰ、Ⅱ组血清中XOD、GSH-Px和SOD活性随时间变化而降低，而血清MDA浓度则随时间变化而升高，且Ⅰ组指标变化幅度较Ⅱ组大；Ⅰ、Ⅱ组血清IgG、IgM浓度随时间变化持续下降，但Ⅰ、Ⅱ组之间无明显差异，而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清IgA、IgE浓度无明显差异，Ⅰ、Ⅱ组外周血T淋巴细胞ANAE阳性率和T细胞刺激系数后期与Ⅲ组差异极显着，但Ⅰ、Ⅱ组之间无明显差异；Ⅰ、Ⅱ组试验羊精液品质显着低于Ⅲ组，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组GnRH、FSH和LH血浆浓度无明显变化，而Ⅰ、Ⅱ组血浆T浓度随时间变化持续下降，且后期Ⅰ组与Ⅲ组之间差异显着，而Ⅱ组与Ⅲ组之间无明显差异。通过对小尾寒羊钼中毒模型各项指标的研究，我们可以得出以下几个结论：①日粮中添加60mg/kg/dBW、30mg/kg/dBW钼均能能够引起试验羊出现拉稀、贫血、跛行等中毒症状，且Ⅰ组试验羊最早出现中毒症状，但后期症状相似；且能够引起各组织出现不同程度的病理变化，钼剂量越高，病理变化越严重。②本实验所添加钼剂量能够引起试验羊血常规指标降低，且后期两组之间差异显着③本实验所添加钼剂量损害试验羊肝肾功能、免疫功能、抗氧化机能，损害程度与钼剂量有一定的关系。④本实验所添加钼剂量能够引起试验羊精液品质下降及血浆T浓度降低，且Ⅰ组与Ⅱ组之间差异显着。⑤本实验所添加钼剂量对试验羊机体有综合毒性作用，而不是对某个组织器官的单一毒性作用。
郭书周[10]（2012）在《高钼低铜对雄性小鼠生殖功能的影响》文中研究说明目的：为研究高钼、低铜及两因素协同作用对雄性小鼠生殖功能的影响。方法：将80只健康雄性昆明种小鼠随机分为4组，每组20只。配制低钼低铜饲料，通过在饮水中添加不同剂量的钼和铜，建立试验模型：对照组（Mo：0mg·L-1，Cu：3mg·L-1）、低铜组（Mo：0mg·L-1，Cu：0mg·L-1）、高钼组（Mo：600mg·L-1，Cu：3mg·L-1）和高钼低铜组（Mo：600mg·L-1，Cu：0mg·L-1）。在试验处理的第90天，每组随机处死10只供试小鼠，采集睾丸、附睾等样品，用HE染色、透射电镜、试剂盒、免疫组化、荧光免疫等技术，在显微、超微结构，细胞、蛋白等水平上研究高钼低铜对雄性小鼠生殖功能的影响。结果：1.睾丸系数的变化：与对照组相比，高钼组睾丸系数降低3.0%（P<0.01），高钼低铜组睾丸系数降低6.7%（P<0.01），与高钼组相比，高钼低铜组睾丸系数降低4.0%（P<0.01），与低铜组相比，高钼低铜组睾丸系数降低3.8%（P<0.01）。2.微核率测定结果：与对照组相比较，高钼组，低铜组，高钼低铜组睾丸微核率分别升高95.1%，78.3%，142%，差异均极显着（P<0.01）；高钼低铜组比高钼组睾丸微核率高24.0%（P<0.05），高钼低铜组比低铜组微核率高35.8%（P<0.01）。3.小鼠精液品质测定结果：与对照组相比，高钼组，低铜组，高钼低铜组小鼠附睾内精子密度分别下降25.6%，27.9%，40.9%，差异极显着（P<0.01），高钼低铜组比高钼组降低20.5%（P<0.05）；高钼低铜组比低铜组降低18.3%（P<0.05）。高钼组，低铜组，高钼低铜组精子活动率分别比对照组降低12.1%，12.5%，39.5%（P<0.01）；高钼低铜组比高钼组精子活动率降低31.1%（P<0.01）；高钼低铜组比低铜组精子活动率降低31.2%（P<0.01）。与对照组相比，高钼组，低铜组，高钼低铜组小鼠附睾内精子畸形率分别升高50.0%，45.4%，93.1%差异均极显着（P<0.01）；高钼低铜组比高钼组精子畸形率高28.7%（P<0.05）；高钼低铜组比低铜组精子畸形率高32.8%（P<0.05）；4.睾丸组织常规切片显示：对照组睾丸组织曲细精管形态规则，结构完整，生精细胞排列紧密，层次分明，管腔内有较多量的精子；低铜组睾丸组织整体结构上没有明显的形态学损伤，仅可观察到少量生精细胞空泡化以及精子凋亡等现象；高钼组睾丸曲细精管形态结构发生明显改变，各级生精细胞和支持细胞数量减少，排列紊乱，空泡化明显，成熟的精子明显减少，甚至消失；高钼低铜组曲精小管结构紊乱、生精细胞和间质细胞变性坏死明显增多，空泡化严重。5.睾丸组织电镜切片结果：对照组小鼠睾丸组织细胞核膜清晰，内质网均匀分布，精子细胞尾部中段的线粒体排列整齐、结构完整；高钼组部分生精细胞线粒体肿胀、内质网扩张；低铜组的小鼠睾丸组织细胞存在低频率的膜变化，少部分精子细胞顶体膜模糊、不连续；高钼低铜组小鼠睾丸组织细胞核固缩，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张，核膜不清、精细胞顶体脱落等。6.睾丸抗氧化酶测定结果：高钼组，低铜组小鼠睾丸组织内MDA含量分别比对照组高34.5%，33.3%（P<0.05）；高钼低铜组比对照组高111%（P<0.01）。高钼低铜组比高钼组高56.8%（P<0.01），高钼低铜组比低铜组高58.3%（P<0.01）。与对照组相比，高钼组，低铜组，高钼低铜组小鼠睾丸组织内SOD活性分别下降19.8%，19.6%，45.8%，差异均为极显着（P<0.01），高钼低铜组比高钼组降低32.4%（P<0.01），高钼低铜组比低铜组降低31.1%（P<0.01）。高钼组，低铜组睾丸组织内GSH-Px活性分别比对照组降低22.1%，32.8%，差异显着（P<0.05），高钼低铜组比对照组降低45.0%（P<0.01），高钼低铜组比高钼组降低29.3%（P<0.05）。7.睾丸组织免疫组化显示：对照组TNF-α表达平均光密度值为0.582，低铜组TNF-α表达平均光密度值为0.542；高钼组TNF-α表达平均光密度值为0.683，高于对照组17.35%（P<0.01）；高钼低铜组TNF-α表达平均光密度值为0.706，高于低铜组30.26%（P<0.01）。结论：高剂量的钼（600mg·L-1）对小鼠睾丸组织造成了一定的损伤，影响了小鼠的生殖功能，铜缺乏加剧了钼的生殖毒性。
二、实验性绵羊钼中毒病的病理形态学观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、实验性绵羊钼中毒病的病理形态学观察（论文提纲范文）
（1）复方中药治疗鸡镉中毒的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 文献综述 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物及样品 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 饲料来源及营养组成 |
| 1.1.3 三矿区周围采集的样品 |
| 1.2 复方中药 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 三矿区周围环境及畜禽体内镉含量调查 |
| 2.1.1 土壤样品的处理 |
| 2.1.2 水体样品的处理 |
| 2.1.3 植物样品的处理 |
| 2.1.4 动物样品的处理 |
| 2.1.5 镉含量测定方法 |
| 2.1.6 镉含量结果计算 |
| 2.1.7 镉含量评价标准 |
| 2.2 实验性鸡镉中毒模型的建立及复方中药剂量筛选 |
| 2.2.1 半数致死量LD50的测定 |
| 2.2.2 最适中毒剂量筛选 |
| 2.2.3 最适复方中药剂量筛选 |
| 2.3 复方中药治疗实验性鸡镉中毒的试验 |
| 2.3.1 治疗试验动物分组与给药方法 |
| 2.3.2 治疗试验样品采集与处理 |
| 2.3.3 脏器系数的计算 |
| 2.3.4 病理组织学切片制作 |
| 2.3.5 血清中相关氧化还原指标检测 |
| 2.3.6 血清中新城疫和禽流感抗体检测 |
| 2.3.7 组织器官中镉含量测定 |
| 2.4 试验数据的统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 三矿区周围环境及鸡体内镉污染状况调查结果 |
| 3.1.1 环境中镉含量测定结果 |
| 3.1.2 鸡体内镉含量测定结果 |
| 3.2 实验性鸡镉中毒模型的建立及复方中药剂量筛选结果 |
| 3.2.1 半数致死量LD50的测定结果 |
| 3.2.2 最适中毒剂量筛选结果 |
| 3.2.3 最适复方中药剂量筛选结果 |
| 3.3 复方中药治疗实验性鸡镉中毒的试验结果 |
| 3.3.1 复方中药对鸡镉中毒临床症状的影响 |
| 3.3.2 复方中药对染镉鸡体重的影响 |
| 3.3.3 复方中药对染镉鸡脏器系数的影响 |
| 3.3.4 试验鸡组织器官病理形态学观察结果 |
| 3.3.5 血清中相关氧化还原指标检测结果 |
| 3.3.6 试验鸡组织器官镉含量测定结果 |
| 3.3.7 复方中药对染镉鸡血清中新城疫抗体效价的影响 |
| 3.3.8 复方中药对染镉鸡血清中禽流感抗体效价的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 三矿区周围存在镉污染 |
| 4.1.1 三矿区周围土壤镉污染严重 |
| 4.1.2 三矿区周围蔬菜与谷物镉污染严重 |
| 4.1.3 三矿区周围饲养的鸡存在镉污染 |
| 4.2 日粮中添加 40.31mg/kg的镉是实验性鸡镉中毒模型的最适剂量 |
| 4.3 复方中药 4.7g/kg剂量是缓解鸡镉中毒的最适治疗剂量 |
| 4.4 复方中药能缓解染镉鸡体重的下降 |
| 4.5 复方中药能缓解鸡脏器组织的镉损伤 |
| 4.5.1 复方中药能恢复染镉鸡脏器系数 |
| 4.5.2 复方中药能缓解染镉鸡各脏器的病理损伤 |
| 4.6 复方中药能增强染镉鸡的抗氧化能力 |
| 4.7 复方中药能提高染镉鸡的机体免疫力 |
| 4.7.1 复方中药能减少染镉鸡消化系统和免疫系统的肥大细胞数量 |
| 4.7.2 复方中药能提高染镉鸡新城疫抗体效价 |
| 4.7.3 复方中药能提高染镉鸡禽流感抗体效价 |
| 4.8 复方中药能降低染镉鸡组织器官的镉蓄积量 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 图版 |
（2）青海省草地有毒棘豆草综合防除技术（论文提纲范文）
| 1 青海省草地的棘豆毒草种类及分布区域 |
| 2 棘豆草的危害 |
| 2.1 对草地的危害 |
| 2.1.1 草地的进一步的退化, 引起草地生物的多样性的减少 |
| 2.1.2 草场利用率的降低 |
| 2.2 对家畜的危害 |
| 2.2.1 甘肃棘豆 |
| 2.2.2 黄花棘豆 |
| 2.2.3 小花棘豆 |
| 2.2.4 宽苞棘豆 |
| 2.3 添加解毒剂和注射疫苗预防牲畜中毒 |
| 3 有毒棘豆的主要毒性成分、理化特性及中毒机理 |
| 3.1 有毒棘豆的主要毒性成分 |
| 3.2 主要毒性成分的理化特性 |
| 3.3 主要毒性成分的中毒机理 |
| 4 苦马豆素 |
| 4.1 苦马豆素的降解 |
| 4.2 苦马豆素的检测方法 |
| 4.2.1 薄层色谱法 (TLC) |
| 4.2.2 气相色谱法 (GC) |
| 4.2.3 高效液相色谱法 (HPLC) |
| 4.2.4 α-甘露糖苷酶活性抑制分析法 (α-mannosidase inhibition assayα-MIA) |
| 4.2.5 其他方法 |
| 4.3 α-甘露糖苷酶 |
| 4.3.1 α-甘露糖苷酶的分类 |
| 4.3.2 甘露糖苷酶在糖基化过程中的作用 |
| 4.3.3 α-甘露糖苷酶基因突变导致的相关疾病 |
| 5 有毒棘豆的防治措施 |
| 5.1 严禁过度放牧, 合理利用草场 |
| 5.2 应用化学药物进行防除 |
| 5.3 应用物理方法进行防除 |
| 5.3.1 人工挖除的方法 |
| 5.3.2 用火焚烧的方法 |
| 5.4 应用生物防治方法 |
| 5.5 去毒利用 |
| 6 棘豆属植物的锈病 |
| 6.1 发生锈病的种类及分布 |
| 6.2 棘豆锈病的症状 |
| 6.3 棘豆锈病发生的规律 |
| 6.4 黄花棘豆锈病发病率与环境的关系 |
| 6.5 青海黄花棘豆的生活史 |
| 6.6 黄花棘豆锈病的可利用性 |
| 7 棘豆草的开发和利用的研究 |
| 7.1 作为动物饲料的研究和利用 |
| 7.2 在医学上的研究和应用 |
| 8 展望 |
（3）钼镉联合诱导对鸭睾丸及相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 镉中毒研究进展 |
| 1.1 镉元素的基本介绍 |
| 1.2 镉中毒对动物体的危害 |
| 1.2.1 镉对生长发育和血液指标的影响 |
| 1.2.2 镉对内脏器官的影响 |
| 1.2.3 镉对脂质代谢的影响 |
| 1.2.4 镉对机体氧化应激的影响 |
| 1.2.5 镉对生殖系统的影响 |
| 2 钼中毒研究进展 |
| 2.1 钼元素的基本介绍 |
| 2.2 钼的生物学功能 |
| 2.3 钼中毒对动物体的影响 |
| 2.3.1 钼中毒引起的原因 |
| 2.3.2 钼对血液学的影响 |
| 2.3.3 钼对肝肾的影响 |
| 2.3.4 钼对生殖系统的影响 |
| 2.3.5 钼对机体氧化应激的影响 |
| 3 钼镉对机体金属蛋白的影响 |
| 3.1 钼镉对金属硫蛋白的影响 |
| 3.2 钼镉对铜蓝蛋白的影响 |
| 4 细胞凋亡 |
| 5 本实验的目的和意义 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验设计 |
| 1.3 实验器材 |
| 1.4 样品的采集与处理 |
| 1.5 测定指标与方法 |
| 1.5.1 生长发育指标 |
| 1.5.2 血常规测量 |
| 1.5.3 睾丸组织中 XOD 活性和 MDA 浓度的测定 |
| 1.5.4 组织石蜡切片的制作 |
| 1.5.5 超微结构切片的制作 |
| 1.5.6 TaqMan 荧光定量的测定 |
| 1.6 数据分析 |
| 1.6.1 相对定量计算方法 |
| 1.6.2 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 钼镉联合诱导对生长发育的影响 |
| 2.2 钼镉联合诱导对红细胞相关指数的影响 |
| 2.3 钼镉联合诱导对睾丸组织中 XOD 活性和 MDA 浓度的影响 |
| 2.3.1 钼镉联合诱导对睾丸组织中 XOD 活性的影响 |
| 2.3.2 钼镉联合诱导对睾丸组织中 MDA 浓度的影响 |
| 2.4 钼镉联合诱导对睾丸病理组织学的影响 |
| 2.5 钼镉联合诱导对睾丸组织细胞超微结构的影响 |
| 2.6 钼镉联合诱导对睾丸组织中部分基因 mRNA 表达量的影响 |
| 2.6.1 钼镉联合诱导对睾丸组织中 CP mRNA 的相对表达量的影响 |
| 2.6.2 钼镉联合诱导对睾丸组织中 MT-1 mRNA 的相对表达量的影响 |
| 2.6.3 钼镉联合诱导对睾丸组织中凋亡调控基因 mRNA 的相对表达量 |
| 3 讨论 |
| 3.1 钼镉联合诱导对生长发育的影响 |
| 3.2 钼镉联合诱导对红细胞相关指标的的影响 |
| 3.3 钼镉联合诱导对睾丸组织中 XOD 活性和 MDA 浓度的影响 |
| 3.4 钼镉联合诱导对睾丸病理组织学的影响 |
| 3.5 钼镉联合诱导对睾丸组织细胞超微结构的影响 |
| 3.6 钼镉联合诱导对睾丸组织中部分基因 mRNA 表达量的影响 |
| 3.6.1 钼镉联合诱导对睾丸组织中 CP mRNA 的相对表达量的影响 |
| 3.6.2 钼镉联合诱导对睾丸组织中 MT-1 mRNA 的相对表达量的影响 |
| 3.6.3 钼镉联合诱导对睾丸组织中凋亡调控基因 mRNA 的相对表达量 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）钼镉联合胁迫对山羊消化系统微量元素含量的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 论文综述 |
| 1 钼、镉的分布、代谢和生物学作用 |
| 1.1 钼的分布 |
| 1.2 镉的分布 |
| 2 钼、镉的代谢及影响因素 |
| 2.1 钼的代谢 |
| 2.2 镉的代谢 |
| 2.3 钼代谢的影响因素 |
| 2.4 镉代谢的影响因素 |
| 3 钼的生物学作用 |
| 4 钼、镉中毒的研究进展 |
| 4.1 钼中毒的发病简史 |
| 4.2 镉中毒的发病简史 |
| 4.3 钼中毒的发病原因 |
| 4.4 镉中毒的发病原因 |
| 4.5 钼中毒的发病机理 |
| 4.6 镉中毒的发病机理 |
| 5 临床症状与病理学变化 |
| 5.1 钼中毒的临床症状 |
| 5.2 镉中毒的临床症状 |
| 5.3 钼中毒的病理变化 |
| 5.4 镉中毒的病理变化 |
| 6 诊断 |
| 6.1 钼中毒的诊断 |
| 6.2 镉中毒的诊断 |
| 7 综合防治措施 |
| 7.1 钼中毒的治疗 |
| 7.2 镉中毒的治疗 |
| 7.3 钼中毒的预防 |
| 7.4 镉中毒的预防 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 钼镉胁迫下对山羊瘤胃 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.2 钼镉胁迫下对山羊网胃 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.3 钼镉胁迫下对山羊瓣胃 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.4 钼镉胁迫下对山羊皱胃 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.5 钼镉胁迫下对山羊十二指肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.6 钼镉胁迫下对山羊空肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.7 钼镉胁迫下对山羊回肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.8 钼镉胁迫下对山羊盲肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.9 钼镉胁迫下对山羊结肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.10 钼镉胁迫下对山羊直肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.11 钼镉胁迫下对山羊瘤胃液 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.12 钼镉胁迫下对山羊粪便 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 微量元素在消化道中的代谢 |
| 3.2 镉钼胁迫下对山羊消化系统的 Mo 含量的影响 |
| 3.3 镉钼胁迫下对山羊消化系统的 Cd 含量的影响 |
| 3.4 镉钼胁迫下对山羊消化系统的 Cu 含量的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）钼镉联合胁迫对山羊肝线粒体自由基代谢及肝部分基因mRNA表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 钼、镉中毒及其毒性作用机制 |
| 1.1 钼元素的化学性质及其对机体环境的影响 |
| 1.1.1 钼元素的化学性质及自然界的分布 |
| 1.1.2 钼的吸收、分布及代谢 |
| 1.1.3 钼对机体环境的影响 |
| 1.2 镉元素的化学性质及其对机体环境的影响 |
| 1.2.1 镉元素的化学性质及其在自然界的分布 |
| 1.2.2 镉的吸收、分布及代谢 |
| 1.2.3 镉对机体环境的影响 |
| 1.3 钼、镉毒性作用机制 |
| 1.3.1 钼毒性作用机制 |
| 1.3.2 镉毒性作用机制 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验分组 |
| 1.1.3 实验日粮 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.1.5 实验耗材 |
| 1.1.6 主要试剂配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 样品采集与保存 |
| 1.2.2 肝脏线粒体的提取及保存 |
| 1.2.3 血清和线粒体生化指标测定 |
| 1.2.4 部分基因的 mRNA 的表达的测定 |
| 1.2.5 超微结构观察 |
| 1.2.6 组织石蜡切片观察 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 镉钼胁迫下对山羊血清肝功能的影响 |
| 2.1.1 镉钼胁迫下对山羊血清白蛋白（ALB）含量的影响 |
| 2.1.2 钼镉胁迫下对山羊血清 ALT 活性的影响 |
| 2.1.3 钼镉胁迫下山羊血清 AST 活性的影响 |
| 2.1.4 钼镉胁迫下山羊血清 CP 活性的影响 |
| 2.2 镉钼胁迫下对山羊血脂的影响 |
| 2.2.1 镉钼胁迫下对山羊血清胆固醇（Ch）含量的影响 |
| 2.2.2 镉钼胁迫对山羊血清甘油三酯（TG）含量的影响 |
| 2.3 镉钼胁迫对山羊肝线粒体自由基代谢的影响 |
| 2.3.1 镉钼胁迫下山羊肝线粒体 T-AOC 的影响 |
| 2.3.2 镉钼胁迫下山羊肝线粒体 SOD 活性的影响 |
| 2.3.3 镉钼胁迫下山羊肝线粒体 MDA 活性的影响 |
| 2.3.4 钼镉胁迫下山羊肝线粒体 NO 含量的影响 |
| 2.3.5 钼镉胁迫下对山羊肝线粒体 NOS 活性的影响 |
| 2.4 镉钼胁迫对山羊肝部分基因 mRNA 表达的影响 |
| 2.4.1 镉钼胁迫对山羊肝 CP 基因 mRNA 表达的影响 |
| 2.4.2 镉钼胁迫对山羊肝 Caspase-3 基因 mRNA 表达的影响 |
| 2.4.3 钼镉胁迫对山羊肝 Smac 基因 mRNA 表达的影响 |
| 2.5 钼镉胁迫对山羊肝脏的超微结构观察 |
| 2.6 钼镉胁迫对山羊病理组织学变化 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 钼镉胁迫对山羊肝功能的影响 |
| 3.1.1 钼镉胁迫对山羊血清白蛋白含量的影响 |
| 3.1.2 钼镉胁迫对山羊血清 ALT 活性的影响 |
| 3.1.3 钼镉胁迫对山羊血清 AST 活性的影响 |
| 3.1.4 钼镉胁迫对山羊血清 CP 活性的影响 |
| 3.2 钼镉胁迫对山羊血脂含量的影响 |
| 3.2.1 钼镉胁迫对山羊血清 Ch 含量的影响 |
| 3.2.2 钼镉胁迫对山羊血清 TG 含量的影响 |
| 3.3 钼镉胁迫对山羊肝线粒体自由基的影响 |
| 3.3.1 钼镉胁迫对山羊肝线粒体 T-AOC 的影响 |
| 3.3.2 钼镉胁迫对山羊肝线粒体 SOD 的影响 |
| 3.3.3 钼镉胁迫对山羊肝线粒体 MDA 含量的影响 |
| 3.3.4 钼镉胁迫对山羊肝线粒体 NO 含量及 NOS 活性的影响 |
| 3.4 钼镉胁迫对山羊肝部分基因 mRNA 表达的影响 |
| 3.4.1 钼镉胁迫对山羊肝 CP 基因 mRNA 表达的影响 |
| 3.4.2 钼镉胁迫对山羊肝 Caspase-3 基因 mRNA 表达的影响 |
| 3.4.3 钼镉胁迫对山羊肝 Smac 基因 mRNA 表达的影响 |
| 3.5 钼镉胁迫对山羊肝脏病理学影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）钼对鸡肝肾组织形态学的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 试验动物分组与处理 |
| 1.2.2 动物组织病理切片的制作及HE染色 |
| 2 结果 |
| 2.1 钼对鸡肾脏组织的形态学影响 |
| 2.2 钼对鸡肝脏组织的形态学影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 钼对鸡肾脏组织形态学的影响 |
| 3.2 钼对鸡肝脏组织形态学的影响 |
| 4 结论 |
（7）高钼致小鼠肾脏损伤及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACTS |
| 第一章 钼的生物学功能及其毒性作用研究进展 |
| 1.1 钼的一般性质 |
| 1.1.1 钼元素的属性 |
| 1.1.2 钼在自然界中的分布 |
| 1.2 钼的吸收、分布及代谢 |
| 1.3 钼与其它矿物元素间的互作关系 |
| 1.3.1 钼与铜 |
| 1.3.2 钼与硫 |
| 1.4 钼的生物学效应 |
| 1.4.1 参与多种酶的组成及其活性维持 |
| 1.4.2 促进生长发育 |
| 1.4.3 对心血管的保护作用 |
| 1.4.4 缓解铜中毒 |
| 1.5 钼的毒性及毒性作用 |
| 1.5.1 钼对不同动物的毒性 |
| 1.5.2 对骨骼的影响 |
| 1.5.3 对免疫系统的影响 |
| 1.5.4 对生殖系统的影响 |
| 1.5.5 对血液学方面的影响 |
| 1.5.6 引发高尿酸血症 |
| 1.5.7 致畸致突变作用 |
| 1.5.8 对肝脏的影响 |
| 1.5.9 钼对肾脏的毒性影响 |
| 1.5.9.1 钼对肾脏形态结构的影响 |
| 1.5.9.2 钼对肾脏功能的影响 |
| 1.6 钼的毒性作用机制 |
| 1.6.1 脂质过氧化作用 |
| 1.6.2 钼与细胞凋亡 |
| 1.6.3 钼致核酸损伤 |
| 1.7 本课题立体依据及意义 |
| 第二章 高钼致小鼠肾脏损伤及其作用机制研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 主要仪器及设备 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂的配制 |
| 2.1.3.1 苏木精染液配制 |
| 2.1.3.2 伊红染液配制 |
| 2.1.3.3 分化液的配制 |
| 2.1.3.4 抗原修复液的配制 |
| 2.1.4 实验动物及饲料配方 |
| 2.1.5 试验方法 |
| 2.1.5.1 动物分组与染毒 |
| 2.1.5.2 小鼠的一般状况观察 |
| 2.1.5.3 小鼠体重增长变化的测量 |
| 2.1.5.4 脏器系数测定 |
| 2.1.5.5 肾脏的剖检变化及组织病理学检测 |
| 2.1.5.6 小鼠肾组织细胞凋亡的检测 |
| 2.1.5.7 肾功能指标的测定 |
| 2.1.5.8 血清和肾脏抗氧化指标的测定 |
| 2.1.5.9 小管上皮细胞 Bax 蛋白表达 |
| 2.1.5.10 肾小管上皮细胞 Smac 蛋白表达 |
| 2.1.5.11 试验数据的分析与统计 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 各组小鼠一般状况及生长性能测定 |
| 2.2.2 各组小鼠肾脏脏体系数改变 |
| 2.2.3 各组小鼠肾脏病理组织学变化 |
| 2.2.4 Tunel 检测各组小鼠肾脏细胞凋亡结果 |
| 2.2.5 各组小鼠血清肌酐、尿酸影响的检测结果 |
| 2.2.6 各组小鼠血清及肾脏组织中抗氧化功能影响的检测结果 |
| 2.2.7 各组小鼠肾脏 Bax 蛋白表达结果 |
| 2.2.8 各组小鼠肾脏 Smac 蛋白表达结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 钼对小鼠生长性能的影响 |
| 2.3.2 钼对小鼠肾脏脏器系数的影响 |
| 2.3.3 钼对小鼠肾脏组织结构及血肌酐与尿酸的含量的影响 |
| 2.3.4 钼对小鼠血液及肾脏组织中抗氧化功能影响 |
| 2.3.5 高钼对小鼠肾脏细胞凋亡的影响 |
| 2.3.6 高钼对小鼠 bax 蛋白表达影响 |
| 2.3.7 钼对小鼠 Smac 蛋白表达的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）不同钼水平对山羊肾脏线粒体和红细胞膜自由基代谢及组织金属含量的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 家畜钼中毒研究进展 |
| 1.1 钼的化学特性及其对动物机体的重要性 |
| 1.2 发病简史 |
| 1.3 发病原因 |
| 1.3.1 动物因素 |
| 1.3.2 日粮中钼、铜等微量元素比例失调 |
| 1.3.3 采食高钼牧草 |
| 1.3.4 工业污染 |
| 1.4 发病机理 |
| 1.5 临床症状和病理变化 |
| 1.5.1 钼中毒的临床症状 |
| 1.5.2 钼中毒的病理变化 |
| 1.6 诊断 |
| 1.7 综合防治措施 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验分组 |
| 1.1.3 实验日粮 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.1.5 实验耗材 |
| 1.1.6 主要试剂配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 样品采集 |
| 1.2.2 血液学指标测定 |
| 1.2.3 肾脏线粒体的抽提与保存 |
| 1.2.4 肾脏线粒体蛋白含量的测定 |
| 1.2.5 肾脏线粒体酶活性或含量的检测 |
| 1.2.6 红细胞膜的抽提与保存 |
| 1.2.7 红细胞膜蛋白的测定 |
| 1.2.8 红细胞膜酶活性或含量检测 |
| 1.2.9 组织元素含量测定 |
| 1.3 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同钼水平对山羊血液学指标的影响 |
| 2.1.1 不同钼水平对山羊白细胞数目的影响 |
| 2.1.2 不同钼水平对山羊红细胞数目的影响 |
| 2.1.3 不同钼水平对山羊血红蛋白含量的影响 |
| 2.1.4 不同钼水平对山羊平均红细胞血红蛋白的影响 |
| 2.2 不同钼水平对山羊肾线粒体自由基代谢的影响 |
| 2.2.1 不同钼水平对山羊肾线粒体T-AOC活性的影响 |
| 2.2.2 不同钼水平对山羊肾线粒体SOD活性的影响 |
| 2.2.3 不同钼水平对山羊肾线粒体CAT活性的影响 |
| 2.2.4 不同钼水平对山羊肾线粒体MDA含量的影响 |
| 2.2.5 不同钼水平对山羊肾线粒体NO含量的影响 |
| 2.2.6 不同钼水平对山羊肾线粒体NOS活性的影响 |
| 2.3 不同钼水平对山羊红细胞膜自由基代谢的影响 |
| 2.3.1 不同钼水平对山羊红细胞膜GSH-Px活性的影响 |
| 2.3.2 不同钼水平对山羊红细胞膜T-SOD活性的影响 |
| 2.3.3 不同钼水平对山羊红细胞膜CAT活性的影响 |
| 2.3.4 不同钼水平对山羊红细胞膜T-AOC活性的影响 |
| 2.3.5 不同钼水平对山羊红细胞膜GST活性的影响 |
| 2.3.6 不同钼水平对山羊红细胞膜MDA含量的影响 |
| 2.4 不同钼水平对山羊红细胞膜某些酶活性的影响 |
| 2.4.1 不同钼水平对山羊红细胞膜XOD活性的影响 |
| 2.4.2 不同钼水平对山羊红细胞膜LDH活性的影响 |
| 2.4.3 不同钼水平对山羊红细胞膜ATPase活性的影响 |
| 2.4.4 不同钼水平对山羊红细胞膜AKP活性的影响 |
| 2.5 不同钼水平对山羊组织微量元素的影响 |
| 2.5.1 不同钼水平对山羊红细胞Mo、Cu、Zn、Fe含量的影响 |
| 2.5.2 不同钼水平对山羊肾脏Mo、Cu、Zn、Fe含量的影响 |
| 2.5.3 不同钼水平对山羊心肌Mo、Cu、Zn、Fe含量的影响 |
| 2.5.4 不同钼水平对山羊肺脏Mo、Cu、Zn、Fe含量的影响 |
| 2.5.5 不同钼水平对山羊脾脏Mo、Cu、Zn、Fe含量的影响 |
| 2.5.6 不同钼水平对山羊毛发Mo、Cu、Zn、Fe含量的影响 |
| 2.5.7 不同钼水平对山羊肌肉Mo、Cu、Zn、Fe含量的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 不同钼水平对山羊血常规的影响 |
| 3.2 不同钼水平对山羊肾线粒体自由基代谢的影响 |
| 3.3 不同钼水平对山羊红细胞膜自由基代谢及其酶活性的影响 |
| 3.4 不同钼水平对山羊组织微量元素的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）钼对雄性小尾寒羊毒性的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 钼的生物学作用与毒性 |
| 1.1 钼的生物学作用 |
| 1.1.1 钼酶的生物学作用 |
| 1.1.2 钼在饲料中的含量及在动物体内的吸收代谢 |
| 1.2 钼的毒性 |
| 1.2.1 钼中毒机理 |
| 1.2.2 钼与贫血 |
| 1.2.3 钼的免疫毒性 |
| 1.2.4 钼对骨骼的影响 |
| 1.2.5 钼对机体抗氧化机能的影响 |
| 1.2.6 钼的生殖毒性 |
| 第2章 钼对小尾寒羊临床症状及病理组织学变化的影响 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 饲料配方 |
| 2.1.3 试验所用主要器具及试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 试验动物模型的建立 |
| 2.2.2 临床症状的观察 |
| 2.2.3 病理组织学观察 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 钼对小尾寒羊临床症状的影响 |
| 2.3.2 钼对小尾寒羊病理组织学变化的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 钼对小尾寒羊血常规影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 钼对小尾寒羊红细胞数的影响 |
| 3.2.2 钼对小尾寒羊血红蛋白的影响 |
| 3.2.3 钼对小尾寒羊红细胞压积的影响 |
| 3.2.4 钼对小尾寒羊白细胞数的影响 |
| 3.2.5 钼对小尾寒羊淋巴细胞数的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第4章 钼对小尾寒羊肝肾功能指标的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 钼对小尾寒羊血清 ALT 活力的影响 |
| 4.2.2 钼对小尾寒羊血清 AST 活性的影响 |
| 4.2.3 钼对小尾寒羊血清 AKP 活性的影响 |
| 4.2.4 钼对小尾寒羊血清 LDH 活性的影响 |
| 4.2.5 钼对小尾寒羊血清 ChE 活性的影响 |
| 4.2.6 钼对小尾寒羊血清 r－GT 活性的影响 |
| 4.2.7 钼对小尾寒羊血清总胆红素浓度的影响 |
| 4.2.8 钼对小尾寒羊血清总蛋白浓度的影响 |
| 4.2.9 钼对小尾寒羊血清白蛋白浓度的影响 |
| 4.2.10 钼对小尾寒羊血清肌酐浓度的影响 |
| 4.2.11 钼对小尾寒羊血清尿酸浓度的影响 |
| 4.2.12 钼对小尾寒羊血清尿素氮浓度的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 钼对小尾寒羊肝功能指标的影响 |
| 4.3.2 钼对小尾寒羊肾功能指标的影响 |
| 第5章 钼对小尾寒羊抗氧化指标的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 钼对小尾寒羊血清 XOD 活性的影响 |
| 5.2.2 钼对小尾寒羊血清 GSH-P_x 活性的影响 |
| 5.2.3 钼对小尾寒羊血清 SOD 活性的影响 |
| 5.2.4 钼对小尾寒羊血清 MDA 浓度的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 第6章 钼对小尾寒羊免疫学指标的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.2 试验方法 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 钼对小尾寒羊血清 IgA 浓度的影响 |
| 6.2.2 钼对小尾寒羊血清 IgE 浓度的影响 |
| 6.2.3 钼对小尾寒羊血清 IgG 浓度的影响 |
| 6.2.4 钼对小尾寒羊血清 IgM 浓度的影响 |
| 6.2.5 钼对小尾寒羊外周血 T 淋巴细胞 ANAE 阳性率的影响 |
| 6.2.6 钼对小尾寒羊外周血淋巴细胞转化率的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 第7章 钼对小尾寒羊生殖机能的影响 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 试验材料 |
| 7.1.2 试验方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 钼对小尾寒羊精液品质的影响 |
| 7.2.2 钼对小尾寒羊血浆 LH 浓度的影响 |
| 7.2.3 钼对小尾寒羊血浆 T 浓度的影响 |
| 7.2.4 钼对小尾寒羊血浆 FSH 浓度的影响 |
| 7.2.5 钼对小尾寒羊血浆 GnRH 浓度的影响 |
| 7.3 讨论 |
| 第8章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语词汇表 |
| 附录 A 附录病理组织切片 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
（10）高钼低铜对雄性小鼠生殖功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 关于微量元素钼 |
| 1.1.1 钼的生物学功能 |
| 1.1.2 钼的营养作用 |
| 1.1.3 钼过量的危害 |
| 1.1.4 钼中毒机理的研究进展 |
| 1.2 关于微量元素铜 |
| 1.2.1 铜的生物学作用 |
| 1.2.2 铜对自由基的清除作用 |
| 1.2.3 铜对巨噬细胞和淋巴细胞因子功能的影响 |
| 1.2.4 铜缺乏的危害 |
| 1.3 钼与铜的关系 |
| 1.4 本试验的目的意义 |
| 第2章 高钼低铜对小鼠睾丸系数和睾丸细胞微核率的影响 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 饲料配方 |
| 2.1.3 主要试剂及仪器 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 试验动物模型的建立 |
| 2.2.2 小鼠睾丸系数的测定 |
| 2.2.3 小鼠睾丸细胞微核率的测定 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 小鼠睾丸系数的测定结果 |
| 2.4.2 小鼠睾丸细胞微核率的测定结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 高钼低铜对小鼠睾丸系数的影响 |
| 2.5.2 高钼低铜对小鼠睾丸细胞微核率的影响 |
| 2.6 小结 |
| 第3章 高钼低铜对雄性小鼠精液品质的影响 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 试验动物模型的建立 |
| 3.2.2 小鼠精液品质的测定方法 |
| 3.3 数据处理 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 分析与讨论 |
| 3.5.1 高钼低铜对小鼠附睾内精子密度的影响 |
| 3.5.2 高钼低铜对小鼠附睾内精子活动率的影响 |
| 3.5.3 高钼低铜对小鼠附睾内精子畸形率的影响 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 高钼低铜对小鼠睾丸组织形态学的影响 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 主要试剂及仪器 |
| 4.1.3 主要试剂的配制 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 试验动物模型的建立 |
| 4.2.2 睾丸组织切片的制作 |
| 4.2.3 透射电镜切片的制作 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 小鼠睾丸组织常规染色（HE）观察结果 |
| 4.3.2 小鼠睾丸组织透射电镜观察结果 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 高钼低铜对小鼠睾丸组织抗氧化酶的影响 |
| 5.1 试验材料 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 主要试剂及仪器 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 试验动物模型的建立 |
| 5.2.2 小鼠睾丸组织内抗氧化酶的测定 |
| 5.3 数据处理 |
| 5.4 结果 |
| 5.5 分析与讨论 |
| 5.5.1 高钼低铜对小鼠睾丸组织内 MDA 含量的影响 |
| 5.5.2 高钼对小鼠睾丸组织内 SOD 活性的影响 |
| 5.5.3 高钼低铜对小鼠睾丸组织内 GSH-Px 活性的影响 |
| 5.6 小结 |
| 第6章 高钼低铜对小鼠睾丸组织内 TNF-α蛋白表达的影响 |
| 6.1 试验材料 |
| 6.1.1 实验动物 |
| 6.1.2 主要试剂及仪器 |
| 6.1.3 主要试剂的配制 |
| 6.2 试验方法 |
| 6.2.1 试验动物模型的建立 |
| 6.2.2 免疫组织化学切片的制作 |
| 6.2.3 荧光免疫 |
| 6.3 图像处理 |
| 6.4 结果 |
| 6.4.1 TNF-α蛋白表达结果（免疫组化） |
| 6.4.2 TNF-α蛋白表达结果（荧光免疫） |
| 6.5 小结 |
| 第7章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
四、实验性绵羊钼中毒病的病理形态学观察（论文参考文献）
- [1]复方中药治疗鸡镉中毒的作用研究[D]. 艾淼. 贵州大学, 2016(03)
- [2]青海省草地有毒棘豆草综合防除技术[J]. 李秀萍,王光华,王戈平,陆艳,蔡其刚,马利青. 青海畜牧兽医杂志, 2014(05)
- [3]钼镉联合诱导对鸭睾丸及相关基因表达的影响[D]. 陈花. 江西农业大学, 2014(02)
- [4]钼镉联合胁迫对山羊消化系统微量元素含量的影响[D]. 庄智明. 江西农业大学, 2013(01)
- [5]钼镉联合胁迫对山羊肝线粒体自由基代谢及肝部分基因mRNA表达的影响[D]. 庄煜. 江西农业大学, 2013(01)
- [6]钼对鸡肝肾组织形态学的影响[J]. 尹志红,庞全海. 山西农业大学学报(自然科学版), 2012(05)
- [7]高钼致小鼠肾脏损伤及其作用机制研究[D]. 林霖. 西北农林科技大学, 2012(01)
- [8]不同钼水平对山羊肾脏线粒体和红细胞膜自由基代谢及组织金属含量的影响[D]. 许文. 江西农业大学, 2012(06)
- [9]钼对雄性小尾寒羊毒性的实验研究[D]. 程才才. 河南科技大学, 2012(06)
- [10]高钼低铜对雄性小鼠生殖功能的影响[D]. 郭书周. 河南科技大学, 2012(06)