一、家蚕抗CPV病的遗传育种初步研究（论文文献综述）
钱荷英,刘明珠,徐安英[1]（2019）在《60份家蚕品种资源主要数量性状的遗传多样性分析》文中指出研究家蚕品种资源数量性状的遗传多样性,有利于家蚕新品种选育过程的优良亲本选配及性状改良。以60份家蚕品种资源的11项数量性状调查数据为原始数据,将各项性状的成绩分成10个等级,并分析各性状的分布频率,发现仅有全茧量在10个等级上均有分布,而茧层量、一日孵化率、解舒率和单蛾产卵数量等4个性状在9个等级上有分布,其余6个性状仅在8个等级上有分布。而且这些性状绝大部分的分布频率主要集中在第6～7等级上,呈现出近似的正态分布。变异系数分析显示,在所有性状中幼虫生命率的变异系数最小,其次是良卵率、一日孵化率和全龄经过,死笼率的变异系数最大。Shannon-Weaver多样性指数分析显示,全龄经过的多样性指数最小,而良卵率、死笼率、幼虫生命率及对BmCPV抵抗性的多样性指数次之,一日孵化率、茧层量及全茧量的多样性指数较高,解舒率、单蛾产卵数量及茧层率的多样性指数最高,说明家蚕的这6个数量性状在供试60份品种资源所组成的群体中蕴藏着丰富的遗传多样性信息。使用R语言程序,用Manhattan算法计算各品种间的遗传距离,将60份家蚕品种资源分成4大类群,基本与家蚕品种的地理系统分类相一致,印证了用数量性状研究家蚕种质资源亲缘关系具有一定的可靠性。
岳玲[2]（2018）在《家蚕杂交种F1及其亲本的肠道微生物多样性和血淋巴代谢组学差异研究》文中研究表明杂种优势是生物界普遍存在的现象,杂种优势是指基因型不同的亲本个体相互杂交产生的杂种第一代,在生长势、生活力、繁殖力、抗逆性、产量和品质等方面表现一种或多种性状优于两个亲本的现象。虽然家蚕的杂种优势现象及其机制的研究也已经有相关研究报道,但家蚕杂种优势机制尚有诸多不明之处。本文利用微生物组学和代谢组学的方法,分析比较家蚕的杂交种F1（雌雄）及其亲本（父本和母本）的肠道微生物差异和血淋巴代谢产物差异,为探究家蚕杂种优势机制提供新的视角。获得以下研究结果:（一）家蚕F1及其亲本的肠道微生物组学分析:（1）通过多种方法表明了数据的可靠性。所有样本的总体肠道微生物菌群分布为优势菌为:放线菌、变形菌、厚壁菌;其次为,蓝藻菌、拟杆菌;其他菌。（2）在种水平上,杂交种F1（雌雄）的肠道微生物种类比亲本（父本和母本）更为丰富,表现出杂种优势现象;两个亲本在种水平上共检测到的微生物种类也表现一定差异:杂交种F1雌性共检测到442种微生物,杂交种F1雄性共检测到358种微生物;母本在种水平上,共检测到170种微生物;父本在种水平上,共检测到205种微生物。（3）杂交种F1雌性和雄性在属水平上的优势菌群没有差异,均为青枯菌属和红球菌属。杂交种F1雌雄性别间的肠道微生物群落的丰度和多样性也无显着性差异。（4）两个亲本在属水平上的优势菌群存在明显差异:母本在属水平上的优势菌群为乳杆菌,其次为蓝藻细菌;父本在属水平上的优势菌群为肠球菌,其次为青枯菌属。（二）家蚕F1及其亲本血淋巴代谢组学分析:（1）通过多种分析可得样本数据是可靠的。总体血淋巴进行GC-MS和LC-MS注释并获得了106个代谢物。总体代谢物可分为九大类:氨基酸、糖类、核苷酸、有机酸、脂肪酸、磷酸、胺类、多元醇,以及其他等类。（2）杂交种F1雌性较母本显着上调的差异代谢物为胆碱磷酸、乙酰氨基、次黄嘌呤;显着下调的差异代谢物为鸟氨酸、生育酚、α-生育酚;杂交种F1雌性较父本显着上调的差异代谢物为异亮氨酸、二羟基甲酸、丙氨酸;显着下调的差异代谢物为核糖醇、硫羟酸、焦谷氨酸。（3）杂交种F1雄性较母本显着上调的差异代谢物为胆碱磷酸、氨基乙酸、尿苷;显着下调的差异代谢物为丙氨酸、色氨酸、鸟氨酸;杂交种F1雄性较父本显着上调的差异代谢物为2-氨基丁酸、丙氨酸、胆碱磷酸;显着下调的差异代谢物为苏糖酸、核糖醇、左旋精氨酸。表明了杂交种F1（雌和雄）血淋巴中表达的代谢特征存在显着差异,代谢物种类分散度与丰富度均比亲本高,表现出一定的杂种优势现象。杂交种F1雌雄性别间代谢物种类存在一定差异,但差异不显着:LHM中含量丰富的是磷脂酰乙醇胺、谷固醇、胆固醇、LHF中含量丰富的是异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸。
杨晓冰[3]（2015）在《家蚕自噬基因表达与BmCPV病毒感染模型的研究》文中研究说明作为机体的一种防御和应激调控机制,细胞自噬具有清除细胞内失去功能的各种生物大分子如变性蛋白质、核酸及其他细胞成分的功能,以维持细胞的平衡状态,有利于细胞的存活,所以不管是在不同的物种间、还是在各种类型的细胞之间,自噬机制都普遍被保留下来,在进化上表现出高度的保守性。最近的研究显示自噬也参与了天然免疫应答与适应性免疫应答,在生物体应对环境应激上具有重要作用,可防止某些疾病如肿瘤、肌病等,此外,自噬机制还参与了抵御病原微生物感染的过程。家蚕属于鳞翅目昆虫,因具有变态发育特征而被自噬研究者重视,在变态发育时期,大量的家蚕幼虫组织被自噬体和其他一些蛋白水解酶降解,再由机体合成新的成虫组织和器官。本试验首先在基因转录水平及蛋白质翻译水平分析了家蚕主要自噬相关基因的表达规律。由于自噬作用在家蚕病理上的研究尚未见报道,因此本试验采用家蚕质型多角体病毒（Bombyx mori Cytoplasmic Polyhedrosis Virus,Bm CPV）感染家蚕,分析了自噬相关基因表达与病毒感染的关系,获得的主要结果如下:1、通过q RT-PCR方法,检测了3个自噬相关基因Bm Atg8、Bm Atg5、Bm Atg7在家蚕不同组织中的表达模式,3个Bm Atg基因在丝腺组织的相对表达水平最高,其次是脂肪体和中肠,在马氏管、肌肉和皮肤中相对表达水平较低。2、通过基因克隆的方法,构建了p ET32a载体与Bm Atg8基因的重组质粒。通过免疫新西兰大白兔获得了Bm ATG8蛋白的多克隆抗血清,使用Western Blot方法检测了家蚕内源Bm ATG8和Bm ATG8-PE的表达。发现Bm ATG8和Bm ATG8-PE蛋白条带分别位于14k Da、12k Da的位置,并且该蛋白在家蚕不同组织中的表达模式与实时定量检测结果一致。在5龄家蚕第1-8天的丝腺组织中,Bm ATG8-PE/Bm ATG8比值出现显着的变化。3、构建了基于Bm ATG8蛋白氨基酸序列的系统进化树,发现Bm ATG8蛋白与其他物种相关蛋白的遗传距离较近,显示出自噬机制的进化保守特征。4、使用q RT-PCR技术和免疫印迹方法检测了5龄第2天家蚕中肠细胞在饥饿、雷帕霉素处理、高温和低温冲击1 h条件下的3个Bm Atg基因表达及Bm ATG8蛋白表达。发现Bm Atg8基因在饥饿处理后24 h表达显着上升,WB条带也显示了Bm ATG8蛋白表达增加的同步性;雷帕霉素处理后未发现3个Bm Atg基因及Bm ATG8蛋白表达的显着变化;37°C高温处理1 h后Bm ATG8的转化效率显着下降,而4°C低温冲击1 h未见家蚕Bm Atg基因及蛋白的显着变化。5、分析了Bm CPV感染后家蚕的典型病症,使用RT-PCR技术检测了病毒RDRP基因在整个病程中的增殖规律。多角体被食下后24 h可检测到RDRP基因,在感染72 h后该基因大量表达。使用苏木精-伊红染色方法（HE）观察了CPV病毒感染后的中肠石蜡切片,发现感染72 h时有大量病毒多角体形成,此后多角体逐渐增多,柱状细胞出现严重的核浓缩和细胞破裂,家蚕中肠基因组DNA的降解出现在病毒感染后120 h。6、使用免疫组化技术证实家蚕内源Bm ATG8/Bm ATG8PE蛋白广泛分布在细胞质中,使用透射电子显微镜观察到了家蚕中肠组织内的典型自噬体,呈现双层膜或多层膜结构。7、检测了CPV病毒感染家蚕后中肠自噬相关基因表达。发现Bm Atg8基因在4龄起蚕感染CPV病毒后4 h表达下降,而在24 h表达上升;Bm Atg5基因表达趋势和Bm Atg8相似;Bm Atg7基因在家蚕感染CPV后表达上升。WB检测发现CPV病毒感染5龄起蚕后,中肠组织Bm ATG8蛋白转化为Bm ATG8PE的效率有所提高,与Bm Atg7基因转录表达上调效应相一致,初步认为中肠细胞自噬在CPV病毒感染的早期具有一定的调节作用。8、通过基因克隆方法获得了质型多角体蛋白基因（Bm CPV）的重组质粒p ET28-S10,并通过宿主菌E.coli Rosseta诱导表达得到了重组多角体蛋白。构建了基于多角体蛋白氨基酸序列的系统进化树,发现多角体蛋白在CPV病毒进化过程中相对保守。该病毒具有交叉感染特性,以类似于“特洛伊木马”入侵的方式在昆虫中横向传播。9、分析了家蚕CPV病毒多角体经碱性缓冲液处理后的特点。多角体经碱性溶液解离后的病毒离子感染家蚕,致病时间比原病毒多角体提前1.2天。体外碱性溶液处理后解离的多角体,在去除碱性环境并加入多角体蛋白后,病毒离子无法重新被包埋形成多角体。
邵榆岚,钟健,唐芬芬,廖鹏飞,白兴荣[4]（2013）在《家蚕对病毒病抗性遗传及抗病育种的研究进展》文中提出家蚕病毒病对蚕桑生产的危害较大,是影响蚕桑生产的主要病害之一。综述了家蚕对核型多角体病、质型多角体病、病毒性软化病和浓核病抗性的遗传规律和近年来家蚕病毒病常规抗病育种、分子标记辅助抗病育种取得的成绩。
匡秀秀[5]（2013）在《家蚕核型多角体病毒BmNPV39k启动子的分析与改造》文中指出家蚕是一种具有重要经济价值的昆虫,为世界经济发展、文化传播做出了重要贡献。家蚕血液型脓病是由家蚕核型多角体病毒（Bombyx mori nuclear polyhedrosis virus, BmNPV）感染家蚕引起的一种传染性蚕病,给蚕业生产带来了巨大危害,提高家蚕品种对BmNPV的抗性是抗病育种的主要目标。近年来,转基因RNA干涉技术兴起,该技术结合转基因和RNAi的优势,有望成为培育家蚕抗病毒品种的有效途径。利用强组成型启动子能诱发产生更多siRNA,提高RNAi效率,但是外源基因片段在组成型启动子的驱动下,持续高量表达,不仅造成生物体内资源的浪费,而且对生物体产生副作用,因此,只有在病源感染条件下才会驱动外源基因表达的诱导型启动子逐渐成为研究热点,在培育家蚕抗性新品种时,筛选一个高效合适的病毒诱导型启动子显得尤为重要。本研究的主要目的就是为家蚕转基因RNA干涉BmNPV筛选一个高效的诱导型启动子,为获得家蚕抗BmNPV的转基因素材奠定前期基础。本文对BmNPV诱导型启动子进行了筛选,获得了BmNPV诱导型启动子,并对其进行改造,构建了基于该启动子驱动的转基因干涉载体。主要研究结果如下：1BmNPV启动子的选择与克隆根据文献报道和杆状病毒的级联调控特征,参照BmNPV基因功能,初步确定了Bm122、Bm21、P143、39k、P33、VP1054、P6.9这7个病毒基因的启动子作为筛选病毒诱导型启动子的对象。根据NCBI公布的BmNPV（T3株）基因组序列,分析并克隆了7个基因ATG上游800-1000bp区域作为启动子序列,成功构建萤火虫荧光素酶重组质粒PGL3-Bm122,PGL3-Bm21,PGL3-P143, PGL3-39k, PGL3-P33, PGL3-VP1054,PGL3-P6.9。重组质粒与内参质粒P-IE1-Rlucp共转染家蚕BmN-SWU1细胞,运用双荧光素酶报告基因检测系统,分析启动子的转录活性。结果显示：与未感染组相比,BmNPV感染72h后,上述7个基因启动子的荧光素酶相对比值均有不同程度的上调,表明BmNPV感染能提高上述启动子的转录活性,其中39k启动子感染前后提高了71.9倍,启动子的病毒诱导转录活性在上述启动子中最高。由此,将39k启动子作为进一步研究的对象。239k启动子的序列特征与功能分析对39k启动子进行序列分析,发现其序列中含有增强子类似元件[检索模式为A （A/T） CGT（G/T）,即CGTGC]、加帽位点（CAGT-motif,是立即早期、延迟早期基因必须的特征性序列）和TATA盒基元序列,符合真核生物启动子特点。采用PCR法对39k启动子5’端UTR进行分段缺失,构建缺失质粒转染BmN-SWU1细胞,测定BmNPV感染后24h、48h、72h相对酶活,确定了39k启动子转录活性最高的区段是克隆的全长启动子序列,对转录活性起至关重要的区段位于TSS （Transcription Start Site）上游-610--419bp处；39k启动子的基础转录活性区域位于TSS上游-419至TSS下游31bp处。将全长39k启动子质粒PGL3-773luc转染BmN-SWU1细胞,测定BmNPV感染后24h、48h、72h相对酶活,探讨39k启动子的转录时相。结果表明,在病毒感染24h及以后的各时间点,39k启动子活性逐渐提高,72h达到最大,72h与24h相比,相对酶活差异极其显着（P<0.01）,与48h相比,相对酶活有显着性差异（P<0.05）,这符合39k基因是延迟早期基因的特点,并且39k启动子的转录活性在感染BmNPV后24h-72h内具有时间累积效应。339k启动子的改造杆状病毒的同源重复区hr （homologous regions, hrs）是一种普遍使用的增强元件,杆状病毒多角体上游基因polh-up （pu）被证实同样能够增强启动子转录。将BmNPV来源的hr3、hr5、polh-up （pu）、hr3-pu克隆至39k全长启动子上游,以Bmactin基因启动子A4启动子作为阳性对照,分析各个增强元件的增强效果。瞬时转染实验表明：无BmNPV感染时,39k、hr3-39k、hr5-39k、pu-39k、hr3-pu-39k启动子转录活性极低；BmNPV感染后,39k、hr3-39k、hr5-39k、pu-39k、hr3-pu-39k启动子荧光素酶相对比值不同程度地上调,具有BmNPV诱导转录活性；hr3的增强效果要强于pu、hr5,与39k启动子相比,相对酶活提高了4.38倍；hr3和pu共同作用,增强作用更加明显,与39k启动子相比,酶活提高了14.3倍；与组成型强启动子A4相比,相对酶活提高了2.147倍。上述结果表明polh和hr3联合作用,能够显着提升BmNPV39k启动子的转录活性。与此同时,上述39k启动子驱动DsRed表达,转染BmN-SWU1细胞,DsRed发光情况与荧光素酶活性分析的结果一致。由此确定hr3-polh的增强作用最强,hr3-polh-39k启动子将用于后续RNAi研究。4细胞水平检测39k启动子shRNA干涉效果为了检测hr3-pu-39k启动子能否在家蚕细胞水平驱动shRNA转录,诱发RNA干涉,从而实现特异性的基因沉默,设计合成3条特异性针对BmNPV lef-1基因的特异性靶标序列,由hr3-pu-39k启动子驱动,分别构建PIZ/V5-hr3-pu-39k-shRNA干涉载体和PGL3-A4-luc-lef-1表达载体。PIZ/V5-hr3-pu-39k-shRNA、PGL3-A4-luc-lef-1和内参质粒P-IEl-Rlucp共转染BmN-SWUl细胞,感染后72h收集细胞,检测荧光素酶活性BmNPV感染后72h,实验组（PIZ/V5-hr3-pu-39k-shRNA）的荧光素酶相对比值与对照组相比,明显下降。实验组感染前后,相对酶活差异性极其显着（P<0.01）,干扰序列能在mRNA水平抑制lef-1基因的表达,抑制效果高达85%以上,表明在细胞水平,BmNPV能够诱导39k启动子驱动shRNA载体表达转录生成足够的siRNA,一定程度上抑制BmNPV基因的转录。
邵榆岚,白兴荣,黄平[6]（2011）在《家蚕病毒病防治研究进展》文中认为家蚕病毒病是养蚕生产上最普遍、危害最为严重的一类传染性疾病。对家蚕病毒病的早期诊断、高温治疗、药物添食、抗病育种及消毒预防等方面取得的研究成果进行综述,并提出展望,为家蚕病毒病防治提供参考。
吴萍[7]（2010）在《家蚕感染质型多角体病毒差异表达基因研究》文中认为家蚕质型多角体病毒（Bombyx mori cytoplasmic polyhedrosis virus, BmCPV）是养蚕业的主要病原之一,给养蚕业带来了巨大的经济损失。开展家蚕感染质型多角体病毒相关基因的研究,正确理解宿主与质型多角体病毒的应答与互作关系对质型多角体病的诊断及研发新的防治措施至关重要。本研究采用抑制消减杂交技术构建了家蚕感染BmCPV中肠和正常中肠正反向消减cDNA文库,测序分析共得到36个已知基因和20个新的ESTs序列。荧光定量PCR分析了3个上调基因（核糖体蛋白L11、铁蛋白和碱性核酸酶基因）及3个下调基因（抑制凋亡蛋白、丝氨酸蛋白酶及类胰蛋白酶基因）在感染BmCPV 6h、12h、24h、48h及72h后的相对转录水平。采用基因芯片技术比较分析了感染家蚕BmCPV的试验组与对照组中的差异表达基因。在感染24h、48h及72h后,分别得到了9个、51个及258个差异表达基因。KEGG通路分析表明,在感染48及72h后,大多数涉及到代谢通路的基因的表达水平发生了下调,所有涉及到核糖体通路和蛋白酶体通路的基因的表达水平均发生了上调。一些免疫相关基因如丝氨酸蛋白酶抑制剂、脂酶、热激蛋白、细胞色素P450、核糖体P0蛋白基因的表达水平发生了上调,具有氧化还原酶活性功能的基因其表达水平均发生了下调。研究表明家蚕感染BmCPV后,体内的氨基酸代谢水平受到破坏,宿主细胞内蛋白质合成降低,一些与转录翻译相关的基因为了满足病毒增殖的需求被高水平表达。另一方面,宿主细胞为抵制病毒的入侵可能启动了凋亡机制来清除被感染的细胞,病毒的入侵也诱导了一些与自身免疫相关的基因的表达上调。采用快速末端扩增技术首次克隆了编码家蚕泛素活化酶E1功能蛋白1基因（ubiquitin-activating enzyme E1- domain containing 1, UbE1DC1）及另一个未知功能的家蚕假定蛋白基因的全长cDNA,并对其氨基酸序列进行了生物信息学分析。UbE1DC1基因全长cDNA为1919 bp,包含100 bp的5’非翻译区和637 bp的3’非翻译区。开放阅读框1182 bp,共编码393个氨基酸。该蛋白含有一个THiFMoeBhesAfamily结构域,这是一个ATP结合位点,属泛素活化酶E1家族。家蚕假定蛋白基因全长cDNA为486 bp,包含108 bp的5’非翻译区和153 bp的3’非翻译区。开放阅读框225 bp,共编码74个氨基酸,该蛋白含二次跨膜结构,整个多肽链表现为疏水性,可认为是疏水性蛋白。UbE1DC1及家蚕假定蛋白基因在丝腺、血液、脂肪体、生殖体及中肠中均可表达,荧光定量PCR结果表明,UbE1DC1在正常中肠中的表达水平显着高于感染中肠中的表达水平,是其9.78倍。推测当BmCPV入侵家蚕后,UbE1DC1的转录水平下调,使得感染细胞免受凋亡而进一步增殖。家蚕假定蛋白基因在感染BmCPV中肠中的表达水平显着高于正常中肠中的表达水平,是其6.28倍。上调机制尚不清楚。研究结果为从分子水平上阐明BmCPV对家蚕的致病机理提供了新的理论依据和研究方向,为进一步研究UbE1DC1及家蚕假定蛋白基因与BmCPV感染的关系奠定了基础。
张升祥[8]（2003）在《家蚕对颗粒饲料摄食性选择方法与育种研究》文中研究说明家蚕人工饲料育是养蚕业的一项重大技术革新，具有桑叶育无法比拟的优越性，也是我国二十一世纪蚕业发展的重要方向。目前，我国在人工饲料配方及加工工艺研究方面已取得了较大进展，基本达到了实用化的要求，但人工饲料适应性蚕品种的培育相对滞后，限制了人工饲料育技术在生产中的推广应用。为此，本文以颗粒人工饲料和本室保育的蚕品种为材料，系统研究了家蚕对颗粒饲料摄食性的选择指标和育种方法。主要取得以下研究成果。1通过对36个蚕品种对颗粒饲料的摄食性调查，验证了中系品种和日系品种间的摄食性存在显着差异，中系品种的摄食性普遍较低。因此，选育人工饲料适应性蚕品种的关键是提高中系品种的摄食性。2对“秋丰"4个选择指标、5个世代摄食性选择效果研究表明，以3龄眠蚕体重为指标的选择效果最好，以168h存活率的选择效果次之，以24h疏毛率选择效果最差。即随着选择时间的延迟，选择强度的加大，选择效果愈加明显。但摄食性提高到一定水平后，4项指标的选择效果下降，且指标间的差异不大。3以摄食性极低的“鲁七”和摄食性较高的“广食”为材料，比较了系统选择、杂交及回交选育对摄食性提高的效果，结果表明，系统选择对提高鲁七摄食性的效果不明显；杂交F1代对颗粒饲料的摄食性明显高于低摄食性亲本，但未达到其高摄食性亲本的水平；以鲁七为轮回亲本的后代其摄食性低于F1代，摄食性随回交代数的增加明显降低。培育方法的选择效果可能和试验材料有关。4通过24个家蚕品种的耐氟性和对NPV感染抵抗性测定，证明了品种间的抗性有明显差异，探明了抗性和摄食性无相关关系。查明本研究室现有育种材料中没有既对颗粒饲料摄食性较高、又抗NPV及高耐氟性的复合性状亲本材料。但通过选育已初步获得三种优良复合性状的育种材料。5 对9个育种材料的24h疏毛率、96h 2龄起蚕率以及5龄1日相对生长量配合力分析结果表明，中系品种“广食”和日系品种“R9506”的一般配合力较高，是很好的育种材料；同时获得了7个特殊配合力较高的的组合。<WP=6>6 通过对7个特殊配合力较高的杂交组合实验室鉴定，初步选定了2个对颗粒饲料摄食性较高的优良组合。
徐安英,李木旺,林昌麒,张月华,侯成香[9]（2002）在《家蚕品种资源对质型多角体病毒抵抗性的初步比较试验》文中认为初步对 2 81个家蚕品种资源进行了抗质型多角体病毒比较试验。 2 81个蚕品种中 ,抗性品种占12 4 5 % ,较抗性品种占 32 74 % ,较感性品种占 33 81% ,感性品种占 2 1 0 0 %。不同品种间抵抗性差异较大 ,最高达到千倍以上。不同地理系统间抵抗性差异数百倍 ,其强弱依次为热带多化性品种 >中系二化种 >日系一化种 >中系一化种 >日系二化种 >欧系一化种
吴阳春[10]（2002）在《家蚕显性白茧（黄血抑制）品种的育种方法研究》文中研究表明家蚕是重要的经济昆虫，在我国国民经济中具有非常重要的地位。蚕品种改良历来是蚕丝业发展的支柱，培育和推广新蚕品种，对增加产量、改进品质、提高蚕茧的经济效益起着重要作用。 随着国际市场上丝绸产品向多样化、高档化趋势发展以及我国茧丝绸生产和产品结构的重大变化，迫切需要提供一批新型原料茧丝特殊用途蚕品种，以提高原料茧的内在品质，促进我国茧丝绸产品结构调整，充分满足市场需求，增强我国丝绸在国际市场上的竞争能力。因此，培育特殊蚕品种（如抗病性、专养雄蚕、限性品种、粗纤度、细纤度、低成本人工饲料育）将成为今后育种研究的重点，随着分子生物学的迅猛发展，分子标记辅助育种等技术的应用将加速蚕品种的育种进程。 本研究主要有三部分组成：（1）黄血抑制品种纯系的育成；（2）黄血抑制品种与限性黄茧系统的杂交组配；（3）黄血抑制品种的RAPD分子标记。主要结果如下： 一、黄血抑制品种纯系的育成 从欧系品种中筛选出黄血抑制基因，并将其导入皮斑限性实用蚕品种871中，选除不良基因，经纯合固定，得到综合性状优良的皮斑限性黄血抑制纯合系统，命名为“白银”(♀IIw+pZ，♂IIzz)。在茧形上，一方偏中系选择，另一方偏欧系选择，分别建立白银A系及白银B系。与限性黄茧（♀iiwYZ，♂iizz）对交，F1代全为白茧，为限性黄茧实用化提供了一条新途径。 白银性状：白银是以中系871为母本，欧系巴格达为父本杂交固定而成。二化，四眠，显性白茧。本品种产附良好，产卵量较多，每蛾产卵数550粒左右；卵色灰紫色，卵壳乳白色。催青经过10d，孵化齐一，蚁蚕赤黑色， ’行动活泼；稚蚕大，尾腹部带红，眠性快而齐一；壮蚕体色青白，蚕体长而粗壮，具有斑纹限性特点，雌为普斑，雄为白蚕，4龄食桑旺盛，5龄食桑缓慢，踏叶，行动活泼。熟蚕行动文静，营茧较慢。白银。茧椭圆形，白银。；． 回 1茧长椭浅柬腰。茧色洁白，缩皱中等；石龄经过6．5～7．5天，全龄经过22～24d 蛹期经过17～18d，交配性能好，产卵快，不良卵率少，雄蛾耐冷藏。－。该品种体质强，全茧量1．749，茧层率22％左右，解舒率75％左右，洁净92分。 二 广dD二、限性黄茧系统的回交改良结果分析及与显性白茧杂交组配研究 2001年春，通过对门个限性黄茧系统的调查与分析，对限性黄茧的基本性状有了大概的了解，本人认为选日系76·54A·872及中系17·781’871’作为培育茧色限性实用蚕品种有较大潜力，同时提出了限性黄茧的改造办法及利用途径。 为了从限性黄茧中选出配合力高的系统作为显性白茧的对交育种亲木，用限性黄茧与显性白茧白银302区中的雄蛾交配，采用顶交法对10个茧色限性系统进行了测试，200年秋季饲养调查结果表明：限性黄茧 X白银 F； ．代全为白茧，茧型大；五龄经过短，强健好养；仅有 76·54A叫72 X 302杂交组合各项成绩显着超过平均值，所以可用日系黄茧7664A叫72作为与白银对交的育种亲本。限性黄茧经济性状的提高还有较大的空间，可用76·54A·872与872A、B继续回交，然后配制成互交原种，以提高产卵量、
二、家蚕抗CPV病的遗传育种初步研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、家蚕抗CPV病的遗传育种初步研究（论文提纲范文）
（1）60份家蚕品种资源主要数量性状的遗传多样性分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 家蚕数量性状调查 |
| 1.3 数据统计分析 |
| 1.3.1 数量性状等级划分 |
| 1.3.2 分布频率的计算 |
| 1.3.3 Shannon-Weaver多样性指数 (H′) 的计算 |
| 1.3.4 相关性分析 |
| 1.3.5 聚类分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 60份家蚕品种资源主要数量性状的表型观测值分析 |
| 2.2 60份家蚕品种资源主要数量性状表型观察值的频率分布 |
| 2.3 60份家蚕品种资源主要数量性状的遗传多样性分析 |
| 2.4 60份家蚕品种资源主要数量性状的变异系数分析 |
| 2.5 60份家蚕品种资源主要经济性状的相关性分析 |
| 2.6 60份家蚕品种资源的聚类分析 |
| 3 讨论 |
（2）家蚕杂交种F1及其亲本的肠道微生物多样性和血淋巴代谢组学差异研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.文献综述 |
| 1.1 家蚕的杂种优势研究现状 |
| 1.2 肠道微生物组学技术及其应用 |
| 1.2.1 肠道微生物的研究方法 |
| 1.2.2 肠道菌群研究进展 |
| 1.2.2.1 肠道微生物研究的新理论与新技术 |
| 1.2.2.2 肠道微生物与代谢类疾病 |
| 1.2.2.3 肠道微生物与精神系统疾病 |
| 1.2.2.4 肠道微生物与消化系统疾病 |
| 1.2.2.5 肠道微生物与其他疾病 |
| 1.2.3 家蚕肠道微生物研究进展 |
| 1.3 代谢组学技术及其应用 |
| 1.3.1 代谢组学样本来源 |
| 1.3.2 代谢组学研究方法 |
| 1.3.3 代谢组学的研究进展 |
| 1.3.3.1 代谢组学与疾病研究 |
| 1.3.3.2 代谢组学与药物研发 |
| 1.3.3.3 代谢组学在植物和微生物领域应用 |
| 2.论文研究思路 |
| 2.1 研究目的及意义 |
| 2.2 研究技术路线 |
| 第二章 杂交种F_1及其亲本的肠道微生物组成及功能差异 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 家蚕肠道样本 |
| 2.3 Illumina Miseq测序 |
| 2.4 数据处理主要步骤 |
| 2.4.1 肠道细菌基因组DNA抽提和PCR扩增 |
| 2.4.2 荧光定量 |
| 2.4.3 测序序列分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 杂交种F_1及其亲本的总体肠道微生物分析 |
| 3.1.1 总体样本数据可靠性评估 |
| 3.1.2 物种组成分析 |
| 3.1.3 样本与物种关系 |
| 3.2 杂交种F_1及其亲本的肠道微生物差异分析 |
| 3.2.1 Alpha多样性分析 |
| 3.2.2 物种Venn图分析 |
| 3.2.3 群落柱形图 |
| 3.2.4 群落Heatmap图 |
| 3.3 杂交种F_1雌雄性别间肠道微生物差异分析 |
| 3.3.1 Alpha多样性分析 |
| 3.3.2 物种Venn图分析 |
| 4 讨论 |
| 第三章 杂交种F_1及其亲本的血淋巴代谢组学分析 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 血淋巴样本 |
| 2.3 GC/LC-MS测定 |
| 2.4 数据处理步骤 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 杂交种F_1及其亲本的总体代谢物分析 |
| 3.1.1 总体样本数据预处理和可靠性分析 |
| 3.1.2 代谢物分类 |
| 3.2 杂交种F_1及其亲本的代谢组成差异分析 |
| 3.2.1 差异代谢物筛选 |
| 3.2.2 差异代谢物层次聚类分析(热图) |
| 3.2.3 差异代谢物统计分析 |
| 3.2.4 差异代谢物关联网络分析 |
| 3.2.5 差异代谢物通路分析 |
| 3.3 杂交种F_1雌雄性别间代谢组成差异分析 |
| 3.3.1 杂交种F_1雌雄的样本数据的可靠性分析 |
| 3.3.2 差异代谢物层次聚类热图 |
| 3.3.3 差异代谢物统计分析 |
| 3.3.4 代谢通路比较图 |
| 3.3.5 差异代谢物关联网络图 |
| 4 讨论 |
| 第四章 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 论文创新点 |
| 3 后续研究展望与建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生期间参与项目与成果 |
| 攻读学位期间公开发表论文 |
| 攻读学位期间参与项目 |
| 致谢 |
（3）家蚕自噬基因表达与BmCPV病毒感染模型的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分：文献综述 |
| 第一章：细胞自噬研究进展 |
| 1.1 细胞自噬机制概述 |
| 1.2 自噬相关基因 |
| 1.3 自噬研究方法 |
| 1.3.1 透射电子显微镜 |
| 1.3.2 荧光显微镜结合GFP-LC3 融合蛋白 |
| 1.3.3 免疫印迹法检测LC3-II/I比值的变化 |
| 1.3.4 免疫组化法(Immunohistochemistry) |
| 1.3.5 转录和翻译调控 |
| 1.3.6 自噬相关蛋白的降解 |
| 1.3.7 自噬-溶酶体共存和淬灭试验 |
| 1.3.8 活体检测 |
| 1.4 自噬研究模型 |
| 1.5 自噬在病理过程中的作用 |
| 1.5.1 自噬与病原体感染 |
| 1.5.2 自噬与癌症 |
| 1.5.3 自噬与衰老 |
| 1.5.4 自噬与神经退行性疾病 |
| 1.6 家蚕自噬相关研究 |
| 1.7 小结 |
| 第二章：家蚕CPV病毒研究进展 |
| 2.1 BmCPV及多角体的形态与理化性状 |
| 2.2 BmCPV的基因组与编码蛋白 |
| 2.3 BmCPV的感染过程与病理特征 |
| 2.4 BmCPV的病毒起源与防治 |
| 2.5 小结 |
| 第二部分：试验研究 |
| 第三章：家蚕Atg基因在不同组织中的表达 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 主要仪器和试剂 |
| 3.1.3 实时定量PCR检测Atg基因表达 |
| 3.1.4 BmATG8 多克隆抗体的制备 |
| 3.1.5 组织蛋白的免疫印迹分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 家蚕自噬相关基因表达的检测 |
| 3.2.2 BmATG8 多克隆抗体的制备和效价 |
| 3.2.3 家蚕组织蛋白的Western Blot检测 |
| 3.2.4 家蚕BmATG8 蛋白的系统进化 |
| 3.3 讨论与小结 |
| 3.3.1 讨论 |
| 3.3.2 小结 |
| 第四章：影响家蚕中肠Atg基因表达的应激因素 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物处理 |
| 4.1.2 主要仪器和试剂 |
| 4.1.3 实时定量PCR分析 |
| 4.1.4 不同处理家蚕中肠的免疫印迹分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 饥饿和雷帕霉素处理对Atg基因转录表达的影响 |
| 4.2.2 饥饿和雷帕霉素处理对ATG8 蛋白表达的影响 |
| 4.2.3 温度冲击对Atg基因表达的影响 |
| 4.2.4 温度冲击对ATG8 蛋白表达的影响 |
| 4.3 讨论与小结 |
| 4.3.1 讨论 |
| 4.3.2 小结 |
| 第五章：BmCPV病毒感染的病理特征与切片分析 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 家蚕CPV病毒攻毒方法 |
| 5.1.2 主要仪器和试剂 |
| 5.1.3 家蚕感染CPV病毒后的体重测定 |
| 5.1.4 家蚕CPV感染后中肠基因组DNA的降解检测 |
| 5.1.5 家蚕CPV感染后病毒RDRP基因的RT-PCR分析 |
| 5.1.6 家蚕中肠石蜡切片的HE染色分析 |
| 5.1.7 家蚕中肠组织石蜡切片的免疫组化分析 |
| 5.1.8 家蚕中肠组织的透射电镜切片观察 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 家蚕BmCPV病毒感染后的病理特征 |
| 5.2.2 家蚕CPV感染后中肠组织基因组DNA的降解 |
| 5.2.3 CPV病毒感染后RDRP基因的增殖 |
| 5.2.4 家蚕中肠石蜡切片的HE染色结果 |
| 5.2.5 家蚕中肠组织中BmATG8 蛋白的免疫组化定位 |
| 5.2.6 家蚕中肠组织中的自噬体观察 |
| 5.3 讨论与小结 |
| 5.3.1 讨论 |
| 5.3.2 小结 |
| 第六章：BmCPV病毒感染影响家蚕中肠Atg基因表达 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验动物与病毒感染 |
| 6.1.2 主要试剂和仪器 |
| 6.1.3 RT-PCR测定家蚕病毒感染后的Atg基因表达 |
| 6.1.4 Western Blot检测家蚕病毒感染后BmATG8 蛋白表达 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 家蚕Atg基因在CPV感染病程中的表达 |
| 6.2.2 家蚕BmAtg8 基因在CPV感染初期的表达 |
| 6.2.3 家蚕BmATG8 蛋白在CPV感染初期的表达 |
| 6.3 讨论与小结 |
| 6.3.1 讨论 |
| 6.3.2 小结 |
| 第七章：BmCPV病毒多角体的性质分析 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 家蚕CPV病毒的培养和收集 |
| 7.1.2 病毒基因组RNA的提取 |
| 7.1.3 多角体蛋白基因片段分析 |
| 7.1.4 基于氨基酸序列的多角体蛋白进化分析 |
| 7.1.5 pET28-S10 重组载体构建和多角体蛋白表达 |
| 7.1.6 多角体的解离和包埋性质分析 |
| 7.1.7 病毒多角体解离后的致病时间分析 |
| 7.2 结果与分析 |
| 7.2.1 病毒多角体的形态 |
| 7.2.2CPV病毒多角体蛋白基因S10 片段分析 |
| 7.2.3 基于多角体蛋白序列的系统进化 |
| 7.2.4 pET28-S10 重组载体构建 |
| 7.2.5 多角体蛋白缺乏体外自包装功能 |
| 7.2.6 病毒多角体解离提前感染时间 |
| 7.3 讨论与小结 |
| 7.3.1 讨论 |
| 7.3.2 小结 |
| 第八章：结论与创新点 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）家蚕对病毒病抗性遗传及抗病育种的研究进展（论文提纲范文）
| 1 家蚕对病毒病抗性遗传规律 |
| 1.1 核型多角体病 |
| 1.2 质型多角体病 |
| 1.3 浓核病 |
| 1.4 病毒性软化病 |
| 2 家蚕病毒病抗病育种 |
| 2.1 常规抗病育种 |
| 2.2 分子抗病育种 |
| 2.2.1 近等基因系的构建 |
| 2.2.2 分子标记 |
| 2.2.3 家蚕转基因技术 |
| 3 讨论 |
（5）家蚕核型多角体病毒BmNPV39k启动子的分析与改造（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 昆虫杆状病毒概述 |
| 1.1.1 杆状病毒的分类及生活周期 |
| 1.1.2 杆状病毒的分子结构研究进展 |
| 1.1.3 家蚕核型多角体病毒的危害与防治 |
| 1.2 启动子的研究 |
| 1.2.1 启动子的结构和功能 |
| 1.2.2 启动子的分类 |
| 1.2.3 启动子的研究方法及应用 |
| 1.2.4 昆虫启动子的研究及应用 |
| 1.3 利用RNAi进行家蚕抗病育种研究进展 |
| 1.3.1 RNAi的作用机制 |
| 1.3.2 siRNA的生成途径 |
| 第二章 引言 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 研究意义 |
| 2.3 研究内容 |
| 2.3.1 BmNPV启动子的选择与克隆 |
| 2.3.2 启动子活性检测 |
| 2.3.3 39k启动子的序列与功能分析 |
| 2.3.4 39k启动子的优化与改造 |
| 2.3.5 家蚕细胞水平检测39k启动子shRNA干涉效果 |
| 2.4 技术路线 |
| 第三章 候选启动子的确定 |
| 3.1 材料试剂和方法步骤 |
| 3.1.1 材料试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 主要试剂的配制 |
| 3.2 方法步骤 |
| 3.2.1 PCR扩增 |
| 3.2.2 PCR产物回收 |
| 3.2.3 目的片段与PGL3-Basic酶切纯化 |
| 3.2.4 目的片段与PGL3-Basic连接 |
| 3.2.5 连接产物转化 |
| 3.2.6 阳性克隆斑的筛选 |
| 3.2.7 阳性克隆斑的验证 |
| 3.2.8 测序验证 |
| 3.2.9 细胞转染 |
| 3.2.10 启动子活性检测 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 启动子的选择 |
| 3.3.2 启动子活性检测 |
| 3.3.3 确定候选启动子 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 第四章 BmNPV 39k启动子结构与功能 |
| 4.1 材料试剂与方法步骤 |
| 4.1.1 材料试剂 |
| 4.1.2 方法步骤 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 BmNPV 39k启动子的克隆及序列分析 |
| 4.2.2 BmNPV 39k启动子功能分析 |
| 4.3 小结与讨论 |
| 4.3.1 39k启动子的BmNPV诱导型转录 |
| 4.3.2 39k启动子的重要区段-610～-419bp |
| 第五章 39k启动子的改造 |
| 5.1 材料试剂与方法步骤 |
| 5.1.1 材料试剂 |
| 5.2 方法步骤 |
| 5.2.1 载体构建 |
| 5.2.2 荧光素酶相对比值的测定 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 重组质粒的构建 |
| 5.3.2 hr3对39k启动子转录的增强作用 |
| 5.3.3 hr5对39k启动子转录的增强作用 |
| 5.3.4 polh-up对39k启动子转录的增强作用 |
| 5.3.5 BmNPV polh-up、hr3联合对39k启动子转录的增强作用 |
| 5.3.6 改造39k启动子驱动DsRed基因的表达与分析 |
| 5.4 小结与讨论 |
| 5.4.1 pu、hr3、hr5的增强作用 |
| 第六章 细胞水平39k启动子shRNA干涉效果检测 |
| 6.1 材料试剂和方法步骤 |
| 6.1.1 材料试剂 |
| 6.1.2 方法步骤 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 BmNPV 39k启动子PIZ/V5-hr3-pu-39k-shRNA干涉载体构建 |
| 6.2.2 家蚕A4启动子表达载体PGL3-A4-luc-lef-1构建 |
| 6.2.3 干涉效果检测 |
| 6.3 小结与讨论 |
| 6.3.1 靶基因干涉序列的设计选择 |
| 6.3.2 启动子的选择 |
| 第七章 总结 |
| 7.1 诱导型启动子39k启动子的筛选与克隆 |
| 7.2 39k启动子的生物信息分析、缺失分析、转录时相分析 |
| 7.3 39k启动子的优化与改造 |
| 7.4 shRNA载体的构建和细胞水平干涉效果检测 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文及参加课题一览表 |
（6）家蚕病毒病防治研究进展（论文提纲范文）
| 1 早期诊断 |
| 1.1 血清学检测技术 |
| 1.2 PCR检测技术 |
| 2 防治方法 |
| 2.1 高温治疗 |
| 2.2 药物添食 |
| 2.2.1 抗病毒药剂 |
| 2.2.2 抗菌药物 |
| 2.3 弱毒苗 |
| 2.4 抗病育种 |
| 2.5 消毒预防 |
| 3 展望 |
（7）家蚕感染质型多角体病毒差异表达基因研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 国内外研究现状（文献综述） |
| 1.1.1 质型多角体病毒的研究进展 |
| 1.1.2 基因差异表达研究方法简介 |
| 1.1.3 昆虫抗病毒分子机制研究进展 |
| 1.2 研究目的和意义 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.3.1 利用抑制消减杂交技术分析家蚕中肠感染质型多角体病毒差异表达基因 |
| 1.3.2 利用基因芯片技术分析家蚕中肠感染质型多角体病毒差异表达基因 |
| 1.3.3 家蚕泛素活化酶E1 功能蛋白1（UbE1DC1）基因及家蚕一种未知功能的假定蛋白基因的全长cDNA 克隆及生物信息学分析 |
| 1.3.4 UbE1DC1 基因及家蚕假定蛋白基因在血液、脂肪体、丝腺、生殖体及中肠中的表达水平 |
| 1.3.5 UbE1DC1 基因及家蚕假定蛋白基因在感染BmCPV 中肠及正常中肠中的相对转录水平 |
| 第二章 抑制消减杂交技术分析家蚕感染BmCPV 差异表达基因 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 主要试验仪器及试剂 |
| 2.1.3 试验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 病毒接种结果 |
| 2.2.2 家蚕中肠组织RNA 的提取 |
| 2.2.3 mRNA 的纯化与浓缩 |
| 2.2.4 酶切效率的分析 |
| 2.2.5 二次PCR 产物分析 |
| 2.2.6 文库质量的鉴定 |
| 2.2.7 消减文库的测序和分析 |
| 2.2.8 荧光定量PCR 分析结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 基因芯片技术分析家蚕中肠感染BmCPV 差异表达基因 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 基因芯片杂交伪色图 |
| 3.2.2 基因芯片聚类图 |
| 3.2.3 基因芯片杂交结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 家蚕泛素活化酶E1 功能蛋白1 基因cDNA 克隆和特性分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 主要试验仪器及试剂 |
| 4.1.3 试验方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 RNA 提取结果 |
| 4.2.2 UbE1DC1 基因5’端与3’端扩增结果 |
| 4.2.3 UbE1DC1 基因生物信息学分析 |
| 4.2.4 UbE1DC1 在不同组织中的表达 |
| 4.2.5 UbE1DC1 在BmCPV 感染中肠及正常中肠中的表达差异 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 家蚕假定蛋白基因cDNA 克隆和特性分析 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 家蚕假定蛋白基因5’端与3’端扩增结果 |
| 5.2.2 家蚕假定蛋白基因生物信息学分析 |
| 5.2.3 家蚕假定蛋白基因在不同组织中的表达 |
| 5.2.4 家蚕假定蛋白基因在BmCPV 感染中肠及正常中肠中的表达差异 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）家蚕对颗粒饲料摄食性选择方法与育种研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 1 引言 |
| 1.1 本研究的目的和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 家蚕人工饲料研究概况 |
| 1.2.2 家蚕对人工饲料摄食性遗传及适应性品种培育研究 |
| 1.2.3 家蚕颗粒人工饲料的研究 |
| 1.2.4 家蚕抗性育种研究概况 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 供试蚕品种 |
| 2.2.2 颗粒人工饲料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 蚕品种对颗粒饲料的摄食性调查 |
| 2.2.2 家蚕对颗粒饲料摄食性的选育方法 |
| 2.2.3 家蚕摄食性与抗性相关调查 |
| 2.2.3.1 蚕品种的耐氟性测定 |
| 2.2.3.2 家蚕对NPV的感染抵抗性测定 |
| 2.2.4 育种材料的配合力测定 |
| 2.2.5 若干对颗粒饲料高摄食性组合实验室初步鉴定 |
| 2.3 家蚕饲育 |
| 2.3.1 蚕卵催青 |
| 2.3.2 小蚕饲养 |
| 2.3.3 大蚕饲养 |
| 2.3.4 采种与浸酸 |
| 2.4 数据处理 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 蚕品种对颗粒饲料的摄食性 |
| 3.2 家蚕对颗粒饲料摄食性的选择方法 |
| 3.2.1 选择指标 |
| 3.2.1.1 秋丰24h疏毛率选择效果 |
| 3.2.1.2 秋丰96h起蚕率选择效果 |
| 3.2.1.3 秋丰168h存活率选择效果 |
| 3.2.1.4 秋丰3龄眠蚕体重选择效果 |
| 3.2.1.5 4项摄食性指标的选择效果比较 |
| 3.2.2 培育方法 |
| 3.2.2.1 鲁七24h疏毛率系统选择 |
| 3.2.2.2 广食×鲁七F1的摄食性 |
| 3.2.2.3 广食×鲁七回交鲁七后代的摄食性 |
| 3.3 家蚕抗性测定 |
| 3.3.1 家蚕耐氟性测定 |
| 3.3.2 家蚕对NPV的感染抵抗性测定 |
| 3.3.3 家蚕对颗粒饲料摄食性与抗性相关分析 |
| 3.4 9个育种材料的配合力测定 |
| 3.4.1 不同杂交组合24h疏毛率配合力分析 |
| 3.4.2 不同杂交组合96h2龄起蚕率配合力分析 |
| 3.4.3 不同杂交组合5龄1日相对生长量配合力分析 |
| 3.5 若干对颗粒饲料高摄食性杂交组合实验室鉴定 |
| 4 讨论 |
| 4.1 对颗粒饲料高摄食性蚕品种的选择方法 |
| 4.2 家蚕的摄食性与抗性的关系 |
| 4.3 对颗粒饲料高摄食性育种材料的配合力测定及实用价值 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 7 附录 |
| 8 致谢 |
| 9 攻读硕士研究生期间发表的文章 |
（9）家蚕品种资源对质型多角体病毒抵抗性的初步比较试验（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 抗病性计算方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 抵抗性的分布情况 |
| 2.2 不同品种类型间的抵抗性 |
（10）家蚕显性白茧（黄血抑制）品种的育种方法研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分、 文献综述 |
| 1. 特殊用途蚕品种育种研究进展 |
| 2. 分子标记育种方法与技术简介 |
| 第二部分、 显性白茧纯合系的育成 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料 |
| 3. 育成经过与方法 |
| 3.1 白银的纯合选育 |
| 3.2 白银的分系及不良性状的选除 |
| 3.3 白银的性状 |
| 4. 结果与讨论 |
| 第三部分、 茧色限性系统的回交改良结果分析及与显性白茧杂交组配研究 |
| 1. 茧色限性系统的经济性状调查 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 限性黄茧的调查成绩 |
| 1.3 结果与分析 |
| 1.3.1 限性黄茧系统的基本性状 |
| 1.3.2 限性黄茧系统的回交改良效果分析 |
| 1.3.3 结论 |
| 1.4 对黄茧限性蚕品种利用问题的几点考虑 |
| 1.4.1 培育茧色限性实用品种 |
| 1.4.2 培育显性白茧实用蚕品种 |
| 2. 显性白茧与限性黄茧的杂交组配 |
| 2.1 显性白茧与限性黄茧的杂交组配成绩 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.3 存在的问题及其解决办法 |
| 第四部分、 显性白茧（黄血抑制基因）的RAPD分析 |
| 1. RAPD的技术要点 |
| 2. 材料的准备 |
| 3. 主要仪器设备 |
| 4. 常用试剂及溶液 |
| 5. 家蚕蛹DNA的抽提 |
| 5.1 取材 |
| 5.2 家蚕蛹DNA的抽提操作步骤 |
| 5.3 DNA浓度的检测 |
| 6. 家蚕基因组DNA的RAPD分析 |
| 6.1 操作步骤 |
| 6.1.1 PCR扩增体系 |
| 6.1.2 扩增程序 |
| 6.1.3 琼脂糖凝胶电泳 |
| 6.2 随机引物扩增结果与分析 |
| 7. 分子标记辅助育种技术的探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、家蚕抗CPV病的遗传育种初步研究（论文参考文献）
- [1]60份家蚕品种资源主要数量性状的遗传多样性分析[J]. 钱荷英,刘明珠,徐安英. 蚕业科学, 2019(03)
- [2]家蚕杂交种F1及其亲本的肠道微生物多样性和血淋巴代谢组学差异研究[D]. 岳玲. 苏州大学, 2018(01)
- [3]家蚕自噬基因表达与BmCPV病毒感染模型的研究[D]. 杨晓冰. 西北农林科技大学, 2015(09)
- [4]家蚕对病毒病抗性遗传及抗病育种的研究进展[J]. 邵榆岚,钟健,唐芬芬,廖鹏飞,白兴荣. 中国蚕业, 2013(04)
- [5]家蚕核型多角体病毒BmNPV39k启动子的分析与改造[D]. 匡秀秀. 西南大学, 2013(12)
- [6]家蚕病毒病防治研究进展[J]. 邵榆岚,白兴荣,黄平. 云南农业科技, 2011(05)
- [7]家蚕感染质型多角体病毒差异表达基因研究[D]. 吴萍. 中国农业科学院, 2010(10)
- [8]家蚕对颗粒饲料摄食性选择方法与育种研究[D]. 张升祥. 山东农业大学, 2003(03)
- [9]家蚕品种资源对质型多角体病毒抵抗性的初步比较试验[J]. 徐安英,李木旺,林昌麒,张月华,侯成香. 蚕业科学, 2002(02)
- [10]家蚕显性白茧（黄血抑制）品种的育种方法研究[D]. 吴阳春. 西南农业大学, 2002(02)