一、大剂量甲基氢化泼尼松或地塞米松治疗成人重型再生障碍性贫血临床观察（论文文献综述）
陈黎[1]（2004）在《补肾益气养血法合雄激素治疗重型再生障碍性贫血的临床研究》文中研究表明本课题是在中医理论指导下，进行补肾益气养血法配合雄激素康力龙治疗重型再生障碍性贫血（SAA）的临床研究，总结该方案治疗SAA的疗效，并探讨SAA“肾虚为本，气血不足为标”的病因病机和补肾益气养血法标本兼治的治疗作用，为建立中医药治疗SAA的新理论提供基础。 论文主要包括文献综述和临床观察研究两部分。 文献综述分两篇，第一篇为“中医药为主治疗AA（虚劳）的现代研究进展”。主要包括中医在认识再生障碍性贫血（AA）病因病机的进展和纯中医、中西医结合治疗AA的研究进展。第二篇为“西医治疗重型再生障碍性贫血的临床进展”。介绍了西医治疗SAA的现状和目前研究中存在的问题。 临床观察研究部分，选择1986年以来北京中医药大学附属东直门医院、东方医院血液科住院就诊符合SAA诊断标准的患者，共33例，这些病例均给予补肾益气养血法中药配合康力龙治疗，观察治疗前后的白细胞计数、血色素、血小板计数、输血情况及证候学积分的变化，六个月后总结疗效。并对其中17例病人进行随访。结果：该疗法对于SAA患者具有较好的减少输血、改善症状、改善造血功能的作用。使用安全。 通过以上研究，证明了补肾益气养血法中药具有改善造血功能的治疗作用，同时对“肾虚为本，气血不足为标”的理论和补肾的同时补益气血的疗法进行了探讨，补肾益气养血法治疗SAA有效的作用机制有待于进一步的研究。
冯玉环,李捷,张瑾,胡晓玲[2]（1998）在《大剂量甲泼尼龙冲击疗法在内科的应用》文中研究说明大剂量甲泼尼龙冲击疗法在内科的应用冯玉环李捷张瑾胡晓玲（山东省聊城地区人民医院聊城２５２０００）短时间内静脉输注超过药理学允许剂量的类固醇激素称激素的冲击方法（ＰＴ）。ＰＴ对生物膜的药理作用是常规剂量所不能及的，具有疗效迅速、显着、安全、简便、不良反...
欧英贤,达万明,徐淑芬,白海,白萱[3]（1996）在《大剂量甲基氢化泼尼松或地塞米松治疗成人重型再生障碍性贫血临床观察》文中提出大剂量甲基氢化泼尼松或地塞米松治疗成人重型再生障碍性贫血临床观察兰州军区总医院，兰州军区血液病研究所欧英贤，达万明，徐淑芬，白海，白萱激素治疗重型再生障碍性贫血（ＳＡＡ）被国内外多数学者所采用。而大剂量静脉输注激素治疗再生障碍性贫血（ＡＡ）是受Ｂａｃ...
卢焯明[4]（2012）在《黄芪及其复方治疗小儿β地中海贫血的疗效及分子机制》文中指出研究背景：我国尤其南方各省是p地中海贫血的高发区。p地贫患儿由于p珠蛋白链的合成障碍及α、p链的不平衡导致无效造血、慢性溶血性贫血及多种并发症。重型及部分中间型患儿常常需要依赖终身规律的输血,同时也需要长期的铁螯合治疗以减轻机体铁负荷。输血及铁螯合剂对于我国等发展中国家的患者均是沉重的经济负担,同时也存在输血相关性传染病、血管内皮损伤、骨关节痛等诸多副作用。地贫的基因治疗目前离临床应用还有很长一段距离,而干细胞移植由于干细胞来源、移植风险、费用等因素也很难普及。目前我国很多β地贫患儿均没有得到规律的治疗而长期处于低血红蛋白的状态从而严重影响到生长发育甚至危及到生命。对大量地贫患儿如何进行有效而又副作用小的治疗,是当今医学的难题,也是重要的社会问题。药物基因诱导是p地贫的研究热点。其基本原理是通过药物诱导新生儿期后近乎关闭的γ珠蛋白基因重新高表达,合成胎儿血红蛋白（fetal hemoglobin,HbF）以在功能上替代正常的血红蛋白,同时也可结合过剩的α链以减轻红细胞破坏,从而改善贫血及减少并发症。Y珠蛋白基因诱导药物主要包括细胞毒药物、DNA甲基转移酶抑制剂、组蛋白脱乙酰基酶抑制剂、雷帕霉素靶点抑制剂、细胞因子等种类。但目前可真正应用于临床的药物还很少,而各种基因诱导的化学药物无论是羟基脲、5-氮胞苷、丁酸盐还是促红细胞生成素等均有各自明显的缺点,或是有骨髓抑制、潜在致癌等副作用,或是药效短暂,或是价格昂贵等,均严重限制了其临床应用。中医药相对副作用较小,目前以中药治疗p地贫的研究多数是个案报道及一般性临床观察,规范深入的课题仅见益髓生血颗粒系列研究。但益髓生血颗粒为大复方,药味众多,难以进一步研究及发现其有效成分,有必要从单味中药或小复方发掘基因诱导药物。本课题组既往及新近的体外实验发现中药龟板、黄芪、党参等能使人类红系K562细胞或p地贫患者红系祖细胞的丫珠蛋白mRNA增加,HbF提升。与丁酸盐比较中药对细胞生长无抑制,诱导维持时间也显着较长。对单味黄芪的深入研究发现,其诱导HbF的主要有效成分在富含多糖的水溶部分,而黄芪多糖有类似作用。基于体外实验研究所显示的效果,结合中医中药理论,本研究首次选用单味黄芪以及由黄芪、党参、龟板组成的小复方中药对p地贫患儿开展随机对照双盲的前瞻性临床研究,以在体内验证中药的效果,客观评价其临床疗效及安全性。本研究同时拟对中药在患者体内起效的分子机制进行探讨,验证本课题的中药在体内是否也能诱导γ珠蛋白基因的表达。p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）是与γ珠蛋白的生成关系最为密切的信号分子之一。本课题组既往的研究表明,p38MAPK信号通路的激活是丁酸钠等药物诱导红系细胞γ珠蛋白基因表达的重要机制,涉及对转录因子的影响及表观遗传机制。本课题组其它博士生新近的研究也表明,龟板、黄芪在体外诱导γ基因也与p38MAPK的磷酸化有关。因而本研究也对患儿用药后体内p38MAPK的变化进行探讨,以从细胞信号通路角度分析中药的体内起效机制。方法：1.患者分组与治疗方案：本课题为随机对照双盲的前瞻性临床试验。两家研究中心共有57例β地中海贫血患儿纳入研究,按中间型及重型随机分配进入复方组、黄芪组、安慰剂对照组。复方组患儿口服黄芪、党参及龟板颗粒,其中2-6岁患儿每日三种中药颗粒各1袋,6-12岁患儿每日各2袋,12-18岁患儿每日各3袋。黄芪组口服单味黄芪颗粒,其中2-6岁患儿每日3袋,6～12岁患儿每日6袋,12～18岁患儿每日9袋。对照组口服安慰剂颗粒,其中2-6岁患儿每日3袋,6-12岁患儿每日6袋,12～18岁患儿每日9袋。疗程均为12周。重型患儿在以上治疗基础上加用输血治疗,每隔4周输血一次。2.评价疗效的指标：（1）治疗开始前及治疗满4周、8周、12周分别取患儿的手指末梢血检测血常规,观察血红蛋白（hemoglobin, Hb）、红细胞总数（redblood cell, RBC）、平均红细胞体积（mean corpuscular volume, MC V）、平均红细胞血红蛋白量（1mean corpuscular hemoglobin, MCH）、红细胞体积分布宽度（redblood cell volume distribution width, RDW）、（2）治疗开始前及治疗满12周后分别抽取患儿静脉血以碱性血红蛋白电泳检测HbF比例；采用碱性血红蛋白电泳结合比色法检测HbF含量。（3）治疗开始前及治疗满12周后分别抽取患儿静脉血计数外周血网织红细胞；采用比色法检测红细胞孵育渗透脆性。（4）对中间型患儿在治疗开始前及治疗满12周后腹部触诊检查肝肋下及脾肋下的大小。（5）在治疗开始前及治疗满4周、8周、12周分别测量体重、心率及血压一次。（6）参照中医证候分型标准,统计各组患儿气血两虚与肝肾亏虚四诊症状的改善率。3.疗效标准：（1）显效：治疗后Hb上升≥3g/dL,同时伴有不同程度的HbF升高；（2）有效：治疗后Hb上升≥0.5g/dL但<3g/dL,同时伴有不同程度的HbF升高；（3）无效：治疗后Hb上升<0.5g/dL。疗程结束后统计各组的显效、有效及无效人数,计算显效率及总有效率。4.安全性指标：如前述检测血常规,观察白细胞总数（White blood cell, WBC）、中性粒细胞总数（neutrophil, NEU）、血小板总数（platelet, PLT）。治疗开始前及治疗满12周分别检测肝肾功能指标,包括血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、谷氨酸酰基转移酶、尿素氮、肌酐。疗程结束后统计各组患儿各项不良反应症状发生率及各项评价安全性的实验室指标。5.分子生物学实验：课题同时以实时荧光定量RT-PCR、Western Blot方法研究患儿治疗前后α,β,Gγ和Aγ珠蛋白基因的表达水平以及p38MAPK细胞信号通路的激活。在治疗前及治疗满12周后,抽取中间型各组患儿外周血,采用不连续密度梯度离心法分离包含有核红细胞在内的单个核细胞。从Genbank查得各基因序列,设计并合成引物。用Trizol提取总RNA后进行逆转录反应,随后进行实时荧光定量PCR反应。根据标准曲线、各样本的Ct值并以内参照基因矫正得出各目的基因mRNA水平相对的拷贝数。另外提取蛋白,SDS-PAGE分离蛋白,蛋白质转膜,用p38MAPK和磷酸化p38MAPK抗体与蛋白质杂交,通过图像分析系统分析每个样p38MAPK磷酸化p38MAPK条带与内参照条带的积分光密度值比值。6.统计学分析：以原始数据录入SPSS13.0软件建立数据库并进行统计学处理,对各指标进行组间比较及治疗前后比较.o P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.血常规指标：经黄芪及其复方中药颗粒12周的治疗,中间型p地贫患儿的Hb水平有显着提升,其中复方组Hb提升值为1.21±1.12g/dL,黄芪组为1.05±0.80g/dL,而安慰剂对照组则轻微下降了0.28±0.51g/dL,3组比较差异有统计学意义（F=10.209, P<0.001）。中间型复方组12周的Hb水平为8.91±1.07g/dL,黄芪组Hb水平为8.40±1.06g/dL,均显着高于对照组的7.30±1.07g/dL（分别P=0.001,P=0.017）。中间型复方组Hb在治疗前后不同时间水平间的差异具有显着性（F=8.773,P<0.001）,黄芪组Hb前后差异也具有显着性（F=20.940, P<0.001）,而对照组Hb在治疗前后则无显着性差异（P>0.05）。12周的治疗后,重型地贫患儿复方组Hb提升值为0.46±0.61g/dL,显着高于对照组的-0.55±0.66g/dL（P=0.033）。重型复方组12周的Hb水平为7.91±0.49/dL黄芪组Hb水平为7.74±1.15g/dL,均显着高于对照组的6.65±1.10g/dL（分别P=0.024,P=0.043）。中药治疗也能在一定程度上改善患儿的其他血常规指标包括RBC及MCH。2.HbF水平：中间型复方组治疗后HbF比例较治疗前有显着提升（62.80%±22,85%vs.54.00%±20.63%,t=-2.910,P=0.016）:黄芪组治疗后HbF比例也较治疗前显着提升（68.10%±16.63%vs.60.06%±16.29%,t=-4.103,P=0.001）。两组HbF含量在治疗后较治疗前也有显着增加（分别t=-3.896,P=0.003；t=-4.616,P=0.001）。中间型复方组、黄芪组治疗后HbF含量均显着高于对照组（分别P=0.001,P<0.001）。重型复方组治疗后HbF比例较治疗前也有显着提升（22.75±6.97%vs.20.23±7.06%,t=-3.424,P=0.014）:黄芪组治疗后HbF比例同样比治疗前显着提升（29.01±12.50%vs.22.46±12.25%,t=-3.215,P=0.015）。两组HbF含量也有显着性增加（分别t=-3.156,P=0.020；t=-3.491,P=0.010）。无论在中间型患儿还是重型患儿中,安慰剂对照组的HbF比例及含量在治疗前后的差异均无统计学意义（P>0.05）。以上结果提示黄芪及其复方均能显着提升患儿的HbF水平。3.其他临床研究指标：中间型黄芪组、重型复方组治疗后的网织红细胞比治疗前均有显着性升高（分别t=-5.790,P<0.001；t=-3.195,P=0.019）,中间型复方组治疗后的红细胞孵育渗透脆性也较治疗前有显着性改善（t=-2.331,P=0.042）。各组肝脾肋下大小在治疗前后无显着性差异。中间型黄芪组的体重、重型复方组的收缩压治疗后比治疗前均有显着性提升（分别F=5.330,P=0.017；F=8.551,P=0.001）。另外中药治疗对中医气血两虚症状及肝肾亏虚症状的改善均优于安慰剂。4.临床疗效判定：中间型复方组患儿的总有效率为63.6%,黄芪组患儿的总有效率为61.5%,而对照组为9.1%,三者有显着性差异（x2=8.681,P=0.013）。重型复方组患儿的总有效率为42.9%,黄芪组患儿的总有效率为50.0%,而对照组为0%,三者也有显着性差异（x2=6.871,P=0.032）。综合以上结果,提示黄芪及其复方中药治疗小儿β地贫是具有一定疗效的,可基本排除安慰剂效应。5.不同药物及不同类型患儿的疗效：对于以上大多数指标,复方组及黄芪组的差异无统计学意义,提示两种药物的疗效接近。中间型患儿的总有效率虽高于重型患儿,但按目前的样本量未发现两者有显着性差异。中药对不同表型、不同基因型、不同中医证候类型患儿的疗效虽有差别,但均未达到统计学意义。6.安全性评价：服用单味黄芪的患儿鼻衄症状发生率相对较高（x2=7.697,P=0.021）,其他可能与药物不良反应相关的症状发生率在中药与安慰剂之间无显着性差异。各组患儿的WBC、NEU、PLT及肝肾功能指标在疗程结束后的组间差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗前后的差异也无统计学意义（P>0.05）。无一例患儿因不良反应而需要停药。7.随访期指标：中间型及重型复方组及黄芪组患儿在随访期内输血次数均少于对照组,但差异未达到显着性（P>0.05）。8.分子生物学实验结果：实时荧光定量RT-PCR结果显示,复方组、黄芪组治疗后的Gγ珠蛋白基因mRNA均显着高于治疗前水平（分别F=14.152,P=0.004:F=14.854,P=0.002）,两组分别提升了1.65倍及1.53倍,同时也显着高于对照组（分别P=0.010,P=0.036）,提示中药可在体内诱导患儿Gγ珠蛋白基因的转录表达。中药对患儿αβΑγ珠蛋白基因以及p38MAPK基因的IRNA水平无显着性影响。Western Blot结果显示,复方组、黄芪组的磷酸化p38MAPK蛋白水平在治疗后均显着高于治疗前（分别t=-4.234,P=0.002:t=-3.953,P=0.002）,两组分别提升了2.3倍及2.21倍,同时也显着高于对照组（分别P=0.006,P=0.019）；而p38MAPK蛋白水平的前后差异与组间差异则无统计学意义。以上结果提示中药可在体内促进p38MAPK的磷酸化激活。结论与展望：综合以上各部分结果,本研究的结论如下：1.单味黄芪及黄芪、党参、龟板组成的小复方中药口服能显着提升β地中海贫血患儿的总血红蛋白水平及HbF水平,并能一定程度上改善患儿的RBC、MCH、网织红细胞等血液学指标及中医四诊症状。2.本随机对照双盲的前瞻性临床研究表明,中间型患儿复方组及黄芪组的总有效率分别为63.6%及61.5%,重型患儿复方组及黄芪组的总有效率分别为42.9%及50.0%,均显着高于安慰剂对照组；中药对WBC、NEU、PLT及各项肝肾功能指标均无显着影响,提示黄芪及其复方中药治疗小儿β地贫是具有一定疗效且比较安全的。3.黄芪及其复方中药口服均可在体内诱导G平珠蛋白基因的表达,Gγ基因mRNA水平分别提升1.53倍及1.65倍,是中药提升患儿HbF水平以及总血红蛋白水平的重要机制。4.黄芪及其复方中药口服可以增强p地贫患儿体内p38MAPK的磷酸化,p-p38MAPK蛋白水平分别提升2.21倍及2.3倍,提示p38MAK信号通路的激活可能是中药在体内诱导γ珠蛋白基因表达的机制之一。本研究对于开拓p地贫的临床治疗新手段具有重要的意义。我国是地贫的高发区,目前各种治疗方法如输血、铁螯合治疗、干细胞移植、基因治疗等均有明显的缺点。而各种珠蛋白基因诱导的化学药物在疗效与安全性方面也不尽如人意。本研究及课题组系列研究表明,黄芪及其复方治疗小儿p地贫不仅具有良好疗效,也无细胞毒性、肝肾毒性及骨髓抑制的副作用,颗粒剂型服用也比较方便,患者耐受性及依从性均较佳。可以预期,黄芪及其复方中药在今后p地贫的临床治疗上具有良好的应用前景。中药大多存在多环节、多靶点的作用机制。本研究中药是否还有基因诱导或者改善贫血的其他机制,另外对地贫并发症如肝脾肿大、心衰、生长发育落后以及体内铁负荷水平的影响如何,还有其远期疗效、长期安全性、最佳疗程与用量等等,均需要今后更长期更多指标的研究来证实。本研究选用单味中药及小复方,有利于进一步研究与分离出有效成分,也有利于挖掘出传统中医治法理论的科学性。本研究及后续研究对于开发地贫新药以及研究人类血红蛋白的转换与诱导均有较强的科学价值,对我国南方各省等地贫高发区来讲具有重要的社会意义及广阔的应用前景。
李玲[5]（2011）在《益气养血活血法对血小板减少疾病出血情况的治疗分析》文中研究表明概述：血小板的主要功能是促进止血和加速凝血、维护毛细血管壁完整性,在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成中有重要作用。血小板数量、质量的异常均可引起出血性疾病。其中,数量减少主要见于原发性血小板减少性紫癜,自身免疫疾病,再生障碍性贫血,脾功能亢进,和各种恶性血液疾病。对于血小板减少疾病,常见治疗有血小板生成素、糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白（IVIG）、针对脾的治疗、免疫抑制治疗、自体血小板疫苗、血小板输注、血浆置换术等。但是,总的来说血小板减少疾病的治疗现状仍不容过分乐观,且各种药物的副作用也在对患者的长期预后造成不良影响。越来越多的实践证明：中医药治疗血小板减少疾病在升高血小板数值,止血,缓解病情并维持病情长期稳定有良好效果。本着中医“异病同治,同病异治”的原则,长期以来我科一直采用益气养血活血法作为基本治疗方案,辅以西医止血药物对症处理,治疗各种血小板减少引起的出血,取得较好疗效。目的：总结分析益气养血活血法对血小板减少患者出血情况的治疗效果。方法：回顾分析我科85例具有1年以上完整治疗记录的血小板减少患者,将其分为三组,①特发性血小板减少性紫癜患者39例。②风湿免疫病导致的血小板减少患者22例。③血液病导致的血小板减少患者24例。治疗上中医治疗均给予我科益气养血活血法协定方为主,出血严重时辅以西医止血药物对症处理。具体为：我科益气养血活血法协定方,在此基础上随证加减,持续服用,汤药服用一月后改为相同处方配置成中药蜜丸药,每丸9g,每次1丸,每日两次。记录治疗前后血小板数值及出血情况,三组病人分别进行治疗前后对比,及三组之间进行疗效对比。结果：ITP组血小板数值及出血情况均优于治疗前,经统计学检验有明显差异；风湿免疫病组血小板数值及出血情况均优于治疗前,统计学检验有明显差异；血液病组血小板数值优于治疗前,但经统计学检验无明显差异,出血情况优于治疗前,有统计学差异。疗效方面：ITP组显效者13例,有效者4例,好转18例,无效4例,总有效率为89.7%；风湿免疫病患者显效者10例,有效者2例,好转4例,无效6例,总有效率为72.7%；血液病患者显效者2例,有效者5例,好转6例,无效11例,总有效率为,54.1%,经统计学检验后发现：ITP组>风湿免疫病组>血液病组。结论：①益气养血活血法治疗血小板减少疾病疗效肯定,血小板数值较治疗前明显上升,其中ITP组、风湿免疫病组有统计学差异；出血情况较治疗前明显好转,病情可取得长期稳定状态。②运用益气养血活血法治疗血小板减少性疾病时,ITP组疗效最好,风湿免三组均有统计学差异,有效率高,副作用少,而且病情可以获得长期稳定状态。2.运用益气养血活血法治疗血小板减少性疾病时,ITP组疗效最好,风湿免疫病组次之,血液病组稍差,考虑可能与三组疾病的中医病因病机及西医发病机制存在差异相关。
郎海燕[6]（2012）在《益气养血活血方治疗激素无效特发性血小板减少性紫癜初步临床探索》文中研究表明特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP）是血液系统常见多发疾病之一,其主要临床表现为皮肤黏膜或内脏出血。糖皮质激素是其一线治疗首选药物,但一部分患者经糖皮质激素治疗无效,另有部分患者长期使用产生激素依赖及激素抵抗,发生明显不良反应,导致病情迁延难愈,严重影响患者的生活质量。其他疗法诸如免疫抑制剂、脾脏切除等疗效有限,且临床应用受到一定程度的限制。ITP属于中医“血证”等范畴,临床以“脾气虚弱,气不摄血”为基本病机。我们通过临床观察发现,ITP患者以“气血两虚、气不摄血”型为多,结合兼有血瘀的证候特点,确立“益气养血活血法”为基本治疗原则,以“益气养血活血方”为治疗药物,观察治疗了40例应用激素治疗无效的ITP患者,初步总结了临床疗效。根据研究方案,将符合ITP诊断标准与中医“气血两虚、气不摄血”证型标准的45例患者纳入临床观察,疗程结束时,可供统计的有效病例40例。研究结果显示：①按ITP疾病总疗效标准,显效3例,占7.50%；良效16例,占40.00%；进步19例,占47.50%；无效2例,占5.00%；总显效率与总有效率分别为47.50%与95.00%。②按ITP证候疗效判定标准,临床痊愈1例,占2.50%；显效31例,占77.50%；有效8例,占20.00%；无效0例,占0.00%；证候改善总显效率与总有效率分别为80.00%,与100.00%。③临床症状总评分从治疗第8周起与治疗前比较差异有统计学意义,P<0.05；疗程结束后,临床症状总评分与治疗前比较,有显着性差异,P<0.01；神疲乏力、气短懒言、头晕目眩、面色苍白或萎黄、出血症状各单项症状评分改善与治疗前比较,均从治疗第6周开始,差异有统计学意义,P<0.05,至疗程结束后,各单项症状评分与治疗前比较,均有显着性差异,P<0.01。④血小板计数从治疗第2周开始升高,与治疗前比较,差异有统计学意义,P<0.01。至疗程结束后,血小板计数与治疗前比较,有显着性差异,P<0.01。⑤治疗后骨髓颗粒型、裸核巨核细胞数与治疗前比较有所降低,差异无统计学意义,P>0.05；治疗后骨髓产板型、幼稚型巨核细胞较治疗前有所升高,差异有统计学意义,P<0.01。⑥益气养血活血方对18-60岁患者临床症状改善作用优于<18岁、>60岁患者,对中度、重度病情患者临床症状改善作用优于轻度病情患者。除此以外,性别、年龄、病程和治疗前病情对血小板计数的变化均无明显影响,P>0.05。性别、年龄、病程和治疗前病情对最终临床疗效均无明显影响,P>0.05。⑦应用益气养血活血方治疗过程中,仅10.00%的患者出现咽痛、便秘等不良反应,治疗均未受影响。综上所述,我们认为,益气养血活血方治疗激素无效ITP具有一定的临床疗效,并且安全性好,但其确切的临床疗效及作用机制尚待后续试验进一步探讨。
吴淮[7]（2010）在《补肾活血祛痰法预防兔激素性股骨头坏死的实验研究》文中研究说明1研究目的随着激素在临床广泛应用,激素性股骨头坏死（SONFH）发病率有上升的趋势。该病是骨科临床的疑难病,病因病机复杂,缺乏公认有效的治疗手段。中医药治疗SONFH有一定效果,但其优势在于预防和早期的治疗,对于中晚期SONFH,单纯应用中药治疗效果欠佳。在临床上研究中药预防应用激素的高危人群的SONFH发病存在一些困难。本研究的目的是研究补肾活血祛痰中药组方健骨方在预防家兔SONFH中的效果和作用机制,为临床研究的开展提供实验依据和理论支持。2研究方法将30只健康SPF级新西兰家兔,按体重均衡原则随机分成4组：即正常组、模型组、补肾活血祛痰组方健骨方低剂量组（简称中药低剂量组）、健骨方高剂量组（简称中药高剂量组）。正常组6只,模型组、中药低剂量组、中药高剂量组各8只。正常对照组予灌胃等剂量生理盐水10ml／kg；中药低级量组予每天灌胃健骨方混悬液（含生药3.6g／kg／d）。中药高剂量组予每天灌胃健骨方混悬液（含生药7.19g／kg／d）；连续用药3周后,模型组、中药低剂量组、中药高剂量组均选择在左侧大腿内侧肌肉注射甲基泼尼龙琥珀酸钠20mg／kg／d一次,再连续用药3周。在实验开始3周后抽血查各组血脂三项、血液流变学进行检测,离心取部分血清置于—70℃的低温冰箱备用待检测骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和破骨细胞分化因子（receptoractivactivatorofunclear factor kappa B ligand, RANKL）;肌肉注射甲基泼尼龙琥珀酸钠造模3周后,再予以查各组血脂三项、血液流变学。连同造模前所取血清标本一起采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清骨保护素（OPG）和破骨细胞分化因子（RANKL）;并处死家兔,剖取右后侧股骨头,10%福尔马林溶液固定,进行制片、HE染色及病理组织学检查：把制作好的HE染色切片置于光学显微镜下,从低倍到高倍,参照Matsui病理分级方法观察骨髓、骨小梁有无坏死。采用Image-Pro Plus 6.0软件计算股骨头坏死面积及坏死率。其余数据采用SPSS18.0统计软件包进行统计。各组数据采用均数±标准差（x±S）表示,各组比较用单因素方差分析（one-way ANOVA）,组间比较采用S-N-K法进行两两比较。变量间的相关性采用Spearman秩相关分析统计。以P<0.05为显着性差异,P<0.01为非常显着性差异。3研究结果3.1一般情况：中药低剂量组死亡1只,为灌胃操作方法失误,导致药液误入气道急性窒息而死；模型组造模后死亡2只。3.2血脂水平比较：造模前：各组血清高密度脂蛋白（HDL）、胆固醇（TCHO）、甘油三脂水平对比,F=0.733,P=0.542>0.05；S-N-K法组间两两比较亦无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。造模后：①各组血清HDL水平对比：F=2.534,P=0.082>0.05；S-N-K法组间两两比较提示：模型组血清HDL水平低于正常组,有显着性差异（P=0.042<0.05）,低于中药高剂量组,有显着性差异（P=0.018<0.05）；②各组血清TCHO水平对比：F=0.458,P=0.714>0.05；S-N-K法组间两两比较亦无显着性差异；③各组血清TRIG水平对比：F=5.041,P=0.008<0.01；S-N-K法组间两两比较提示：模型组明显高于正常组,有非常显着性差异（P=0.001<0.01）；高于中药低剂量组（P=0.019<0.05）,高于中药高剂量组（P=0.013<0.05）,有显着性差异。3.2血流变学水平比较：造模前：各组血流变学指标对比：P>0.05,S-N-K法组间两两比较亦无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。造模后：①全血粘度值切变率：中药低剂量组与模型组全血粘度值切变率（200、30、5、1）对比无显着性差异（P>0.05）；模型组全血粘度值切变率（200、30、5、1）明显高于正常组（P<0.05）,有非常显着性差异；模型组全血粘度值切变率200高于正常组（P<0.05）,有显着性差异,全血粘度值切变率（30、5、1）明显高于正常组（P<0.01）,有非常显着性差异；中药低剂量组全血粘度值切变率200高于正常组（P<0.05）,有显着性差异,全血粘度值切变率（30、5、1）明显高于正常组（P<0.01）,有非常显着性差异；②红细胞压积：模型组明显高于正常组,有非常显着性差异（P=0.000<0.01）,中药低剂量组明显高于正常组,有非常显着性差异（P=0.000<0.01）,中药高剂量组高于正常组,有显着性差异（P=0.017<0.05）；与模型组对比：中药低剂量组无显着性差异（P=0.306>0.05）,中药高剂量组明显低于模型组,有非常显着性差异（P=0.007<0.01）；③血浆粘度值切变率200：模型组明显高于正常组,有非常显着性差异（P=0.000<0.01）,中药低剂量组高于正常组,有显着性差异（P=0.012<0.05）,中药高剂量组无显着性差异（P=0.070>0.05）；与模型组对比：中药低剂量组无显着性差异（P=0.142>0.05）,中药高剂量组（P=0.020<0.05）,有显着性差异；④各组全血低切相对粘度对比：模型组高于正常组、中药低剂量组和中药高剂量组,有显着性差异（P<0.05）；⑤全血高切相对粘度对比：模型组明显高于正常组、中药低剂量组和模型组,有非常显着性差异（P<0.01）；⑥其余各组红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度对比（P>0.05）,无统计学意义。3.3血清OPG、RANKL、OPG/RANKL水平比较：造模前：各组血清OPG水平对比：F=0.046,P>0.05；各组血清RANKL浓度对比：F=0.844,P=0.483>0.05；各组OPG/RANKL对比：F=0.89,P=0.459>0.05。S-N-K法组间两两比较亦无显着性差异。说明造模前各组动物OPG、RANKL、OPG/RANKL水平对比无显着性差异,具有可比性。造模后：①血清OPG水平对比：F=6.667,P=0.002<0.01；模型组明显高于正常组,有非常显着性差异（P=0.000<0.01）,中药低剂量组和中药高剂量组低于正常组,有显着性差异（P<0.05）；中药低剂量组高于模型组,有显着性差异（P=0.026<0.05）；中药高剂量组高于模型组,有显着性差异（P=0.034<0.05）。②各组血清RANKL浓度对比：F=0.616,P=0.612>0.05；S-N-K法组间两两比较亦无显着性差异。③各组OPG/RANKL对比：模型组明显低于正常组,有非常显着性差异（P=0.000<0.01）,中药低剂量组低于正常组,有显着性差异（P=0.011<0.05）；中药高剂量组明显高于正常组,有非常显着性差异（P=0.002<0.01）；中药低剂量组明显高于模型组,有非常显着性差异（P=0.001<0.01）；中药高剂量组明显高于模型组,有非常显着性差异（P=0.002<0.01）。3.4股骨头病理表现结果：①正常组：6例病理正常,符合0级病变；模型组：造模后死亡2例,6例病理学改变符合2级病变；中药低剂组：灌胃死亡1例,1例病理学改变符合2级病变,6例病理学改变符合1级病变；中药高剂组：1例病理学改变符合2级病变,7例病理学改变符合1级病变。②造模后模型组股骨头坏死面积和坏死率明显高于正常组、中药低剂量组、中药高剂量组（P<0.01）,有非常显着性差异。3.5血清OPG、RANKL、OPG/RANKL与股骨头病理表现相关性分析：血清OPG水平与股骨头坏死面积的相关系数是-0.638,P=0.00<0.01,二者有负相关关系；血清RANKL水平与股骨头坏死面积的相关系数是0.131,P=0.516>0.05,无显着性差异；OPG/RANKL与股骨头坏死面积的相关系数是-0.636,P=0.00<0.01,二者有负相关关系；血清OPG水平与股骨头坏死率的相关系数是-0.673,P=0.00<0.01,二者有负相关关系；血清RANKL水平与股骨头坏死面积的相关系数是0.142,P=0.479>0.05,无显着性差异；OPG/RANKL与股骨头坏死率的相关系数是-0.638,P=0.000<0.01,二者有负相关关系。4研究结论4.1单纯肌注大剂量甲基波尼松龙造家兔SONFH模型,方法简单易行,形成周期短,动物死亡率低。4.2激素可导致兔血脂代谢紊乱,血液流变学异常,可能导致兔OPG、OPG/RANKL降低,上调破骨细胞的活性,促进骨吸收,导致骨小梁断裂,发生激素性股骨头坏死。4.3补肾活血祛痰中药组方健骨方可预防兔激素诱导的股骨头坏死的发生。4.4补肾活血祛痰组方健骨方高剂量组、低剂量对应用激素的兔的血脂代谢紊乱和血液流变学异常、血液粘稠度增加,具有明显改善作用,高剂量组的作用更明显。该方药可能通过改善激素引起的血脂代谢紊乱、血流变学异常来预防SONFH。4.5补肾活血健脾祛痰组方健骨方对激素导致的血OPG水平下降、OPG/RANKL降低有改善作用,有助于抑制破骨细胞功能,促进成骨,增加骨强度,防治骨坏死和塌陷的发生。
彭宇飞[8]（2017）在《中药关节腔灌注对激素型股骨头坏死MSCs调控机制的研究》文中指出目的:通过建立SANFH兔模型,观察和评价中药活骨注射液对MSCs增殖分化的影响,以及中药灌注配合MSCs移植对早期SANFH兔股骨头的修复作用,并探讨其作用机理。方法:①选用成年雄性新西兰大白兔,马血清加激素造模,造模成功后双下肢股骨和胫骨,提取间充质干细胞。将传代所得细胞分为三组:实验组（活骨注射液+诱导剂诱导组）,对照组（诱导组剂,）和空白组（继续适用原培养基培养）。描绘MTT增殖曲线,计算碱性磷酸酶活性、Von Kossa法计算钙化结节。检测三组转染MSCs的迁移能力,RT—PCR检测MMP-2mRNA,观察活骨灌注液含药血清对体外MSCs增殖、迁移和成骨分化的影响。②将新西兰大白兔随机分为四组:空白组、模型组、对照组及实验组。对照组单纯向坏死区移植MSCs,实验组采用活骨注射液髋关节灌注治疗联合MSCs移植。免疫组织化学SABC法检测坏死股骨头样本中MMP-2、VEGF、TGF-β 1 表达;RT—PCR 检测 MMP-2mRNA、VEGFmRNA、TGF-β1mRNA表达。Von Kossa染色观察钙结节出现时间和数量;HE染色显微镜下观察股骨头修复情况。观察活骨灌注液股骨头灌注对体内植入的MSCs迁移、增殖和成骨分化的影响。结果:联合应用马血清和甲强龙的方法可成功造成新西兰大白兔SANFH模型,成功率高。活骨注射液能够有效促进MSCs增殖,促MSCs向成骨分化,与其余各组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR检测MMP-2 mRNA的实验结果表明活骨注射液能够促进MSCs迁移能力。体内实验结果表明,活骨注射液能够有效提高股骨头内MMP-2、VEGF、TGF-β 1的蛋白及mRNA表达。具有促进MSCs成骨分化,体内迁移及促进坏死股骨头修复的能力,疗效显着（P<0.05）。结论:给新西兰大白兔应用马血清加激素进行干预可较好模拟人早期SANFH的病理变化。活骨注射液通过诱导股骨头内MSCs增殖、迁移及成骨分化,调节股骨头局部血循环及新骨形成,起到促进股骨头修复作用,有效防止病变的进展。通过探讨中药对SANFH兔MSCs作用机理的研究,能够加深对SANFH早期病理变化的认识,针对其中的关键环节进行干预,提出更好的治疗糖皮质激素所导致的骨坏死,减轻患者痛苦,提高生命质量。
丁晓庆[9]（2005）在《免疫性血小板减少性紫癜中医证候分析》文中研究说明本课题在中医理论指导下,对 149 例原发性血小板减少性紫癜患者及 49 例继发性血小板减少症患者中医证候进行回顾性统计分析,希望通过该分析研究,了解免疫性血小板减少性紫癜的基本证候,并探讨原发性血小板减少性紫癜与继发性血小板减少症证候特点的异同,为临床中医治疗免疫性血小板减少性紫癜提供理论依据。 论文主要包括文献综述和临床研究两部分。 文献综述为“免疫性血小板减少性紫癜的发病机制及治疗概述”。主要包括:免疫性血小板减少性紫癜现代医学病因发病机制、治疗概况;中医病因病机、中医药治疗（辨病施治、辨证施治、中西医结合治疗）及评述与展望几方面内容。 临床研究部分,选择 1986 年至 2004 年以来北京中医药大学东直门医院及东方医院血液科住院病人符合免疫性血小板减少性紫癜诊断标准之病例 198 例,进行回顾性分析。探讨免疫性血小板减少性紫癜一般情况（性别、年龄、病程、外周血象、骨髓巨核细胞情况）、症状、证候特点及可能与证候相关的因素。结果:免疫性血小板减少性紫癜症状以神疲乏力、面色无华、头晕目眩、食少纳呆、口干咽燥、关节疼痛为主;认为气虚、血虚、血瘀是原发性血小板减少性紫癜的主要证候,其出血机制为气不摄血、瘀血内阻,血不循经,对于原发性血小板减少性紫癜的治疗应以益气养血,活血化瘀为主。继发性血小板减少症气虚、血虚证候分布与原发差异不显着,但血瘀证候较原发明显,有统计学差异,因此气虚、血虚、血瘀是否为继发性血小板减少症基本证候有待于进一步扩大样本、增加病种研究证实。
富琦[10]（2004）在《芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜疗效与机制研究》文中进行了进一步梳理1目的免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura,ITP）是临床常见出血性疾病。因其病因与发病机理尚未完全阐明,故临床治疗收效甚微。本项研究拟选用不加任何干预因素建立 ITP 病证结合动物模型,并进行芪龙调血方治疗效应与作用机制研究。试图从宏观与微观结合方面验证建立 ITP 病证结合模型的可行性,也为芪龙调血方临床推广应用及新药研发提供实验研究依据。2方法首先采用免疫法制造 ITP 模型,造模前将 24 只 BALB/C 小鼠按外周血小板计数分正常、模型两组。模型组按 100μl/20g 剂量体积隔日 1 次腹腔注射 1:4 稀释的 APS,造模 2 周后,检测外周血小板计数、骨髓巨核细胞数量及形态分类,观察胸腺及脾脏病理学改变,以判定疾病模型是否成功。同时,动态观察小鼠精神状态、行动、大小便、毛发、反应、姿势、皮肤瘀斑、进食量,饮水量,体温,体重,游泳时间、实质脏器是否萎缩及内脏有无瘀血、出血等中医证候变化,以判定病证结合模型是否可行。在确立 ITP 病证结合模型实验成功后,按血小板计数将 84 只 BALB/C 小鼠随机分为正常、模型、血康口服液、醋酸泼尼松、芪龙调血方大、中、小剂量 7 组,于造模一周后,分别予生理盐水及治疗药物灌胃,每日一次,共一周。通过观察造模小鼠外周血小板计数,凝血时间、骨髓巨核细胞数量及形态分类、免疫机制有关的组织器官病理学变化等客观指标及出血程度、中医证候变化评价芪龙调血方治疗效果。在确定疗效后,我们按上述造模方法,以芪龙调血方大剂量组为治疗药物,选择流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白与 T 细胞亚群,采用放射免疫法检测 IL-2、6、8 水平,采用 TUNEL 法及免疫组化法分别检测脾及胸腺细胞凋亡指数与 Fas、Bcl-2 基因表达,探讨芪龙调血方可能的作用机制。3结果结果发现:①与正常组比较,模型组具有外周血小板下降、骨髓巨核细胞增多并伴成熟障碍,以及“气虚血瘀”的病证结合模型特征,与 ITP 临床表现基本相符。②经芪龙调血方治疗后,血小板恢复,与模型组比较,有统计学差异（P <0.05）,其中,大剂量组恢复最明显;芪龙调血方大、中剂量组不成熟的骨髓巨核细胞增生受到抑制,产板巨核细胞明显增多,与模型组比较,有统计学差异（P <0.01）;同时发现,各治疗组凝血时间均明显缩短,与模型组比较,有统计学差异（P <0.01）,并可不同程度地改善“气虚血瘀”症状,芪龙调血方大剂量组改善最显着。③芪龙调血方可显着提高 ITP 小鼠血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）的荧光强度,改善血小板功能;可使外周血 CD3+、CD4+含量升高,血浆 IL-2、IL-6 含量降低,与对照组比较,有统计学差异(P<0.05=;芪龙调血方可使造模小鼠脾生发中心 Bcl-2 表达减少,胸腺皮质淋巴细胞 Fas 表达也降低,使 T、B 淋巴细胞凋亡恢复到正常水平。<WP=5>2 芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜疗效与机制研究4结论 根据以上实验结果,本项研究结论如下:①在国内首次证实了不加任何干预方法可以建立病证结合 ITP 动物模型,并证实“气虚血瘀”为 ITP 的重要病机特征;②芪龙调血方能有效恢复 ITP 小鼠的血小板计数,并能促进骨髓巨核细胞向成熟方向分化,与醋酸泼尼松疗效相当;③芪龙调血方作用机制可能与调节 T 细胞亚群及细胞因子水平有关,并通过调节胸腺、脾脏淋巴细胞凋亡与 Bcl-2、Fas 基因表达,调控免疫功能来降低外周血小板相关抗体,减少血小板破坏,提高血小板数量,提高血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）荧光强度而达到治疗效果。
二、大剂量甲基氢化泼尼松或地塞米松治疗成人重型再生障碍性贫血临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大剂量甲基氢化泼尼松或地塞米松治疗成人重型再生障碍性贫血临床观察（论文提纲范文）
（1）补肾益气养血法合雄激素治疗重型再生障碍性贫血的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药为主治疗AA（虚劳）的现代研究进展 |
| 1 病因病机研究进展 |
| 2 中医治疗再障的研究进展 |
| 3 中西医结合治疗再障的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 西医治疗重型再生障碍性贫血的临床进展 |
| 1 免疫抑制治疗（IST） |
| 2 造血生长因子辅助IST |
| 3 移植治疗 |
| 4 联合治疗 |
| 5 其他治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 1 诊断标准 |
| 2 病历选择 |
| 3 研究方法 |
| 4 观测指标 |
| 5 临床疗效判断标准 |
| 6 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 病例般资料 |
| 2 治疗结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附表一 |
| 附表二 |
（4）黄芪及其复方治疗小儿β地中海贫血的疗效及分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 β地中海贫血治疗的研究进展与理论探讨 |
| 1.1 β地中海贫血的防治概况 |
| 1.2 β地中海贫血的药物基因诱导治疗 |
| 1.2.1 β地中海贫血药物基因诱导治疗的原理 |
| 1.2.2 γ珠蛋白基因诱导药物 |
| 1.2.2.1 细胞毒药物 |
| 1.2.2.2 DNA甲基转移酶抑制剂 |
| 1.2.2.3 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 |
| 1.2.2.4 雷帕霉素靶点抑制剂 |
| 1.2.2.5 细胞因子 |
| 1.2.2.6 其他药物 |
| 1.2.2.7 联合用药 |
| 1.2.3 与γ珠蛋白基因诱导有关的细胞信号通路 |
| 1.3 β地中海贫血的中医药治疗 |
| 1.3.1 地中海贫血的中医病机与治法 |
| 1.3.2 中医药治疗β地中海贫血的实验研究 |
| 1.3.3 中医药治疗β地中海贫血的的临床研究 |
| 第二章 黄芪及其复方治疗小儿β地中海贫血的前瞻性临床研究 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.1.1 患者招募 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 受试者权益保护 |
| 2.1.6 患者一般资料记录 |
| 2.1.7 中医证候类型判别 |
| 2.1.8 随机分组 |
| 2.1.9 治疗方案 |
| 2.1.10 检测指标所用仪器 |
| 2.1.11 评价临床疗效的检测项目 |
| 2.1.12 疗效标准 |
| 2.1.13 中医四诊症状及生命体征的观察 |
| 2.1.14 安全性评价 |
| 2.1.15 中止和撤出研究及紧急揭盲的标准 |
| 2.1.16 统计学分析 |
| 2.1.16.1 组间差异的统计学分析 |
| 2.1.16.2 治疗前后不同时间点之间差异的统计学分析 |
| 2.1.17 技术线路简图 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 分组结果及患儿的一般资料 |
| 2.2.2 治疗前后的血常规指标 |
| 2.2.2.1 治疗前的血常规指标比较 |
| 2.2.2.2 Hb的变化趋势 |
| 2.2.2.3 RBC的变化趋势 |
| 2.2.2.4 MCV的变化趋势 |
| 2.2.2.5 MCH的变化趋势 |
| 2.2.2.6 RDW的变化趋势 |
| 2.2.2.7 疗程结束后的Hb比较 |
| 2.2.2.8 疗程结束后的其他血常规指标比较 |
| 2.2.3 治疗前后的网织红细胞及红细胞孵育渗透脆性 |
| 2.2.3.1 中间型患儿的网织红细胞及红细胞孵育渗透脆性 |
| 2.2.3.2 重型患儿的网织红细胞及红细胞孵育渗透脆性 |
| 2.2.4 治疗前后的胎儿血红蛋白水平 |
| 2.2.4.1 中间型患儿治疗前后的HbF比例及HbF含量 |
| 2.2.4.2 重型患儿治疗前后的HbF比例及HbF含量 |
| 2.2.5 中间型患儿治疗前后的肝脾大小 |
| 2.2.6 治疗前后的生命体征指标 |
| 2.2.6.1 治疗前的生命体征指标比较 |
| 2.2.6.2 HR的变化趋势 |
| 2.2.6.3 Wt的变化趋势 |
| 2.2.6.4 SBP的变化趋势 |
| 2.2.6.5 DBP的变化趋势 |
| 2.2.6.6 疗程结束后的生命体征指标 |
| 2.2.7 患儿的中医证候类型及中医四诊症状的改善率 |
| 2.2.7.1 中间型与重型患儿的中医证候类型比较 |
| 2.2.7.2 各组患儿的中医证候类型 |
| 2.2.7.3 中间型患儿的中医四诊症状改善率 |
| 2.2.7.4 重型患儿的中医四诊症状改善率 |
| 2.2.8 临床疗效判定 |
| 2.2.8.1 各组患儿的临床疗效判定结果 |
| 2.2.8.2 各组患儿的显效率及总有效率比较 |
| 2.2.9 中药疗效与患儿不同类型的关系 |
| 2.2.9.1 中药疗效与不同临床分型的关系 |
| 2.2.9.2 中药疗效与不同表型的关系 |
| 2.2.9.3 中药疗效与不同基因型的关系 |
| 2.2.9.4 中药疗效与不同中医证候类型的关系 |
| 2.2.10 安全性评价 |
| 2.2.10.1 与药物不良反应相关的症状 |
| 2.2.10.2 治疗前后的WBC、NEU及PLT指标 |
| 2.2.10.3 治疗前后的肝肾功能指标 |
| 2.2.10.4 其他安全性指标 |
| 2.2.11 随访期指标 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 药物对主要疗效指标Hb的影响 |
| 2.3.2 药物对患儿其他血常规指标及相关指标的影响 |
| 2.3.3 药物对患儿HbF的影响 |
| 2.3.4 药物对患儿肝脾肿大及肝功能的影响 |
| 2.3.5 药物对患儿心率、血压及体重的影响 |
| 2.3.6 临床疗效判定及不同类型患儿的疗效 |
| 2.3.7 关于本研究使用的中药 |
| 2.3.8 本研究药物的安全性评价 |
| 2.3.9 关于随访期指标 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 黄芪及其复方治疗小儿β地中海贫血的分子机制研究 |
| 3.1 黄芪及其复方对β地贫患儿珠蛋白基因表达的影响 |
| 3.1.1 材料与方法 |
| 3.1.1.1 患者取材 |
| 3.1.1.2 试剂及仪器 |
| 3.1.1.3 实验方法 |
| 3.1.1.4 统计学分析 |
| 3.1.2 结果 |
| 3.1.2.1 各基因荧光定量PCR的标准曲线 |
| 3.1.2.2 α 珠蛋白基因治疗前后的mRNA水平 |
| 3.1.2.3 β珠蛋白基因治疗前后的mRNA水平 |
| 3.1.2.4 Gγ珠蛋白基因治疗前后的mRNA水平 |
| 3.1.2.5 Aγ珠蛋白基因在治疗前后的mRNA水平 |
| 3.1.3 讨论 |
| 3.2 黄芪及其复方对β地贫患儿p38MAPK的影响 |
| 3.2.1 材料与方法 |
| 3.2.1.1 患者取材 |
| 3.2.1.2 试剂及仪器 |
| 3.2.1.3 实验方法 |
| 3.2.1.4 统计学分析 |
| 3.2.2 结果 |
| 3.2.2.1 p38MAPK基因荧光定量PCR的标准曲线 |
| 3.2.2.2 p38MAPK基因治疗前后的mRNA水平 |
| 3.2.2.3 治疗前后p38MAPK及磷酸化p38MAPK蛋白水平 |
| 3.2.3 讨论 |
| 3.3 小结 |
| 第四章 研究结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）益气养血活血法对血小板减少疾病出血情况的治疗分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 综述 |
| 第一章 西医综述 |
| 第一节 血小板减少的病因病机 |
| 1.1 破坏增多所致的血小板减少 |
| 1.1.1 免疫性血小板减少 |
| 1.1.2 非免疫性血小板减少 |
| 1.2 分布异常所致血小板减少 |
| 1.2.1 脾功能亢进(hypersplenism) |
| 1.2.2 低温引起的血小板减少症 |
| 1.3 生成障碍所致的血小板减少 |
| 1.3.1 骨髓损伤 |
| 1.3.2 遗传性性血小板减少症 |
| 1.4 医源性血小板减少 |
| 1.4.1 大量输血引起的血小板减少性紫癜 |
| 1.4.2 体外循环所致血小板减少 |
| 第二节 血小板减少疾病的治疗 |
| 2.1 造血因子 |
| 2.1.1 血小板生成素(thromobopoietin,TPO) |
| 2.1.2 白介素-11(interleukin-11 IL-11) |
| 2.2 免疫干预 |
| 2.2.1 糖皮质激素 |
| 2.2.2 丙种球蛋白(Intravenous immunoglobulin IVIG) |
| 2.2.3 细胞毒药物 |
| 2.2.4 单克隆抗体 |
| 2.2.5 针对脾的治疗 |
| 2.2.6 免疫抑制剂 |
| 2.2.7 抗雌激素 |
| 2.3 干细胞移植 |
| 2.4 血小板输注 |
| 2.4.1 血小板输注疗效 |
| 2.4.2 血小板输注指征 |
| 2.4.3 血小板输注无效(platelet transfusion refractorinessPTR) |
| 2.5 血浆置换术 |
| 第二章 中医综述 |
| 第一节 病名探讨 |
| 第二节 病因 |
| 第三节 病机 |
| 第四节 治疗 |
| 4.1 治则治法 |
| 4.2 专药专方治疗经验 |
| 4.3 按西医引起血小板减少疾病的辨病治疗 |
| 4.3.1 中医治疗 |
| 4.3.2 中西医结合治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1. 临床资料 |
| 2. 诊疗标准 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）益气养血活血方治疗激素无效特发性血小板减少性紫癜初步临床探索（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 特发性血小板减少性紫癜的现代医学研究进展 |
| 1 病因 |
| 2 发病机制 |
| 3 诊断 |
| 4 预后 |
| 5 治疗 |
| 参考文献 |
| 特发性血小板减少性紫癜的中医药研究现状 |
| 1 病因病机 |
| 2 中医药治疗 |
| 3 中成药的动物实验研究 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 一般资料 |
| 2 既往治疗情况 |
| 诊疗标准 |
| 1 病例选择标准 |
| 2 临床疗效判断标准 |
| 研究方法 |
| 1 治疗方法 |
| 2 观察指标 |
| 3 标本釆集和检测方法 |
| 4 不良事件观察 |
| 5 统计学方法 |
| 6 伦理学问题 |
| 结果 |
| 1 临床症状 |
| 2 实验室指标 |
| 3 临床疗效 |
| 4 不良反应 |
| 讨论 |
| 1 古典文献中关于ITP的描述 |
| 2 “气血两虚、瘀血阻络”病机理论的提出与方药解析 |
| 3 观察指标的选择及临床意义 |
| 4 治疗结果及分析 |
| 5 存在的问题与对策 |
| 参考文献 |
| 附录 ITP诊断及疗效标准 |
| 1 ITP的诊断标准 |
| 2 ITP的分型 |
| 3 中医证型诊断标准 |
| 4 出血程度分级标准 |
| 5 疾病疗效判定标准 |
| 6 证候疗效判定标准 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）补肾活血祛痰法预防兔激素性股骨头坏死的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对SONFH的认识 |
| 1.1 SONFH的流行病学研究 |
| 1.2 SONFH的发病机制 |
| 1.3 SONFH股骨头内病变情况研究 |
| 2 SONFH的早期治疗措施 |
| 2.1 髓心减压配合骨髓间充质细胞等植入促进成骨 |
| 2.2 调节脂质代谢紊乱 |
| 2.3 系统抗凝改善微循环 |
| 2.4 物理治疗 |
| 2.5 抗骨质疏松和抗氧化药物 |
| 3 SONFH动物模型 |
| 3.1 单纯激素诱导造模 |
| 3.2 高凝血状态下大剂量激素造模 |
| 3.3 高免疫状态下大剂量激素造模 |
| 3.4 利用生物力学诱导造模 |
| 4 中医药防治SONFH研究现状 |
| 4.1 中医对SONFH病因病机的认识 |
| 4.2 中医"治未病"理论在SONFH应用 |
| 4.3 中药防治SONFH的机理 |
| 5 结语 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 研究内容 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 饲养环境 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 造模及用药方法 |
| 3.2 药物的制备 |
| 3.3 取材及检测方法 |
| 3.4 指标检测方法 |
| 3.5 兔股骨头病理检测 |
| 3.6 统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 血脂三项检测结果 |
| 4.3 血流变学检测结果 |
| 4.4 兔血清OPG、RANKL检测结果 |
| 4.5 兔股骨头造模后光镜病理观察结果 |
| 4.6 血清OPG、RANKL、OPG/RANKL与股骨头病理表现相关性分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 兔激素性股骨头坏死动物模型的制备 |
| 5.2 兔激素性股骨头坏死发生机制 |
| 5.3 中药健骨方防治SONFH的作用机理 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新 |
| 三、不足 |
| 四、展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）中药关节腔灌注对激素型股骨头坏死MSCs调控机制的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 现代医学对股骨头缺血性坏死的认识 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 现代医学对SANFH发病机理的研究 |
| 1.3 现代医学防治SANFH的研究进展 |
| 2. 祖国医学对股骨头坏死的认识 |
| 2.1 祖国医学对股骨头缺血性坏死病名的认识 |
| 2.2 祖国医学对股骨头坏死病因病机的认识 |
| 2.3 辩证论治 |
| 2.4 中医药防治SANFH的研究进展 |
| 实验研究 |
| 实验1 活骨注射液体外诱导SANFH兔MSCs增殖、迁移及成骨分化能力影响的研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 SANFH兔模型的建立 |
| 2.2 细胞诱导MSCs增殖及成骨分化 |
| 2.3 活骨注射液对MSCs迁移能力的影响 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 形态观察 |
| 3.2 影像学检查 |
| 3.3 细胞表面标记物检测结果 |
| 3.4 细胞形态学观察 |
| 3.5 细胞增殖结果 |
| 3.6 碱性磷酸酶检测结果 |
| 3.7 钙化结节的计算 |
| 3.8 MMP-2 mRNA检测结果 |
| 实验2 活骨注射液体关节腔灌注结合MSCS移植对SANFH兔VEGF/TGF-β1/MMP-2影响的研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 实验分组及造模方法 |
| 2.2 MSCs制备 |
| 2.3 各组处理措施方法 |
| 2.4 细胞移植 |
| 2.5 标本取材及处理方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 体重及形态观察 |
| 3.2 形态观察 |
| 3.3 影像学检查 |
| 3.4 股骨头病理组织学变化 |
| 3.5 VEGF、TGF-β1、MMP-2 mRNA的表达 |
| 3.6 免疫组化检测结果 |
| 讨论 |
| 1. 中医药对SANFH的防治理论 |
| 2. 动物模型的建立 |
| 3. 活骨注射液对SANFH的防治作用的探讨 |
| 4. 活骨注射液对MSCs增殖、成骨分化、及迁移能力影响的结果分析 |
| 4.1 活骨注射液对MSCs增殖的影响 |
| 4.2 活骨注射液对MSCs成骨分化的影响 |
| 4.3 活骨注射液对MSCs迁移能力的影响 |
| 5. 活骨注射液联合MSCs移植对SANFH治疗作用的分析 |
| 5.1 活骨注射液配合MSCs移植对VEGF的影响 |
| 5.2 活骨注射液配合MSCs移植对TGF-β1的影响 |
| 5.3 活骨注射液配合MSCs移植对MMP-2的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（9）免疫性血小板减少性紫癜中医证候分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 综述:免疫性血小板减少性紫癜的发病机制及治疗概述 |
| 原发性血小板减少性紫癜病因病机 |
| 继发性血小板减少症病机 |
| 原发性血小板减少性紫癜现代医学的治疗 |
| 继发性血小板减少症现代医学的治疗 |
| 免疫性血小板减少性紫癜的中医病机及治疗 |
| 中医病机 |
| 中医药治疗 |
| 辩证施治 |
| 辨病施治 |
| 中西医结合治疗 |
| 评述与展望 |
| 第二部分 临床研究:免疫性血小板减少性紫癜中医证候分析 |
| 前言 |
| 研究方案 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录：统计观察表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 免疫性血小板减少性紫癜病证结合模型建立与评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结束语 |
| 免疫性血小板减少性紫癜现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 免疫性血小板减少性紫癜中医研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、大剂量甲基氢化泼尼松或地塞米松治疗成人重型再生障碍性贫血临床观察（论文参考文献）
- [1]补肾益气养血法合雄激素治疗重型再生障碍性贫血的临床研究[D]. 陈黎. 北京中医药大学, 2004(01)
- [2]大剂量甲泼尼龙冲击疗法在内科的应用[J]. 冯玉环,李捷,张瑾,胡晓玲. 中国医院药学杂志, 1998(06)
- [3]大剂量甲基氢化泼尼松或地塞米松治疗成人重型再生障碍性贫血临床观察[J]. 欧英贤,达万明,徐淑芬,白海,白萱. 新医学, 1996(01)
- [4]黄芪及其复方治疗小儿β地中海贫血的疗效及分子机制[D]. 卢焯明. 南方医科大学, 2012(12)
- [5]益气养血活血法对血小板减少疾病出血情况的治疗分析[D]. 李玲. 北京中医药大学, 2011(10)
- [6]益气养血活血方治疗激素无效特发性血小板减少性紫癜初步临床探索[D]. 郎海燕. 北京中医药大学, 2012(12)
- [7]补肾活血祛痰法预防兔激素性股骨头坏死的实验研究[D]. 吴淮. 广州中医药大学, 2010(09)
- [8]中药关节腔灌注对激素型股骨头坏死MSCs调控机制的研究[D]. 彭宇飞. 黑龙江中医药大学, 2017(04)
- [9]免疫性血小板减少性紫癜中医证候分析[D]. 丁晓庆. 北京中医药大学, 2005(04)
- [10]芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜疗效与机制研究[D]. 富琦. 北京中医药大学, 2004(01)