一、高盐饮食对血清超氧化物歧化酶活性的影响（论文文献综述）
杨树楷,瓦庆彪,袁晓燕[1]（2022）在《湿润烧伤膏干预烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白的表达》文中研究表明背景:湿润烧伤膏能够抑制炎症反应,降低氧化应激水平,加速创面愈合速度,广泛用于治疗烧伤创面、皮肤放射性损伤、糖尿病足病,并取得了显着效果,但对其机制的研究仍处于空白阶段。目的:基于转化生长因子β1/Smad家族成员3信号通路探讨湿润烧伤膏对烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法:将80只SPF级SD雄性大鼠随机分为假烫伤组、模型组、湿润烧伤膏组、转化生长因子β1组,后3组采用圆形烫伤仪（直径为2.5 cm）构建大鼠模型,伤后湿润烧伤膏组创面涂抹湿润烧伤膏,转化生长因子β1组注射转化生长因子β1,假烫伤组、模型组创面涂抹生理盐水。第21天麻醉处死,观察各组大鼠伤后创面愈合情况;采用苏木精-伊红染色观察大鼠创面组织病理学表现;免疫组化染色检测创面组织表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达水平;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法检测创面组织氧化应激指标超氧化物歧化酶、丙二醛水平;Western-blot检测创面组织转化生长因子β1、磷酸化Smad家族成员3蛋白表达水平。结果与结论:（1）与假烫伤组相比,模型组大鼠创面愈合率、表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白、超氧化物歧化酶、转化生长因子β1、Smad家族成员3水平显着降低（P <0.05）,肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、丙二醛水平显着升高（P <0.05）;（2）与模型组相比,湿润烧伤膏组和转化生长因子β1组大鼠创面愈合率、表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白、超氧化物歧化酶、转化生长因子β1、磷酸化Smad家族成员3水平显着升高（P <0.05）,创面上皮组织基本形成,胶原组织清晰可见;肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、丙二醛水平显着下降（P <0.05）;（3）而湿润烧伤膏组和转化生长因子β1组上述指标相比差异无显着性意义（P> 0.05）;（4）提示湿润烧伤膏可通过激活转化生长因子β1/Smad家族成员3信号通路,降低烧伤模型大鼠氧化应激水平和炎症程度,增加α-平滑肌肌动蛋白表达水平,从而促进创面愈合。
田颖蕾,夏婷,康超艳,赵宇轩,吕洁,张祥龙,王怡明,闫裕峰,朗繁繁,郑宇,王敏[2]（2021）在《山西老陈醋对急性醉酒小鼠防醉及护肝作用研究》文中提出建立急性醉酒小鼠模型,将40只美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分成空白对照组、模型组、低、高剂量醋组,并在灌胃4.0 h后,观察小鼠的的醉酒行为及小鼠肝组织病理学,并分别检测血清中乙醇含量及谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）活性和肝组织生化指标。结果表明,与模型组相比,高剂量醋组可显着延长醉酒时间至（44.00±9.35）min（P<0.05）、醒酒时间极显着缩短至（121.25±12.71）min（P<0.01）;血清中乙醇含量及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性显着降低为（37.01±4.24）mg/100 m L、（12.83±3.62）U/g、（14.22±1.56）U/g（P<0.05）;肝组织中乙醇脱氢酶（ADH）活性极显着增加（P<0.01）、乙醛脱氢酶（ALDH）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性显着增加（P<0.05）,且丙二醛（MDA）含量显着降低（P<0.05）。食醋组肝脏病变程度减轻,切片显示空泡面积减少。结果表明山西老陈醋具有预防小鼠醉酒和护肝作用。
肖颖,耿晓桐,龚静,董翠[3]（2021）在《不同水平中草药添加剂对鲤鱼生长性能、血清生化及抗氧化性能的影响》文中研究说明本试验选取240尾健康的鲤鱼来研究不同添加水平的中草药对鲤鱼生长性能、血清生化及抗氧化作用的影响。将其随机分成4组,分别为对照组（基础饲料组,A组）、试验B组（基础饲料+5 g/kg中药添加剂）、试验C组（基础饲料+8 g/kg中药添加剂）和试验D组（基础饲料+10 g/kg中药添加剂）。饲养8周后测定鲤鱼的成长性能、血清生化和抗氧化指标。结果表明,不同添加水平的药草添加剂对鲤鱼成长性能有显着影响（P <0.05）,C组和D组的生长量明显高于A组,B组的生长量变化不大（P <0.05）。不同水平的中药添加剂对鲤鱼血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂质蛋白和低密度脂质蛋白含量有显着影响（P <0.05）。试验C组和试验D组血清中的低密度脂质蛋白质比对照组差异显着,但试验B组和对照组的差异甚微（P> 0.05）。不同浓度的中草药添加剂对鲤鱼血清的总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化酶、总超氧化物歧化酶和丙二醇含量有显着影响（P <0.05）。C组和D组群的总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化酶和总超氧化物歧化酶活性明显高于对照组,丙二醛含量明显低于对照组。（P <0.05）。因此,饲料中适当含量的中草药添加剂可提高鲤鱼生长性能和机体抗氧化性能,降低血脂含量,以8 g/kg最适宜。
刘金鑫[4]（2021）在《京尼平苷调控小鼠糖脂代谢的机理研究》文中研究说明肥胖和糖尿病俨然成为威胁人类健康和生活质量的全球流行性疾病,也是代谢综合征、心脑血管疾病以及肾脏疾病等慢性代谢性疾病的重要诱导因素。因此,充分了解其发病机理,挖掘行之有效的干预或治疗方法,能够有效地防控肥胖和糖尿病的发生发展。栀子作为一种药食两用资源,应用在较多食品和药品中。栀子在作为健康食品开发时,主要是利用了其中的京尼平苷和藏红花素,前者具有较好的调节糖脂代谢的作用。然而,由于肥胖和糖尿病发病机理的复杂性,栀子中京尼平苷调控小鼠糖脂代谢的作用机理尚不清晰,京尼平苷通过哪些途径调控小鼠糖脂代谢的过程仍不全面。阐明京尼平苷调控小鼠糖脂代谢的作用机理,将会为天然产物活性成分的功能研究提供重要思路,也会为健康食品的研发提供重要的理论依据。本论文拟通过构建不同类型的小鼠模型,结合体外细胞实验,进行生理生化指标检测、组织形态学观察、转录组学测序以及分子生物学分析,探究京尼平苷对小鼠机体糖脂代谢的调控作用并挖掘其潜在的作用机理。其主要研究内容如下:首先,通过建立正常饮食、高脂饮食以及动脉粥样硬化(Apo E-/-)等不同小鼠模型,进一步验证京尼平苷对不同模型小鼠脂质代谢水平的影响。京尼平苷以50 mg/kg/d剂量腹腔注射4周或13周后发现,不同模型小鼠的食物摄入量和食物转化效率没有发生显着性变化,但明显降低模型小鼠的体重增加量和Lee’s指数;脏器组织称重发现,京尼平苷明显降低正常饮食和高脂饮食模型小鼠的肝重比和白色脂肪（附睾脂和皮下脂肪）的脂重比,但并未影响褐色脂肪的脂重比;ELISA试剂盒检测发现,京尼平苷显着降低不同模型小鼠血清和肝脏中总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）的含量;肝脏和血管组织形态学分析发现,京尼平苷明显减少模型小鼠肝脏中的脂肪沉积,缩减Apo E-/-小鼠主动脉中动脉粥样硬化斑块面积,改善机体的脂质代谢水平。其次,通过建立正常饮食和高脂饮食小鼠模型,进一步验证京尼平苷对不同模型小鼠葡萄糖代谢水平的影响。京尼平苷以50 mg/kg/d剂量腹腔注射4周后发现,京尼平苷的干预明显降低正常饮食和高脂饮食小鼠的随机血糖和空腹血糖水平;葡萄糖耐受实验和胰岛素耐受实验表明,京尼平苷能够增强正常饮食和高脂饮食小鼠的葡萄糖耐受性,提高其胰岛素敏感性;ELISA试剂盒检测发现,京尼平苷可以降低正常饮食和高脂饮食小鼠血清中胰岛素水平含量,减少肝脏中糖原的水平含量;肝脏组织形态学分析发现,京尼平苷明显减少模型小鼠肝脏中的糖原积累,能够改善机体的葡萄糖代谢水平。再次,基于胆汁酸的肠肝循环,探究京尼平苷对正常饮食和高脂饮食小鼠胆固醇代谢的影响。转录组测序分析发现,京尼平苷的干预能够激活肝脏胆汁酸合成的经典途径和替代途径,促进胆固醇的分解代谢,引起肝脏3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）在转录水平的补偿性升高;分子生物学检测分析进一步验证这一结果,京尼平苷显着降低肝脏法尼酯X受体（FXR）介导的胆汁酸代谢的负反馈调节效率,促进胆固醇的逆转运;京尼平苷同样能够抑制肠道FXR介导的胆汁酸的重吸收,使得更多的胆汁酸通过肠肝循环进行循环利用,促进胆汁酸在粪便和尿液中的排泄,从而通过调控胆汁酸的代谢循环改善机体的胆固醇代谢。此外,通过建立不同的细胞模型,探究京尼平苷调控胆汁酸代谢的作用靶点。结果表明,京尼平苷的干预(100μM·L-1)抑制Hep G2细胞FXR的表达,从而促进HNF-4α和LRH-1蛋白质和m RNA的表达,激活胆汁酸的合成途径,降低肝脏胆汁酸代谢负反馈调节的效率;京尼平苷的干预(100μM·L-1)抑制Caco2细胞FXR的表达,从而降低回肠胆汁酸结合蛋白（I-BABP）和顶端钠依赖性胆盐转运体（ASBT）蛋白质和m RNA的表达水平,进而抑制肠道对胆汁酸的重吸收作用;然而,GW4064的干预(FXR激动剂,2.5μM·L-1)促进Hep G2细胞和Caco2细胞中FXR的表达,抵消京尼平苷对FXR的抑制作用,从而使得京尼平苷的生物学作用减弱甚至失效。因此,FXR是京尼平苷调控肝脏-肠道之间胆汁酸代谢信息交流的重要靶点。另外,利用高脂饮食小鼠模型,探究京尼平苷改善机体葡萄糖代谢稳态的作用机理。结果发现,京尼平苷的干预明显激活高脂饮食小鼠肝脏和骨骼肌PI3K-Akt-GSK3β介导的胰岛素信号通路,提高系统的胰岛素敏感性;京尼平苷还通过Fox O1-PDK4-PDH轴促进高脂饮食小鼠骨骼肌对循环葡萄糖的氧化利用,并刺激葡萄糖运载体4（Glut4）的表达以促进骨骼肌对循环葡萄糖的摄取,从而实现其对机体葡萄糖代谢稳态的调控。然而,经过数据筛选、评估以及偏最小二乘判别式分析发现,京尼平苷能够降低循环肝脏分泌因子视黄醇结合蛋白4（RBP4）的水平含量,RBP4是京尼平苷调控肝脏-骨骼肌之间葡萄糖代谢信息交流的重要靶点。最后,通过构建腺相关病毒载体、质粒以及si RNAs,利用体内和体外实验,结合人群以及动物实验进一步探究京尼平苷对RBP4的调控机理。通过序列比对发现,信号转导与转录因子5（STAT5）和低氧诱导因子1α（HIF1α）的序列均与RBP4的启动子区域存在结合位点;进一步的分子实验发现,生长激素受体（GHR）通过JAK2-STAT5轴促进肝脏RBP4的合成和分泌,从而提升循环RBP4的水平含量;GHR还通过PI3K-Akt-m TOR轴诱导肝脏HIF1α的表达,促进肝脏甲状腺素转运蛋白（TTR）的合成和分泌,从而维持循环RBP4的稳态。肝脏特异性过表达GHR小鼠以及肥胖人群数据表明,肝脏GHR参与机体的葡萄糖代谢过程,并且调控肝脏分泌因子RBP4的循环稳态。实验发现,京尼平苷的干预明显抑制肝脏GHR的表达,从而干扰循环RBP4的水平含量和循环稳态,进而改善高脂饮食小鼠系统胰岛素敏感性,实现其对机体葡萄糖代谢的调控作用。
史静超[5]（2021）在《龟龄集的化学分析和对轻度认知功能障碍的改善作用研究》文中认为选题依据龟龄集是我国传统中药名方,始于明清皇室,延用至今,其使用历史达四百多年之久。龟龄集组方庞大,属典型的中药大复方,制作技艺独特,功能主治多样,2020版《中华人民共和国药典》记载龟龄集具有强身补脑、固肾补气、增进食欲之功效,可用于肾亏阳弱、记忆减退、夜梦精溢、腰酸腿软、气虚咳嗽、五更溏泻、食欲不振。然而,龟龄集的功能主治虽多,但临床定位不明确,研究工作严重滞后,影响了这一传统名优中成药的市场占有率和服务人民健康的需求,因此,开展龟龄集现代研究具有重要意义。首先,龟龄集的多种功效源于其复杂的化学物质基础,但其化学物质组成研究仅停留在基于单味药材化学成分的推测上,实验性研究尚未见报道。其次,龟龄集是现存唯一采用“升炼”工艺制作的中药复方,“升炼”的科学内涵未知。第三,龟龄集组方庞大,制作技艺复杂,其产品质量一致性如何,目前尚未见相关评价。第四,龟龄集说明书明确表示其可用于“记忆减退”,本课题组前期研究也证明龟龄集可显着改善衰老大鼠的学习记忆障碍,那么龟龄集对轻度认知功能障碍（Mild Cognitive impairment,MCI）是否具有改善作用,其作用机制如何?本课题针对上述龟龄集研究存在的问题展开工作,为传承好、发展好、利用好这一名优中成药奠定研究基础。目的（1）从有机成分和无机元素两个层面探明龟龄集的化学物质组成。（2）从化学物质层面探讨龟龄集特有升炼工艺的科学内涵,并建立龟龄集有机成分和无机元素指纹图谱,评价现有产品质量一致性和生产工艺的稳定性,为临床用药提供保障。（3）明确龟龄集改善MCI的药效,并进一步探索其可能的作用机制。方法（1）采用不同极性溶剂萃取的方法,结合LC-MS和1H NMR技术,并通过诊断离子过滤、中性丢失过滤和数据库匹配的方法快速鉴定了龟龄集中有机成分。同时,还采用ICP-MS技术测定了龟龄集中无机元素。（2）采用LC-MS和ICP-MS技术结合多元统计分析比较了龟龄集升炼前后的有机成分和无机元素差异,从化学物质基础上解释升炼的科学内涵。采用UPLC法建立龟龄集有机成分指纹图谱,采用ICP-MS法建立龟龄集无机元素指纹图谱,从有机和无机两个层面评价龟龄集产品质量一致性和生产工艺稳定性。（3）采用颈背部皮下注射D-半乳糖（50 mg/kg）合并半高脂饲料复制MCI大鼠模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药（多奈哌齐、银杏叶片）组、龟龄集低剂量组（75 mg/kg）和高剂量组（150 mg/kg）,连续给药30天。通过体重、外观、行为学（Morris水迷宫）、血脂（总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）、脏器指数、胃蛋白酶、肝、肾功（谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、尿素氮）、海马组织病理等指标评价龟龄集对MCI的药效作用;通过氧化应激、炎症因子、胆碱能、细胞凋亡、神经营养等指标探究龟龄集改善MCI可能的分子药理机制;通过LC-MS血清和海马组织代谢组学的方法研究了龟龄集对MCI大鼠代谢轮廓的的影响,从代谢物角度探讨龟龄集对MCI大鼠的改善作用。结果（1）共鉴定了龟龄集中166个有机成分,包括氨基酸、有机酸、酚酸和皂苷、香豆素、黄酮、三萜和三萜皂苷、脂肪酸、有机碱和糖类等。发现龟龄集中所含无机元素达70余种,涵盖了几乎所有主族元素、过渡金属元素以及镧系、锕系元素。还依据元素的相对含量和龟龄集功能主治筛选出14种人体必需微量和常量元素作为构建元素指纹图谱的代表元素。（2）采用LC-MS和ICP-MS技术结合多元统计分析,发现龟龄集经升炼后有机成分包括:紫罗兰酮、查尔酮类、酰胺、脂肪酸类化合物含量升高;黄酮、异黄酮、二氢黄酮、黄酮苷、香豆素类化合物含量降低;无机元素B、Si含量降低,Mg、K、Cr、Ni含量升高。建立了龟龄集UPLC指纹图谱,确定了19个共有峰,并计算了15批龟龄集产品的相似度,结果表明各批次样品相似度良好（>0.93）。采用ICP-MS法测定了14种代表元素（Na、Mg、K、Ca、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Se、Mo、Sn）的含量,并以元素类型为横坐标,相对含量为纵坐标建立了无机元素指纹图谱,计算了10批次产品的相似度,结果表明各批样品相似度良好（>0.97）。（3）药效作用:MCI大鼠呈现出衰老的特征,如毛色晦暗、皮肤松弛;Morris水迷宫结果显示MCI大鼠定位航行实验逃逸潜伏期显着延长;目标象限滞留时间显着缩短;穿越平台次数显着减少;MCI大鼠肝和脾脏指数显着降低,胃蛋白酶水平显着降低;血脂指标、肝功和肾功指标发生显着变化,出现高血脂、肝功肾功损伤;并出现海马组织病理损伤。给予龟龄集后,MCI大鼠体重无明显变化,学习记忆功能明显得到改善;肝、脾脏指数、胃蛋白酶水平接近空白对照组水平。龟龄集还能调节部分血脂和肝功相关指标,改善海马组织病理损伤,可回调指标较两阳性药银杏叶片和多奈哌齐多。分子药理机制:龟龄集可显着降低MCI大鼠血清MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性,显着降低TNF-α、IL-6、IL-1β水平;可显着提高海马Ach水平、降低Ach E活性;显着提高Bcl-2水平、降低Bax水平;提高BDNF水平。龟龄集较两阳性药对MCI的调节更为全面,可通过调节氧化应激、炎症反应、胆碱能、细胞凋亡和神经营养改善MCI。代谢组学:血清代谢组学鉴定了25个与MCI相关的生物标志物,主要包括不饱和脂肪酸类如溶血卵磷脂、花生四烯酸、亚油酸、亚麻酸等;胆汁酸类如甘氨胆酸、脱氧胆酸等;鞘脂类。通路富集分析结果显示MCI涉及的主要代谢通路为亚油酸代谢、亚麻酸代谢、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢、初级胆汁酸生物合成。海马代谢组学鉴定了19个与MCI相关的生物标志物,主要包括氨基酸类如缬氨酸、天门冬氨酸、亮氨酸、谷氨酸、焦谷氨酸、色氨酸和蛋氨酸;脂肪酸类如油酸、亚油酸、亚麻酸、硬脂酸;有机酸类如乌头酸、柠檬酸;还有烟酰胺、嘌呤、腺苷等。涉及的主要代谢通路包括亚油酸代谢、烟酸和烟酰胺代谢、三羧酸循环、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢。上述结果提示MCI大鼠出现能量代谢和脂质代谢紊乱。龟龄集可显着调节血清中17个生物标志物,海马中15个生物标志物,并可调节上述各条代谢通路,较两阳性药对各差异代谢物和通路的调节能力更优。结论（1）龟龄集化学物质基础的阐明为其药理研究提供了重要参考,建立的分析方法亦可用于其他中药大复方的化学物质基础研究;研究结果也为从化学物质组成方面阐明龟龄集“升炼”的科学性提供了研究基础。（2）龟龄集经升炼后,其有机成分和无机元素的含量变化一方面可改善药物的吸收作用,另一方面可改变复方作用于机体的药性——升炼使龟龄集燥性降低,药性由热转温、平。建立了龟龄集UPLC指纹图谱和无机元素指纹图谱,方法简便、稳定、结果可靠,可从有机和无机两个层面评价龟龄集生产工艺稳定性和的产品质量一致性,有利于龟龄集质量控制标准的全面提升。（3）龟龄集可通过改善MCI大鼠脾胃失和、肝肾亏虚之症,使气血化生、髓海充盈而减轻MCI相关症状;其可能的机制是通过调节氧化应激、炎症反应、胆碱能、细胞凋亡和神经营养;影响机体脂质代谢、氨基酸代谢和能量代谢等发挥药效作用。
丁海虎,倪虹,王元元,陶静,马善峰,陶明飞,孙思雨[6]（2021）在《仙灵骨葆胶囊对大鼠肝损伤的作用及机制研究》文中提出目的观察仙灵骨葆胶囊灌胃给药引起大鼠肝损伤的作用及机制研究。方法将60只SD雄性大鼠随机分为5组:正常组、仙灵骨葆低剂量组[0.27 g/（kg·d）]、仙灵骨葆中剂量组[1.08 g/（kg·d）]、仙灵骨葆高剂量组[2.7 g/（kg·d）]、秋水仙碱组[0.1 mg/（kg·d）],每组12只,连续用药2周后,对血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的含量进行分析,并测定肝脏组织匀浆液中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量及肝组织形态学检查。结果与正常组相比,仙灵骨葆组大鼠体质量增速显着减缓,肝脏指数降低显着,血清ALT、AST、MMP-9差异显着（P<0.01）,肝组织SOD、MDA变化显着（P<0.01）,尤以中剂量组较为明显。秋水仙碱组体质量、肝指数、血清及肝组织生化指标均与正常组有显着差别（P<0.01或P<0.05）。显微镜下观察到仙灵骨葆组肝细胞排列紊乱,肝细胞有炎性浸润,胞浆疏松、肿胀。结论仙灵骨葆胶囊对大鼠具有一定的肝损伤作用,大剂量及长期服用应预防其副作用;秋水仙碱因其毒副作用大对在体动物肝脏的作用还有待进一步验证,提示临床服用需提防其肝损伤作用。
张倩云,王鹏飞,从光雷,施寿荣,谭本杰[7]（2021）在《硒与酪氨酸对凌云乌鸡抗氧化功能、免疫球蛋白、酪氨酸酶活性和黑色素含量的影响》文中认为试验旨在通过探究硒与酪氨酸的添加水平对凌云乌鸡组织黑色素含量及其相关酶活性的影响,确定凌云乌鸡日粮中硒与酪氨酸的最适添加量,为利用营养元素调控凌云乌鸡药用价值提供参考依据。试验采用双因素交叉设计分组,日粮硒添加水平（0、0.2、0.3、0.4 mg/kg）,酪氨酸添加水平（0、0.2%、0.4%、0.6%）,选取13周龄体况良好、体重差异不显着的凌云乌鸡576只,随机分为16组,每组3个重复,每个重复12只鸡。基础日粮硒与酪氨酸含量为0.2 mg/kg和0.58%,饲养至20周龄末。试验结果表明:（1）日粮硒与酪氨酸水平对凌云乌鸡血清Ig M无显着影响（P>0.05）,第8组（0.2 mg/kg、0.2%）提高了血清中Ig A的浓度（P<0.05）,第10组（0.2 mg/kg、0.6%）使凌云乌鸡血清中Ig G浓度提高（P<0.05）。（2）日粮硒与酪氨酸水平对凌云乌鸡酶活性研究结果表明,血清中第11组（0.3 mg/kg、0.2%）的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性最高（P<0.05）,肌肉中第8组（0.2 mg/kg、0.2%）的GSH-Px活性最高（P<0.05）,肝脏中第10组（0.2 mg/kg、0.6%）的GSH-Px活性最高（P<0.05）,皮肤中第9组（0.2 mg/kg、0.4%）GSH-Px活性最高（P<0.05）。血清中第15组（0.4 mg/kg、0.4%）的酪氨酸酶（TYR）活性最高（P<0.05）;皮肤中第12组（0.3 mg/kg、0.4%）的TYR活性最高（P<0.05）,硒与酪氨酸对血清、肝脏和皮肤中TYR活性存在互作效应（P<0.05）。（3）对黑色素含量研究,肝脏中黑色素含量最高的组为第2组（0.2 mg/kg、0）（P<0.05）,肌肉中为第5组（0 mg/kg、0.2%）黑色素含量最高（P<0.05）,皮肤中为第9组（0.2 mg/kg、0.4%）黑色素含量最高（P<0.05）,硒与酪氨酸对肌肉、肝脏和皮肤中黑色素的含量存在互作效应（P<0.05）。综上所述:日粮中适当添加硒与酪氨酸能提高血清与组织中黑色素含量、GSH-Px活性及TYR活性,当日粮硒与酪氨酸的水平为0.4 mg/kg和0.98%时,可以实现凌云乌鸡最佳药用价值。
袁秀康[8]（2021）在《牛磺酸对鸡生产性能与抗氧化性能的影响》文中提出牛磺酸是体内最丰富的游离氨基酸之一,具有抗炎、抗氧化、调节渗透压、参与糖脂代谢等广泛的生物学作用,内源性牛磺酸是蛋氨酸的下游代谢产物,体内牛磺酸能够与胆汁酸作用形成结合型胆汁酸。本试验通过在肉鸡和蛋鸡试验中用牛磺酸替代部分蛋氨酸、添加牛磺酸或胆汁酸的方法,探究牛磺酸对鸡生长发育、产蛋性能、抗氧化性能等方面的影响,并在鸡胚原代肝细胞、肠上皮细胞和成肌细胞中进行了验证,对其中涉及的分子机制进行了初步探究。试验一以肉鸡为生长发育阶段的研究模型,研究了牛磺酸替代日粮合成蛋氨酸对鸡生长发育的影响。试验挑选256只1日龄体重均匀的肉鸡分为4个组,分别饲喂对照日粮（对照:基础日粮+0.21%（0-3周）/0.14%（4-6周）合成Met,CON）,牛磺酸替代对照日粮中15%合成蛋氨酸（15TAU）,30%合成蛋氨酸（30TAU）和45%合成蛋氨酸（45TAU）。1-21日龄阶段,15TAU组肉鸡平均日增重最低,但与对照组相比无显着差异（P>0.05）;22-42日龄阶段,各处理组平均日增重和平均日采食量与对照组相比无显着变化（P>0.05）;1-42日龄全程,各日粮处理组平均日增重、平均日采食量和料肉比与对照组相比均无显着差异（P>0.05）;与对照组相比,15TAU组和45TAU组肝脏组织MDA含量下降（P<0.05）,腿肌组织中,15TAU组的MDA含量下降（P<0.05）,45TAU组MDA含量呈下降趋势（P=0.07）,TAU处理组肝脏组织CAT酶活水平下降（P<0.05）,腿肌TAU处理组SOD、CAT、GSH-Px等酶活水平下降（P<0.05）;糖耐量结果表明,口服葡萄糖（2 g/kg BW）前进行腹腔牛磺酸注射（0.2 g/kg和0.6 g/kg BW）,肉鸡血清葡萄糖水平显着低于对照组（P<0.05）。以上结果表明,牛磺酸能够部分替代日粮中添加的合成蛋氨酸,参与葡萄糖代谢并改变肉鸡肝脏和腿肌的氧化还原状态。试验二牛磺酸替代日粮合成蛋氨酸对蛋鸡的影响。将288只40周龄体重、产蛋率相近的伊莎褐壳蛋鸡分为4个组。分别饲喂对照日粮（基础日粮+0.17%合成Met,对照组）,牛磺酸替代对照日粮中25%合成蛋氨酸（25TAU）和50%合成蛋氨酸（50TAU）,对照日粮中添加0.1%的牛磺酸（0.1%TAU）。结果表明,蛋鸡平均日采食量及平均蛋重未出现明显变化（P>0.05）;50TAU组产蛋率明显高于对照组（P<0.05）,其余各处理组间无显着差异（P>0.05）;各组间饲料转化效率无显着差异。与对照组相比,50TAU组肝脏组织MDA含量呈下降趋势（P=0.09）,50TAU组和0.1%TAU组的SOD酶活水平降低（P<0.05）,0.1%TAU组Nrf2蛋白表达呈上调趋势（P=0.09）;十二指肠组织中,0.1%TAU组MDA呈下降趋势（P=0.07）,50TAU组SOD酶活水平呈下降趋势（P=0.05）,0.1%TAU组SOD酶活水平降低（P<0.05）;25TAU组十二指肠比重下降（P<0.05）,50TAU组和0.1%TAU组的十二指肠比重呈下降趋势（P=0.08）,50TAU组和0.1%TAU组空肠比重下降（P<0.05）,50TAU组和0.1%TAU组十二指肠绒毛高度降低（P<0.05）。以上结果表明,牛磺酸可能通过Nrf2通路来改变蛋鸡肝脏组织的氧化还原状态,并在一定程度上影响蛋鸡肠道。试验三牛磺酸胆汁酸处理对肉鸡的影响。试验挑选420只1日龄体重均匀的肉鸡随机分成4个组。分别饲喂对照日粮（基础日粮+0.13%（0-3周）/0.07%（4-6周）合成Met,CON）,对照日粮添加60mg/kg胆汁酸（BA-MET）,基础日粮添加60mg/kg胆汁酸（未添加蛋氨酸,BA）,基础日粮添加60mg/kg胆汁酸,并添加0.13%（0-3周）/0.07%（4-6周）牛磺酸（BA-TAU）。生产性能统计结果显示,1-21日龄阶段,4个组间平均日增重无显着变化（P>0.05）;22-42日龄阶段,与CON组相比BA-MET组平均日增重出现上升趋势（P=0.05）,BA组平均日增重显着下降（P<0.05）;1-42日龄全程,与CON组相比,BA组肉鸡平均日增重显着降低（P<0.05）,BA-MET组肉鸡平均日采食量出现上升趋势（P=0.07）。与CON组相比,BA-MET组腹脂比重呈下降趋势（P=0.07）,BA组和BA-TAU组腹脂比重明显下降（P<0.05）。以上结果表明,胆汁酸能够一定程度促进肉鸡的生长,日粮缺乏蛋氨酸影响肉鸡生产性能,胆汁酸和牛磺酸的联合作用能够弥补日粮蛋氨酸缺乏造成的不良影响。试验四牛磺酸对鸡胚原代肝细胞、肠上皮细胞抗氧化能力和肝细胞、成肌细胞糖摄取的影响。利用体外培养鸡原代肝细胞、肠上皮细胞和成肌细胞,分别研究了牛磺酸处理（0,1,5,10 m M）对肝细胞和肠上皮细胞细胞抗氧化能力及肝细胞和成肌细胞葡萄糖摄取的影响。结果表明:牛磺酸处理组肝细胞的MDA含量、GSH-Px酶活、CAT酶活水平及GSH含量下降（P<0.05）,SOD酶活水平上升（P<0.05）,10 m M牛磺酸处理组SOD1、SOD2、CAT、GCLC m RNA表达水平上调（P<0.05）,GSR m RNA表达水平下调（P<0.05）,Nrf2蛋白表达下降（P<0.05）。肠上皮细胞中,SOD酶活水平下降（P<0.05）,CAT酶活水平上升（P<0.05）,MDA、GSH含量及GSH-Px酶活水平无显着变化（P>0.05）,10 m M牛磺酸处理组的Nrf2 m RNA表达水平下调（P<0.05）,其余抗氧化酶基因m RNA表达水平无显着变化（P>0.05）;10 m M牛磺酸处理组的Nrf2蛋白表达水平下降（P<0.05）。牛磺酸处理组肝细胞和成肌细胞葡萄糖摄取增加（P<0.05）。以上结果表明,牛磺酸可能通过Nrf2通路来改变鸡胚原代肝细胞和肠上皮细胞氧化还原状态,并通过影响肝细胞和成肌细胞的葡萄糖摄取参与葡萄糖代谢。综上结果表明,牛磺酸替代日粮15%、30%、45%合成蛋氨酸对肉鸡生产性能无显着影响,牛磺酸替代日粮25%和50%合成蛋氨酸对蛋鸡生产性能无显着影响,提示牛磺酸可以部分替代日粮合成蛋氨酸;胆汁酸与牛磺酸的联合添加可以缓解日粮蛋氨酸缺乏造成的肉鸡生产性能下降;牛磺酸能够促进肝细胞和成肌细胞对葡萄糖的摄取而调节肉鸡血糖水平,通过Keap1/Nrf2通路改变肉鸡和蛋鸡肝脏的氧化还原状态。
李静[9]（2021）在《复合植物多糖对肉鸭生产性能、肠道微生物组及代谢组的影响》文中认为本试验旨在通过在基础日粮相同的情况下添加复合植物多糖,研究其对肉鸭的生长性能、肠道微生物组及代谢组的影响,并探索肠道微生物、代谢产物与生长性能之间的作用机制,为开发肉鸭用新型绿色添加剂提供科学理论依据。试验选用体重、健康状态相近的23日龄樱桃谷肉鸭4万只,分为两个处理组—对照组（Con）和复合植物多糖处理组（CP）,每个处理组2万只,采用笼养的饲喂模式。所有试验动物均处于相似的环境参数可控的饲养环境中,自由采食。多糖处理组自23天一直到出栏连续14天饮水补充400mg/kg的复合植物多糖;对照组则正常饲喂饮水。连续处理14天后,检测两个处理组肉鸭的平均日增重、平均日采食量以及饲料转化率等生产性能,分别采集两组肉鸭的粪样和饲料样通过内源指示剂法（盐酸不溶灰分）来测定并计算两组肉鸭的饲料养分表观消化率。并于第15天（肉鸭37日龄时）,每个处理组随机选取10只肉鸭进行屠宰,摘取肝脏、脾脏、腹脂进行称重计算免疫器官指数、腹脂沉积率及测定肝脏抗氧化性能,并采集血液、回肠及盲肠内容物来对血清生化指标、肠道发育形态、盲肠微生物组和代谢组进行测定。试验结果表明:1.本试验所用复合植物多糖包含甜叶菊多糖和苜蓿多糖（w:w=1:1）两种成分,其中甜叶菊多糖的主要成分为葡萄糖（90.94%）、鼠李糖（6.57%）和木糖（1.32%）,分子量为1.209×106 k Da;苜蓿多糖的主要成分为半乳糖醛酸（57.13%）、葡萄糖（16.46%）、葡萄糖醛酸（11.36%）、阿拉伯糖（6.25%）、半乳糖（3.66%）,分子量为3.30×106 Da。且甜叶菊多糖和苜蓿多糖均有良好的体外抗氧化能力和持油力。2.复合植物多糖提高了樱桃谷肉鸭的生长性能及养分利用率。多糖组和对照组的平均日采食量分别为224.00g/d和228.50g/d,差异显着（P<0.01）,料重比分别为1.76和1.82,差异显着（P<0.05）。在饲料养分表观消化率方面,多糖组的干物质消化率和中性洗涤纤维消化率均高于对照组且差异极显着（P<0.01）。3.复合植物多糖可提高樱桃谷肉鸭的肝脏抗氧化性能。多糖组和对照组的总抗氧化能力分别为3.59U/mgprot和2.73U/mgprot,CAT活力分别为42.24U/mgprot和37.61U/mgprot,差异均极显着（P<0.01）。4.复合植物多糖可降低樱桃谷肉鸭的腹脂沉积率,并改善其脂质代谢。多糖组的腹脂沉积率显着低于对照组（P<0.05）,且多糖组血清中的甘油三酯含量和低密度脂蛋白含量均显着低于对照组（P<0.05）。5.复合植物多糖可改善樱桃谷肉鸭的免疫机能。多糖组和对照组血清中的免疫球蛋白A（Ig A）的含量分别为1.40mg/m L和1.09mg/m L,免疫球蛋白G（Ig G）的含量分别为4.81mg/m L和2.72mg/m L,差异均极显着（P<0.01）。6.复合植物多糖可改善樱桃谷肉鸭的回肠组织形态。多糖组的回肠绒毛高度和V/C均高于对照组且差异极显着（P<0.01）,多糖组的回肠隐窝深度略低于对照组但差异不显着（P>0.05）。7.肠道微生物组分析结果表明:在属（genus）水平上,添加复合植物多糖提高了拟杆菌属（Bacteroides）、普雷沃菌属（Prevotellaceae）的相对丰度,这两个菌与生产性能、消化率、肝脏抗氧化、免疫球蛋白G指标呈正相关,与腹脂沉积率、血清中甘油三酯含量和低密度脂蛋白含量呈负相关。8.盲结肠内容物代谢组分析结果表明:饲喂复合植物多糖的肉鸭,显着提高了吡哆醛（Pyridoxal）、烟酸核糖苷（Nicotinate ribonucleoside）、吡哆胺（Pyridoxamine）、2-异丁基-3-甲氧基吡嗪（2-Isobutyl-3-methoxypyrazine）、2-（甲酰氨基）苯甲酸（2-（Formylamino）Benzoic Acid）、L-酵母氨酸（L-Saccharopine）、4-羟基维甲酸（4-Hydroxyretinoic Acid）、5,6-二羟基吲哚-2-羧酸（5,6-Dihydroxyindole-2-Carboxylic Acid）、烟酰胺（Nicotinamide）的水平,这些代谢物被富集到不同的代谢通路,包括维生素B6的代谢、烟酸和烟酰胺代谢、亚油酸和赖氨酸的代谢、苯丙氨酸的代谢、色氨酸的代谢等代谢通路,均显着上调。上调的代谢物与生产性能、消化率、肝脏抗氧化、免疫球蛋白G指标呈正相关,与腹脂沉积率、血清中甘油三酯含量和低密度脂蛋白含量呈负相关。综上所述,与对照组相比,添加复合植物多糖显着提高了拟杆菌属（Bacteroides）、普雷沃菌属（Prevotellaceae）的丰度,并上调了与生长性能相关的代谢通路,主要包括维生素B6,烟酸和烟酰胺代谢及部分必需氨基酸等代谢通路,由此提高了肉鸭生长性能和饲料效率。
武强强[10]（2021）在《盐摄入对长爪沙鼠认知功能、肠道炎症及肠道菌群的影响》文中研究表明
二、高盐饮食对血清超氧化物歧化酶活性的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高盐饮食对血清超氧化物歧化酶活性的影响（论文提纲范文）
（2）山西老陈醋对急性醉酒小鼠防醉及护肝作用研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 动物分组与处理 |
| 1.3.2 急性醉酒小鼠的行为学观察 |
| 1.3.3 肝组织病理形态学观察 |
| 1.3.4 血清和肝脏中指标检测 |
| 1.3.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 山西老陈醋对急性醉酒小鼠醉酒和醒酒时间的影响 |
| 2.2 山西老陈醋对急性醉酒小鼠酒精含量的影响 |
| 2.3 山西老陈醋对急性醉酒小鼠ADH、ALDH的影响 |
| 2.4 山西老陈醋对急性醉酒小鼠肝组织病理形态学的影响 |
| 2.5 山西老陈醋对急性醉酒小鼠肝功酶的影响 |
| 2.6 山西老陈醋对急性醉酒小鼠肝脏CAT、SOD和MDA水平的影响 |
| 3 结论 |
（3）不同水平中草药添加剂对鲤鱼生长性能、血清生化及抗氧化性能的影响（论文提纲范文）
| 1 试验材料与方法 |
| 1.1 试验设计 |
| 1.2 样品采集 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 测定生产性能指标 |
| 1.3.2 测定血清生化指标 |
| 1.3.3 测定血清抗氧化活性 |
| 1.4 数据的分析及统计 |
| 2 结果和分析 |
| 2.1 不同水平中草药添加剂对鲤鱼生产性能的影响 |
| 2.2 不同水平中草药添加剂对鲤鱼血清生化指标的影响 |
| 2.3 不同水平中草药添加剂对鲤鱼血清抗氧化能力的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同水平中草药添加剂对生产性能的影响 |
| 3.2 不同水平中草药添加剂对鲤鱼血清生化指标的影响 |
| 3.3 不同水平中草药添加剂对鲤鱼抗氧化性能的影响 |
| 4 结论 |
（4）京尼平苷调控小鼠糖脂代谢的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 栀子简介 |
| 1.1.1 栀子植物学特性及其分布 |
| 1.1.2 栀子成分及健康作用研究进展 |
| 1.2 肥胖与脂质代谢 |
| 1.2.1 肥胖的发生与发展 |
| 1.2.2 肥胖的发病机理与病因 |
| 1.2.3 胆固醇代谢与胆汁酸循环 |
| 1.3 糖尿病与胰岛素抵抗 |
| 1.3.1 糖尿病的发生发展 |
| 1.3.2 胰岛素信号通路与胰岛素抵抗 |
| 1.3.3 肝脏分泌因子与胰岛素敏感性 |
| 1.4 京尼平苷的研究进展 |
| 1.4.1 京尼平苷的来源 |
| 1.4.2 京尼平苷的理化性质 |
| 1.4.3 京尼平苷的吸收与代谢 |
| 1.4.4 京尼平苷的营养健康功能 |
| 1.5 立题背景及意义 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 第二章 京尼平苷对小鼠糖脂代谢水平的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 主要材料和试剂 |
| 2.2.3 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 小鼠实验操作 |
| 2.3.2 食物转化效率 |
| 2.3.3 Lee’s指数的计算 |
| 2.3.4 血糖检测 |
| 2.3.5 葡萄糖耐受实验(GTT)和胰岛素耐受实验(ITT) |
| 2.3.6 血清与肝脏中TC与TG的检测 |
| 2.3.7 胰岛素ELISA实验 |
| 2.3.8 石蜡切片的制作 |
| 2.3.9 肝脏H&E染色 |
| 2.3.10 油红O染色 |
| 2.3.11 肝脏PAS染色 |
| 2.3.12 肝脏糖原检测 |
| 2.3.13 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 京尼平苷对小鼠体重、摄食量及Lee’s指数的影响 |
| 2.4.2 京尼平苷对小鼠脏器质量变化的影响 |
| 2.4.3 京尼平苷对小鼠血脂、肝脏脂质沉积的影响 |
| 2.4.4 京尼平苷对高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠脂质沉积的影响 |
| 2.4.5 京尼平苷对小鼠血糖、胰岛素含量的影响 |
| 2.4.6 京尼平苷对小鼠GTT、ITT的影响 |
| 2.4.7 京尼平苷对小鼠肝脏糖原的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 京尼平苷对肝脏胆固醇和胆汁酸代谢转化的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验动物及细胞 |
| 3.2.2 主要材料和试剂 |
| 3.2.3 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 小鼠实验操作 |
| 3.3.2 细胞实验 |
| 3.3.3 细胞及组织RNA的提取 |
| 3.3.4 RNA检测 |
| 3.3.5 RNA转录组测序(RNA-seq) |
| 3.3.6 逆转录(RT)及实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 3.3.7 蛋白质免疫印迹(Western Blots) |
| 3.3.8 胆汁酸ELISA实验 |
| 3.3.9 数据分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 京尼平苷对小鼠肝脏胆固醇合成的影响 |
| 3.4.2 京尼平苷对小鼠肝脏胆固醇转运的影响 |
| 3.4.3 京尼平苷对小鼠机体胆汁酸储存和排泄的影响 |
| 3.4.4 京尼平苷对小鼠肝脏胆汁酸合成途径的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 京尼平苷对FXR介导的肝脏-肠道胆汁酸代谢的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验动物及细胞 |
| 4.2.2 主要材料和试剂 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 小鼠实验操作 |
| 4.3.2 细胞实验 |
| 4.3.3 细胞及组织RNA的提取 |
| 4.3.4 RNA检测 |
| 4.3.5 逆转录(RT)及实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 4.3.6 蛋白质免疫印迹(Western Blots) |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 京尼平苷对小鼠肝脏胆汁酸代谢负反馈调节的影响 |
| 4.4.2 京尼平苷对小鼠肠道胆汁酸重吸收作用的影响 |
| 4.4.3 京尼平苷对FXR介导的肝脏-肠道胆汁酸代谢的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 京尼平苷对肝脏分泌因子RBP4介导的系统胰岛素敏感性的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 主要材料和试剂 |
| 5.2.3 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 小鼠实验操作 |
| 5.3.2 小鼠原代肝细胞的分离与培养 |
| 5.3.3 细胞实验 |
| 5.3.4 ELISA实验 |
| 5.3.5 骨骼肌糖原检测 |
| 5.3.6 细胞及组织RNA的提取 |
| 5.3.7 逆转录(RT)及实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 5.3.8 聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE) |
| 5.3.9 蛋白质免疫印迹(Western Blots) |
| 5.3.10 数据分析 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 京尼平苷对高脂饮食小鼠不同组织胰岛素敏感性的影响 |
| 5.4.2 京尼平苷对高脂饮食小鼠骨骼肌燃料选择和葡萄糖摄取的影响 |
| 5.4.3 京尼平苷对高脂饮食小鼠肝脏分泌因子表达水平的影响 |
| 5.4.4 京尼平苷对高脂饮食小鼠循环RBP4稳定性的影响 |
| 5.4.5 京尼平苷对小鼠原代肝细胞RBP4和TTR合成及分泌的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 京尼平苷对肝脏GHR介导的葡萄糖代谢水平的影响 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与设备 |
| 6.2.1 受试人群 |
| 6.2.2 实验动物及细胞 |
| 6.2.3 主要材料和试剂 |
| 6.2.4 主要仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 小鼠实验操作 |
| 6.3.2 人群实验 |
| 6.3.3 小鼠原代肝细胞的分离与培养 |
| 6.3.4 细胞实验 |
| 6.3.5 血糖检测 |
| 6.3.6 葡萄糖耐受实验(GTT)和胰岛素耐受实验(ITT) |
| 6.3.7 ELISA实验 |
| 6.3.8 凝胶过滤层析分析 |
| 6.3.9 细胞及组织RNA的提取 |
| 6.3.10 逆转录(RT)及实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 6.3.11 质粒构建 |
| 6.3.12 PCR扩增DNA片段 |
| 6.3.13 琼脂糖核酸电泳 |
| 6.3.14 胶回收纯化DNA |
| 6.3.15 DNA酶切和连接 |
| 6.3.16 质粒的转化、鉴定与保存 |
| 6.3.17 双荧光素酶报告基因实验 |
| 6.3.18 染色质免疫共沉淀反应(ChIP assay) |
| 6.3.19 聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE) |
| 6.3.20 蛋白质免疫印迹(Western Blots) |
| 6.3.21 数据分析 |
| 6.4 结果与分析 |
| 6.4.1 京尼平苷对肝脏GHR表达的影响 |
| 6.4.2 肥胖人群中GHR与RBP4的相关性研究 |
| 6.4.3 小鼠肝脏GHR过表达对血糖及胰岛素信号通路的影响 |
| 6.4.4 小鼠肝脏GHR过表达对循环RBP4水平含量的影响 |
| 6.4.5 小鼠肝脏 GHR过表达对肝脏RBP4代谢的影响 |
| 6.4.6 GHR靶向调控RBP4和TTR的表达水平 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（5）龟龄集的化学分析和对轻度认知功能障碍的改善作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 龟龄集研究概述 |
| 1.1 龟龄集方剂组成及方解 |
| 1.2 龟龄集特有“升炼”工艺的历史沿革 |
| 1.3 龟龄集组方药味与炮制 |
| 1.4 龟龄集质量研究现状 |
| 1.5 龟龄集临床及药理研究进展 |
| 1.5.1 龟龄集临床研究进展 |
| 1.5.2 龟龄集药理研究进展 |
| 2 中药大复方物质基础研究现状 |
| 2.1 中药大复方化学物质基础研究的意义 |
| 2.2 中药大复方化学物质基础研究的方法 |
| 2.2.1 LC-HRMS技术 |
| 2.2.2 GC-MS技术 |
| 2.2.3 NMR技术 |
| 3 中药复方治疗轻度认知功能障碍(MCI)的研究进展 |
| 3.1 MCI概述 |
| 3.1.1 MCI的分型与转归 |
| 3.1.2 MCI的诊断标准 |
| 3.1.3 MCI的西药治疗研究现状 |
| 3.2 中药复方治疗MCI研究现状 |
| 3.2.1 MCI中医证候分析 |
| 3.2.2 中药复方治疗MCI的临床药效研究 |
| 3.2.3 中药复方治疗MCI的药理学研究 |
| 3.3 中药复方治疗MCI前景展望 |
| 4 课题设计 |
| 4.1 研究目的 |
| 4.2 研究思路 |
| 4.3 技术路线 |
| 4.4 研究内容 |
| 4.5 创新点 |
| 第二章 龟龄集化学物质基础研究 |
| 第一节 基于UPLC-MS龟龄集化学成分鉴定和表征 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样品溶液制备 |
| 3.2 色谱条件 |
| 3.3 质谱条件 |
| 3.4 数据分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 建立内部化合物库 |
| 4.2 裂解规律分析 |
| 4.3 UHPLC-QE HRMS分析和鉴定龟龄集中化学成分 |
| 4.4 龟龄集各提取部位鉴定化合物比较分析 |
| 5 讨论和小结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.2 小结 |
| 第二节 基于~1H NMR龟龄集化学成分表征与鉴定 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样品溶液制备 |
| 3.2 核磁测试条件 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 龟龄集氯仿相化学成分鉴定 |
| 4.2 龟龄集甲醇/水相化学成分鉴定 |
| 第三节 基于ICP-MS龟龄集无机元素组成分析 |
| 第三章 基于化学物质组成的龟龄集升炼科学性和产品一致性评价研究 |
| 第一节 基于化学物质组成的升炼工艺科学性研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品和试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 供试品溶液制备 |
| 3.2 测试条件 |
| 3.3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 方法评价 |
| 4.1.1 龟龄集提取条件选择 |
| 4.1.2 UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS/MS仪器系统稳定性评价 |
| 4.2 龟龄集升炼前后色差分析 |
| 4.3 龟龄集升炼前后有机成分分析 |
| 4.4 龟龄集升炼前后无机成分分析 |
| 5 讨论与小结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.1.1 有机成分变化对药性的影响 |
| 5.1.2 有机成分变化对药物组分理化性质的影响 |
| 5.1.3 无机成分变化对药性的影响 |
| 5.2 小结 |
| 第二节 龟龄集UPLC指纹图谱构建及产品一致性评价 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样品溶液的制备 |
| 3.2 UPLC测试条件 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 实验条件优化 |
| 4.2 方法学考察 |
| 4.3 龟龄集UPLC指纹图谱的建立及相似度评价 |
| 5 讨论与小结 |
| 第三节 龟龄集元素指纹图谱构建及产品一致性评价 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 龟龄集ICP-MS元素分析 |
| 3.2 数据处理与统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 龟龄集中14种元素含量测定结果 |
| 4.2 无机元素指纹图谱的建立与相似度评价 |
| 4.3 无机元素主成分分析 |
| 5 讨论与小结 |
| 第四章 龟龄集改善轻度认知功能障碍研究 |
| 第一节 龟龄集改善轻度认知功能障碍(MCI)药效学研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 材料 |
| 2.3 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 动物分组及给药 |
| 3.2 Morris水迷宫实验 |
| 3.3 组织病理学测定 |
| 3.4 血清生化指标测定 |
| 3.5 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 外观及体重 |
| 4.2 Morris水迷宫测试 |
| 4.3 脏器指数 |
| 4.4 胃蛋白酶指标 |
| 4.5 血清生化指标 |
| 4.6 海马组织形态观察 |
| 5 讨论与小结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.1.1 建立的MCI模型与其他衰老模型对比 |
| 5.1.2 龟龄集对MCI大鼠的改善作用 |
| 5.2 小结 |
| 第二节 龟龄集改善MCI大鼠的分子药理机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样本制备 |
| 3.2 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 血清生化指标 |
| 4.2 海马组织生化指标 |
| 5 讨论与小结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.2 小结 |
| 第三节 基于代谢组学的龟龄集改善MCI作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样本制备 |
| 3.2 LC-MS测试条件 |
| 3.3 数据处理 |
| 3.4 统计分析 |
| 3.5 代谢物鉴定 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 血清LC-MS代谢组学分析 |
| 4.1.1 仪器稳定性监测 |
| 4.1.2 龟龄集对MCI大鼠血清代谢轮廓的调节作用 |
| 4.1.3 龟龄集对MCI大鼠血清代谢通路的调节 |
| 4.2 海马组织LC-MS代谢组学分析 |
| 4.2.1 仪器稳定性评价 |
| 4.2.2 龟龄集对MCI大鼠海马代谢轮廓的调节作用 |
| 4.2.3 龟龄集对MCI大鼠海马代谢通路的调节 |
| 5 龟龄集对MCI大鼠血清和海马差异代谢物及差异代谢通路比较分析 |
| 6 讨论和小结 |
| 6.1 讨论 |
| 6.1.1 龟龄集对MCI大鼠血清代谢物及代谢通路分析 |
| 6.1.2 龟龄集对MCI大鼠海马代谢物及代谢通路分析 |
| 6.1.3 龟龄集对不同衰老模型血清差异代谢物及代谢通路综合分析 |
| 6.2 小结 |
| 第五章 总结和展望 |
| 1 研究工作总结 |
| 2 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（6）仙灵骨葆胶囊对大鼠肝损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 动物分组、给药与模型制备 |
| 1.5 大鼠体质量变化、一般情况及肝指数测定 |
| 1.6 生化指标检测肝功能 |
| 1.7 肝脏病理学检查 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠毛发、饮食等一般情况 |
| 2.2 各组大鼠体质量、肝指数变化 |
| 2.3 各组大鼠血清基质金属蛋白酶9( MMP-9)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的变化 |
| 2.4 各组大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化 |
| 2.5 各组大鼠肝脏组织病理学检查结果 |
| 3 讨论 |
（7）硒与酪氨酸对凌云乌鸡抗氧化功能、免疫球蛋白、酪氨酸酶活性和黑色素含量的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验设计 |
| 1.2 饲养管理 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.3.1 血液样品采集与制备 |
| 1.3.2 组织样品采集与制备 |
| 1.3.3 血清与组织酪氨酸酶活性测定 |
| 1.3.4 血液与组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性测定 |
| 1.3.5 组织黑色素含量测定 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 日粮硒与酪氨酸添加水平对凌云乌鸡血清免疫活性指标的影响(见表3) |
| 2.2 日粮硒与酪氨酸添加水平对血清和组织中GSH-Px及TYR活性的影响(见表4、表5) |
| 2.3 日粮硒与酪氨酸添加水平对血清和组织中黑色素含量的影响(见表6) |
| 3 讨论 |
| 3.1 日粮硒与酪氨酸添加水平对凌云乌鸡免疫活性指标的影响 |
| 3.2 酪氨酸与硒添加水平对组织相关酶活性的影响 |
| 3.3 酪氨酸与硒添加水平对组织黑色素含量的影响 |
| 4 结论 |
（8）牛磺酸对鸡生产性能与抗氧化性能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 含硫氨基酸 |
| 1.1.1 蛋氨酸 |
| 1.1.2 半胱氨酸(Cys)和胱氨酸 |
| 1.1.3 牛磺酸(Tau) |
| 1.2 牛磺酸的生物学功能 |
| 1.2.1 牛磺酸与氧化应激 |
| 1.2.2 牛磺酸与蛋氨酸 |
| 1.2.3 牛磺酸与胆汁酸 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验动物 |
| 2.2 试验试剂与仪器 |
| 2.2.1 试验试剂 |
| 2.2.2 试验仪器 |
| 2.2.3 试验耗材 |
| 2.3 试验设计 |
| 2.3.1 试验一牛磺酸替代日粮合成蛋氨酸对肉鸡的影响 |
| 2.3.2 试验二牛磺酸替代日粮合成蛋氨酸对蛋鸡的影响 |
| 2.3.3 试验三日粮牛磺酸与胆汁酸处理对肉鸡的影响 |
| 2.3.4 试验四牛磺酸对鸡胚原代肝细胞、肠上皮细胞抗氧化能力和肝细胞、成肌细胞糖摄取的影响 |
| 2.4 测定方法 |
| 2.4.1 器官指数计算方法 |
| 2.4.2 血清生化指标检测 |
| 2.4.3 氧化应激相关指标检测 |
| 2.4.4 CCK-8 细胞活力测定 |
| 2.4.5 细胞葡萄糖摄取测定 |
| 2.4.6 组织HE染色 |
| 2.4.7 m RNA水平检测 |
| 2.4.8 蛋白水平检测 |
| 2.5 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 试验一牛磺酸替代日粮合成蛋氨酸对肉鸡的影响 |
| 3.1.1 生产性能 |
| 3.1.2 器官指数 |
| 3.1.3 血液生化指标 |
| 3.1.4 抗氧化指标 |
| 3.1.5 糖耐量试验 |
| 3.2 试验二牛磺酸替代日粮合成蛋氨酸对蛋鸡的影响 |
| 3.2.1 生产性能 |
| 3.2.2 器官指数 |
| 3.2.3 血液生化指标 |
| 3.2.4 蛋品质 |
| 3.2.5 抗氧化指标 |
| 3.2.6 绒毛高度、隐窝深度和绒毛隐窝比 |
| 3.3 试验三牛磺酸胆汁酸处理对肉鸡的影响 |
| 3.3.1 生产性能 |
| 3.3.2 器官指数 |
| 3.3.3 血液生化指标 |
| 3.3.4 抗氧化指标 |
| 3.4 试验四牛磺酸对鸡胚原代肝细胞、肠上皮细胞抗氧化能力和肝细胞、成肌细胞糖摄取的影响 |
| 3.4.1 鸡胚原代肝细胞抗氧化指标 |
| 3.4.2 鸡胚原代肠上皮细胞抗氧化指标 |
| 3.4.3 鸡胚原代肝细胞和成肌细胞糖摄取 |
| 4 讨论 |
| 4.1 牛磺酸替代合成蛋氨酸与肉鸡和蛋鸡生产性能 |
| 4.2 牛磺酸与氧化应激 |
| 4.3 牛磺酸与糖代谢 |
| 4.4 牛磺酸与胆汁酸 |
| 5 结论 |
| 6 创新与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）复合植物多糖对肉鸭生产性能、肠道微生物组及代谢组的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 植物多糖的简介 |
| 1.2 植物多糖的功能 |
| 1.2.1 降血糖作用 |
| 1.2.2 降血脂作用 |
| 1.2.3 抗氧化作用 |
| 1.2.4 抗肿瘤作用 |
| 1.2.5 改善肠道结构和维持肠道微生态平衡 |
| 1.3 复合植物多糖在畜禽生产中的应用 |
| 1.3.1 复合植物多糖在猪生产中的应用 |
| 1.3.2 复合植物多糖在家禽生产中的应用 |
| 1.3.3 复合植物多糖在反刍动物生产中的应用 |
| 1.4 复合植物多糖的市场前景 |
| 1.5 中国肉鸭养殖业的发展现状以及存在的问题 |
| 1.6 本课题研究的目的、内容及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 复合植物多糖 |
| 2.1.2 试验日粮 |
| 2.2 试验设计与饲养管理 |
| 2.3 测定指标及方法 |
| 2.3.1 复合植物多糖的组成与结构检测 |
| 2.3.2 复合植物多糖的体外理化性质检测 |
| 2.3.3 生产性能 |
| 2.3.4 饲料养分表观消化率 |
| 2.3.5 免疫机能的测定 |
| 2.3.6 抗氧化性能检测 |
| 2.3.7 脂质代谢 |
| 2.3.8 回肠形态测定 |
| 2.3.9 盲肠中微生物菌群的测定与分析 |
| 2.3.10 盲肠中代谢组的测定与分析 |
| 2.4 数据的统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 复合植物多糖组成与结构分析 |
| 3.1.1 甜叶菊多糖和苜蓿多糖的单糖组成分析 |
| 3.1.2 甜叶菊多糖和苜蓿多糖的分子量 |
| 3.1.3 甜叶菊多糖和苜蓿多糖的FT-IR近红外分析 |
| 3.2 复合植物多糖的体外理化性质检测 |
| 3.2.1 抗氧化能力的测定 |
| 3.2.2 持油力的测定 |
| 3.3 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭生产性能的影响 |
| 3.4 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭饲料养分表观消化率的影响 |
| 3.5 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭免疫器官指数的影响 |
| 3.6 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭血清中免疫指标的影响 |
| 3.7 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肝脏抗氧化性能的影响 |
| 3.8 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭脂质代谢的影响 |
| 3.9 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭回肠组织形态的影响 |
| 3.10 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肠道微生物组的影响 |
| 3.10.1 盲肠微生物区系概况 |
| 3.10.2 添加复合植物多糖对樱桃谷肉鸭盲肠微生物菌群分布的影响 |
| 3.10.3 添加复合植物多糖对樱桃谷肉鸭盲肠中差异菌群分析 |
| 3.10.4 盲肠中差异性微生物的LEFse分析 |
| 3.11 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肠道代谢组的影响 |
| 3.11.1 盲肠中代谢物概况 |
| 3.11.2 盲肠中被富集到的代谢通路 |
| 3.11.3 差异性代谢通路 |
| 3.12 生产性能-微生物组-代谢组关联分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 复合植物多糖的组成与结构分析 |
| 4.2 复合植物多糖体外理化性质分析 |
| 4.3 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭生产性能的影响 |
| 4.4 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭饲料养分表观消化率的影响 |
| 4.5 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭免疫机能的影响 |
| 4.6 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肝脏抗氧化性能的影响 |
| 4.7 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭脂质代谢的影响 |
| 4.8 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭回肠组织形态的影响 |
| 4.9 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肠道微生物组的影响 |
| 4.10 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肠道代谢组的影响 |
| 5 结论 |
| 6 创新点与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
四、高盐饮食对血清超氧化物歧化酶活性的影响（论文参考文献）
- [1]湿润烧伤膏干预烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白的表达[J]. 杨树楷,瓦庆彪,袁晓燕. 中国组织工程研究, 2022(23)
- [2]山西老陈醋对急性醉酒小鼠防醉及护肝作用研究[J]. 田颖蕾,夏婷,康超艳,赵宇轩,吕洁,张祥龙,王怡明,闫裕峰,朗繁繁,郑宇,王敏. 中国酿造, 2021(12)
- [3]不同水平中草药添加剂对鲤鱼生长性能、血清生化及抗氧化性能的影响[J]. 肖颖,耿晓桐,龚静,董翠. 中国饲料, 2021(24)
- [4]京尼平苷调控小鼠糖脂代谢的机理研究[D]. 刘金鑫. 江南大学, 2021
- [5]龟龄集的化学分析和对轻度认知功能障碍的改善作用研究[D]. 史静超. 山西大学, 2021
- [6]仙灵骨葆胶囊对大鼠肝损伤的作用及机制研究[J]. 丁海虎,倪虹,王元元,陶静,马善峰,陶明飞,孙思雨. 牡丹江医学院学报, 2021(04)
- [7]硒与酪氨酸对凌云乌鸡抗氧化功能、免疫球蛋白、酪氨酸酶活性和黑色素含量的影响[J]. 张倩云,王鹏飞,从光雷,施寿荣,谭本杰. 饲料工业, 2021(14)
- [8]牛磺酸对鸡生产性能与抗氧化性能的影响[D]. 袁秀康. 山东农业大学, 2021(01)
- [9]复合植物多糖对肉鸭生产性能、肠道微生物组及代谢组的影响[D]. 李静. 山东农业大学, 2021(01)
- [10]盐摄入对长爪沙鼠认知功能、肠道炎症及肠道菌群的影响[D]. 武强强. 内蒙古医科大学, 2021