一、番茄黑霉病的发生及早期预防（论文文献综述）
周英[1]（2019）在《奉新猕猴桃3种真菌病害病原鉴定、生物学特性及药剂筛选研究》文中研究表明猕猴桃是江西省奉新县的重要和特色果树,发展猕猴桃生产对促进该县经济发展,带动农民增收致富具有重要作用。然而,随着该县猕猴桃种植规模的不断扩大,病害发生种类不断增多,危害程度不断加重。本文针对近年来奉新县猕猴桃生长期出现的黑斑病、白纹羽病及黑霉病3种真菌病害进行病原鉴定、生物学特性试验及室内药剂筛选,目的是查明这些病害的发生原因,并为其发生规律和防治研究奠定基础,现将研究结果报道如下:（1）通过病菌分离、病菌培养性状、形态学观察、致病性测定及分子生物学手段,对引起江西奉新县猕猴桃生长期出现的3种真菌病害进行鉴定,确定了奉新县猕猴桃黑斑病的病原为链格孢（Alternaria alternata）,猕猴桃白纹羽病病原为褐座坚壳菌（Rosellinia necatrix）,猕猴桃黑霉病病原为猕猴桃假尾孢（Pseudocercospora actinidiae）。（2）在生物学特性研究中,A.alternata菌丝生长的最适宜培养基为OMA培养基,最佳碳氮源分别为麦芽糖和牛肉膏,在535℃范围均可生长,25℃为最适生长温度,最适pH值为6,无光条件有利于该菌的生长;R.necatrix菌丝生长的最适培养基为NA培养基,最佳碳氮源分别为葡萄糖和牛肉膏,25℃为最适生长的温度范围,pH值7为该菌最适生长的pH,光照不利于该菌的生长;P.actinidiae菌丝生长的最适培养基是OMA培养基,最佳碳氮源分别为酵母粉和葡萄糖,该菌在530℃的范围内均可生长,25℃为其最适生长温度,35℃以上的高温则不利于该菌生长,pH值27是该菌较适生长的pH范围,光照对该菌的生长无显着影响。（3）在26种杀菌剂对A.alternata的室内毒力测定试验中,10%申嗪霉素、50%咪鲜胺锰盐、25%已唑醇、75%肟菌·戊唑醇、25%丙环唑、10%苯醚甲环唑、75%戊唑·嘧菌酯和40%氟硅?这8种杀菌剂对A.alternata具有强毒力,EC50值介于0.18210.7633μg/ml之间;在26种杀菌剂对R.necatrix的室内毒力测定试验中,10%申嗪霉素、22.5%啶氧菌酯、50%咪鲜胺锰盐、45%敌磺钠、50%多菌灵、25%丙环唑、25%嘧菌酯、70%甲基硫菌灵、10%多抗霉素、40%五氯硝基苯、30%恶霉灵、40%氟硅唑和这13种杀菌剂对R.necatrix具有强毒力,EC50值介于0.00010.6861μg/ml之间。
来佳[2]（2019）在《罗伦隐球酵母对樱桃番茄果实的抗性诱导作用及其机理研究》文中进行了进一步梳理生物防治被认为是有望代替化学杀菌剂控制果蔬采后真菌病害的有效手段。用于生物防治的拮抗微生物除了能与病原菌进行营养与空间的竞争外,还能作为激发子激活果实体内的潜在抗性以增强其对病原菌的防御能力,因而具有较好的应用前景。但是拮抗菌作为激发子诱导抗性作用的机制尚不明确。本论文以罗伦隐球酵母（Cryptococcus lauentii）和不同成熟度的樱桃番茄果实为研究材料,探究了拮抗酵母对果实抗病性的诱导作用及对果实品质的影响,并从基因表达水平上对果实多个抗性相关信号通路的变化进行了分析,为系统地揭示拮抗酵母诱导果实产生抗性的作用机理奠定了基础。主要研究结果如下:1.用合适浓度的罗伦隐球酵母Claurentii对红熟和转色阶段樱桃番茄果实进行诱导处理,可显着增强番茄果实对灰霉病（灰葡萄孢霉Botrytiscinerea）和黑霉病（链格孢霉Alternariaalternata）的抗性,有效降低番茄果实采后真菌病害发生率及其带来的损失。对番茄果实酶活性的测定结果表明,拮抗酵母处理对樱桃番茄果实抗病能力的诱导作用可能与其体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶和β-1,3-葡聚糖酶等抗性相关酶活性的提高有关。2.对抗性相关信号通路的基因表达测定结果显示,罗伦隐球酵母C lauentii处理后的番茄果实体内水杨酸信号通路被激活,而茉莉酸信号通路则先被抑制后被激活,油菜素内酯信号通路被激活,脱落酸信号通路先被激活后被抑制。这表明罗伦隐球酵母Claurentii可能通过调控樱桃番茄果实体内的植物激素信号通路来增强其抗性。3.用RT-qPCR技术对参与果实病原相关分子模式激发的免疫反应PTI路径的相关基因进行分析,结果发现BAKl、Bti9、MEKK1和WRKY33等基因显着上调表达。此外,酵母处理后果实体内的病程相关蛋白PR基因、编码其他抗菌蛋白和抗氧化酶的基因均上调表达。这证实罗伦隐球酵母Claurentii处理能够激活樱桃番茄果实体内PTI免疫反应。4.通过对一定贮藏期内果实色度、水分、硬度、糖度、可滴定酸和维生素C含量等品质的测定发现,罗伦隐球酵母Claurent.处理对樱桃番茄果实品质有正面作用。经拮抗酵母处理后,红熟果实在贮藏期内的色度更加鲜亮、水分和维生素C含量更高,转色阶段的果实硬度也在酵母处理后得以加强。
崔杨[3]（2015）在《壳寡糖诱导交链孢菌细胞凋亡及毒素抑制的研究》文中提出壳寡糖是一种水溶性低聚糖,具有良好的生物兼容性,可生物降解并对人畜无毒,其抑菌活性在植物病害防治、食品防腐以及医疗等方面具有广阔的应用前景。目前对壳寡糖作用机理的研究主要集中于其诱导植物产生抗病性方面,在壳寡糖抑制病原真菌机理方面还报道较少。交链孢菌是侵染范围很广的一种侵染性真菌,在造成危害的同时,产生多种真菌毒素,采后番茄果实可受其侵染而发生黑霉病。本论文首先研究不同浓度的壳寡糖对菌丝生长和孢子萌发的抑制现象,从而确定寡糖对交链孢菌的生物学影响。结果表明,500 μg/mL的壳寡糖抑菌效果最明显,对菌丝生长的抑制率达到55.56%,对孢子萌发的抑制率达到78%。扫描电镜观察不同浓度的壳寡糖对交链孢菌丝和孢子均有破坏作用,处理组菌丝体管状形态模糊,表面粗糙,甚至出现菌丝消融状态。同样处理组孢子破裂,完全变形,出现原生质溢出现象。其次通过对壳寡糖诱导交链孢菌的细胞凋亡过程进行研究,发现壳寡糖对交链孢菌原生质体有致死作用。荧光显微镜观察结果表明,壳寡糖处理组线粒体膜电位下降,ROS水平显着增高。在激光共聚焦显微镜下观察壳寡糖与交链孢菌丝和孢子的结合,发现菌丝体和孢子整体荧光染色较均匀,但是在菌丝隔膜处出现荧光断裂现象,隔膜未被染色,表明壳寡糖可能进入细胞内部与其DNA结合,凝胶阻滞作用验证结果进一步证实了该结论。以体外提取交链孢菌毒素的方法研究壳寡糖与致病毒素的相互作用表明,壳寡糖处理组细胞存活率基本不受影响,而毒素处理组大部分均出现质壁分离现象和死亡现象,且存活率<5%。壳寡糖和毒素共同作用细胞时,细胞形态较饱满,细胞核无皱缩现象,存活率为90%,说明壳寡糖对毒素侵染番茄细胞有一定的抑制作用。最后本论文还研究了壳寡糖对采后番茄贮藏品质的影响,发现壳寡糖可显着降低果实发病率,抑制病斑扩展速度,延缓果实硬度的降低,推迟番茄果实的甜度变化时间,有效保持果实颜色和抗坏血酸的含量,提高了总酚含量,有利于果实口感的改善和良好风味的形成。
赵彦婷[4]（2014）在《拟南芥和番茄对神经鞘脂类似类真菌毒素的抗性机理研究》文中指出腐马素（fumonisin）和AAL-Toxin统称为神经鞘脂类似类真菌毒素（sphinganine-analog mycotoxins, SAMT）,这类毒素通过影响植物细胞中神经鞘脂类物质的代谢促进活性氧（reactive oxygen species, ROS）的积累,进而引发细胞程序化死亡（programmed cell death, PCD）;而且腐马素可以危害芦笋和十字花科的多种蔬菜作物,而AAL-Toxin是番茄茎枯病的致病因子,因此研究植物对SAMT的抗性机制不仅有助于完善对植物防御体系的理解,而且可以为通过化学调控和遗传工程的方法减少SAMT对蔬菜作物的危害提供理论依据和技术支撑。本研究以十字花科的模式植物拟南芥为材料,探究次生代谢物质芥子油苷和植物激素茉莉酸（jasmonic acid, JA）在植物防御SAMT诱导的PCD中的作用及其机理,解析十字花科植物特有的抗性机制。进一步以正向遗传学的思路,通过图位克隆的方法在拟南芥抗腐马素B1（fumonisin B1,FB1）突变体fbr41中,克隆到FB1抗性基因；并探究该基因的遗传转化对番茄中AAL-Toxin引起的PCD的影响,加深了人们对植物防御SAMT诱导的PCD的作用机理的理解,同时为今后通过遗传工程的途径提高番茄等作物对SMAT的抗性和番茄茎枯病的抗病育种提供了有效途径。主要的研究结果总结如下：1、为阐明次生代谢物质芥子油苷在植物对FB1诱导的PCD抗性中的作用,解析十字花科植物特有的抗性机制,以模式植物拟南芥为材料,分析了FB1胁迫时,芥子油苷生物合成相关基因的表达和芥子油苷含量的变化。结果发现,在FB1诱导植物发生PCD的过程中,色氨酸起始的次生代谢途径被激活,吲哚类芥子油苷和植物抗毒素camalexin生物合成相关基因被显着诱导,相比之下,脂肪类芥子油苷生物合成相关基因的表达被抑制。进一步对芥子油苷含量的分析发现,FB1胁迫时,吲哚类和脂肪类芥子油苷的积累都降低。突变体的研究结果显示,吲哚类芥子油苷缺失的突变体cyp79B2cyp79B3和芥子油苷水解酶黑芥子酶失活的突变体tgg1gg2,在FB1胁迫时比野生型Col-0表现更严重的PCD表型,而脂肪类芥子油苷缺失的突变体myb28myb29、camalexin缺失的突变体pad3-1和非典型降解酶PEN2失活的突变体pen2-1的PCD表型与Col-0没有明显差异。以上研究结果说明,典型性降解酶催化的吲哚类芥子油苷的代谢产物参与植物防御FB1诱导的PCD。外源完整吲哚类芥子油苷及其代谢产物的添加均显着抑制FB1引起的PCD,进一步的研究还发现,外源吲哚类芥子油苷代谢产物的添加可以抑制FB1诱导的ROS的累积,减少过氧化氢的含量,降低超氧阴离子的产生速率。以上结果表明,吲哚类芥子油苷的典型性降解通过抑制ROS的积累抑制FB1诱导的PCD。2、以JA生物合成和信号转导突变体为材料,结合JA外源处理,研究JA在FB1诱导的PCD中的作用。结果显示,JA生物合成和信号转导突变体中FB1诱导的PCD症状较野生型明显加重,说明JA参与植物对FB1诱导的PCD的防御。另外,JA相关突变体中吲哚类芥子油苷含量均显着减少；而JA外源添加急剧诱导了吲哚类芥子油苷的生物合成和水解代谢。虽然JA外源添加均可缓解野生型和吲哚类芥子油苷合成突变体cyp79B2cyp79B3中FB1引起的PCD,但是相比野生型,JA对cyp79B2cyp79B3中PCD的缓解作用显着减弱。这些结果表明,JA对FB1诱导的PCD的抑制作用很可能通过调控吲哚类芥子油苷的合成和降解来达到。3、应用正向遗传学的方法对FB1抗性突变体乃r41中的基因进行克隆,并分析其功能。遗传学分析表明,fbr41为单基因显性突变。图位克隆的结果显示,FB1抗性突变体fbr41在基因LCB2b/FBR41的内含子区发生单碱基突变,由鸟嘌呤（G）突变为腺嘌呤（A）。为方便区别,将突变体中LCB2b/FBR41命名为FBR41-D。分析FBR41-D的DNA序列发现,突变位点位于LCB2b/FBR41基因第一个内含子的第1位。而内含子起始的两个碱基和最后结尾的两个碱基为保守的GT-AG序列,可以被剪切体识别从而正确的剪切。因此,该位点的突变使得剪切体无法正确识别起始的剪切位点,使得剪切发生错误。cDNA测序结果表明,FBR41-D的cDNA序列在ATG开始的第126位之后插入ATTTT5个碱基。进一步的氨基酸序列分析发现,5个碱基的插入引起插入位点之后的阅读框改变,致使终止密码子提前出现,可能引起蛋白翻译的提前终止。分子互补的实验证实,FBR41-D的转化使野生型Col-0获得对FB1的抗性,证实抗FB1的表型由FBR41-D引起。FBR41-D功能的鉴定有助于我们更好地理解植物对SMAT的抗性机制,并且为通过遗传工程的手段提高蔬菜作物对SMAT的抗性提供了理论基础和技术支撑。4、AAL-Toxin诱导PCD是番茄茎枯病的发病原因,鉴于这一病害目前已成为番茄设施栽培中亟待解决的病害,为验证FBR41-D在番茄对AAL-Toxin敏感性和茎枯病防治中的功能,拟南芥中的克隆BR41-D被转入感病番茄品种Castlemart （CM）。通过转基因及抗性筛选获得35S::FBR41-D单拷贝插入的纯合番茄转基因株系,并对其进行AAL-Toxin敏感性分析。结果表明,AAL-Toxin处理使得CM叶片出现大面积的细胞坏死,而转基因植株的叶片只有少量的坏死斑。H2O2组织染色的结果也显示,AAL-Toxin诱导CM叶片积累大量的H2O2,而转基因植株中H2O2的积累被抑制。我们认为,拟南芥中的抗性基因FBR41-D的异源表达,抑制番茄感病品种CM中AAL-Toxin诱导的H2O2的积累,使CM获得对AAL-Toxin的抗性。其抗性机制可能依赖于FBR41-D对番茄神经鞘脂类生物合成途径中第一个限速酶丝氨酸-棕榈酰转移酶（serine palmitoyltransferase,SPT）活性的抑制。以上结论说明FBR41-D对SAMT具有普遍抗性,而且番茄中SPT酶的活性直接影响其对AAL-Toxin的敏感性,这些结果为番茄茎枯病的抗病机制的揭示和抗病分子育种的实践提供了理论依据。
祖庆勇[5]（2014）在《壳寡糖诱导番茄抗交链孢菌及菌毒素提取研究》文中研究指明番茄果实营养丰富,深受各国人民喜爱,但由于果实成熟后多浆汁而易受病原菌侵染,造成腐烂,特别是交链孢菌侵染后造成毒素残留,对番茄的鲜食与加工都会造成重要损失,制约了番茄果实加工与保鲜产业的发展。以生物源壳寡糖为诱抗剂的使用,对果蔬的保鲜提供了新思路。本论文以壳寡糖为外源保鲜剂,以显微观察和分光光度计检测等方法对番茄交链孢菌黑霉病进行防治效果与机理的初步研究,同时针对交链孢菌的产毒素情况及其致病机制采用了高效液相和质谱分析,结合生物学检测,确定毒素在致病菌侵染中的作用机理,为以生物技术防治交链孢菌的关键侵入因子提供理论基础。首先考察了壳寡糖对交链孢菌丝和菌孢子的影响,结果表明：不同浓度（0.01g/100mL、0.05g/100mL.0.1g/100mL）的壳寡糖对交链孢菌丝没有抑制作用,并且浓度为0.05g/100mL时具有促进作用；不同浓度的壳寡糖对菌孢子的萌发有明显的抑制作用,且浓度为0.10g/100mL时菌孢子几乎不萌发。用不同浓度壳寡糖（0.01g/1OOmL、0.05g/100mL、0.1g/100mL）配制液体培养基培养交链孢菌,测定交链孢菌的过氧化氢酶（CAT）的活性,结果显示1-3天过氧化氢酶的活性受到抑制,随后过氧化氢酶活性上升,而且,壳寡糖浓度越高,过氧化氢酶活力越低。利用展开剂（乙酸乙酯：甲醇：水=7：2：1,v/v/v）对粗毒素展开,经显色发现,有四种主要成分。粗毒素经硅胶柱柱层析后,共收集到36瓶洗脱液,主要活性成分集中在10-19瓶。将收集的第10-19瓶洗脱液合并,称为精毒素。粗毒素经液相色谱分析,成分较单一,主要含一种物质,保留时间在3.492min处。红外光谱检测表明,出峰主要在指纹吸收带,交链孢菌中可能含有N-H,-CH2, C=C等基团,集中在伸缩振动区可能含C-O, C-N, C-C基团。将粗毒素样品,利用气相色谱-质谱联用技术分析,共检测出七种主要有机化合物,其主要成分为环嗪酮（hexazinone）,化学分子式为C12H20NaO2,分子量为252.31,别名,林草净,是一种除草剂的主要成分。毒素原液对番茄的4种防御酶POD、PPO、PAL、SOD都有明显的抑制作用,而防御酶活性的降低是番茄抗病性下降的主要原因：将毒素原液稀释,抑制作用减弱,当稀释到20倍时,防御酶活性反而增加。当用0.05g/100mL浓度壳寡糖提前处理番茄时,再注入毒素原液,番茄的防御酶活性有所加强,并起到了对番茄果实抗病的效果。所以,毒素具有双重作用,高浓度下对寄主的致病作用明显,低浓度时反而能促进植物防御酶活性的增强。通过对番茄细胞的可溶性蛋白含量和电导率分析发现,毒素浓度越高,番茄细胞的可溶性蛋白含量越低,细胞的透性越大。当用0.05g/100mL浓度的壳寡糖溶液处理后,番茄细胞的蛋白含量明显增加,细胞膜透性也变小了。
裴冬丽,洪权春,丁锦平,李成伟[6]（2013）在《番茄茎枯病病原菌鉴定》文中指出番茄茎枯病主要危害番茄的茎和果实,严重影响番茄的产量和品质,为此,采用组织分离法对河南商丘地区番茄茎枯病病原菌进行分离、纯化,测定其致病性,并进行形态学和分子生物学鉴定。结果表明,番茄茎枯病病原菌为链格孢菌（Alternaria alternate）,其rDNA ITS序列与Gen-Bank中苹果链格孢菌（A.alternate）的ITS序列同源性为100%,与链格孢属的其他小孢子种聚在一个大的分支上。番茄茎枯病病原菌的鉴定为该病害的防治奠定了基础。
张丽平[7]（2011）在《植物激素调节番茄对链格孢菌和AAL-toxin的响应的研究》文中指出番茄（Solanum lycopersicum）是世界范围内最重要的蔬菜作物之一,真菌病害严重影响农作物产量和农产品品质,番茄生产受到数十种病原真菌的危害。茉莉酸（jasmonic acid, JA）、水杨酸（salicylic acid, SA）和乙烯（ethylene, ET）被认为是传统的防卫激素,在调控植物对生物性胁迫和非生物性胁迫的抗性中起着重要的作用。活性氧（reactive oxygen species, ROS）作为信号分子广泛地参与植物应对各种环境胁迫的过程。随着遗传学研究和国际番茄基因组计划的开展,番茄已成为研究植物和病原菌相互作用的模式植物。本文以多种番茄激素突变体和转基因植株为材料,在番茄-链格孢菌（Alternaria alternata f. sp. lycopersici, AAL）-AAL-toxin的体系中研究在AAL侵染引起的发病过程中和AAL-toxin诱导的细胞程序化死亡（programmed cell death, PCD）过程中,植物激素JA、SA和ET的调节机制及其相互作用的机理。主要研究结果如下：1、本实验中,首先利用35S::prosys转基因株系、JA缺失突变体spr2和JA不敏感突变体jail研究了JA信号在AAL-toxin诱导的离体番茄叶片PCD过程中的作用。结果表明JA生物合成途径以及JAI1介导的JA信号途径均促进AAL-toxin诱导的PCD。另外,外源ET受体抑制剂硫代硫酸银（silver thiosulphate, STS）处理极大地抑制了35S::prosys叶片中坏死斑的发展,虽然AAL-toxin和STS共同处理的35S::prosys叶片仍旧具有较高的电导率。ACC（1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid）处理显着地提高了spr2和jail突变体叶片对毒素的敏感性。然而,与AAL-toxin单独处理相比,外源JA处理ET不敏感突变体Never ripe （Nr）没有影响AAL-toxin诱导的细胞死亡。另外,ACC和AAL-toxin共同处理使jail叶片中降低的ET相关基因的表达得到了恢复。此外,与毒素单独处理相比,JA和毒素共同处理使Nr突变体中ET生物合成基因的表达量得到了恢复但是没有显着影响ET响应基因的表达。根据以上结果,我们提出JA和ET均能够单独促进AAL-toxin诱导的细胞死亡,同时在这个过程中依赖于JAI1受体的JA途径作用于ET生物合成的上游。2、研究了H202信号在JA介导的离体番茄叶片对AAL-toxin敏感性中的作用机制。结果表明AAL-toxin处理36 h时jail中H202含量显着大于野生型CA,而48和72 h时jail中H202含量显着小于CA,因此可以推测AAL-toxin处理离体番茄叶片36 h之前较低浓度的H202可能作为信号分子激活细胞内的防卫反应,而36 h以后较高浓度的H202由于其毒性较高可能对细胞造成了严重的伤害；AAL-toxin处理36、48和72 h时jail叶片中O2·-产生速率均显着小于CA,因此AAL-toxin处理离体番茄叶片之后,毒性较高的O2·--可能对细胞造成了严重的伤害；研究了AAL-toxin处理36、48和72 h时jail突变体及其野生型CA叶片中4种抗氧化酶SOD、CAT、APX和愈创木酚POD的活性。结果表明AAL-toxin处理36和72 h时jail中SOD和POD活性均显着高于CA,36、48和72 h时jail中APX和CAT活性均显着高于CA。这说明与野生型CA相比,jail叶片可能通过诱导更高的APX、POD、CAT和SOD活性来清除过量的ROS,从而减轻了AAL-toxin处理对叶片产生的伤害；研究了AAL-toxin处理不同时间后CA和jail叶片中5种编码ROS代谢酶的基因（NADPH Oxidase、Ch Cu, Zn-SOD、CAT2、APX1和POD）表达的变化,从而进一步从基因表达的水平上研究了ROS途径在JA诱导的番茄叶片对AAL-toxin敏感性中的作用机制。3、利用ET过量突变体epi （epinastic）并结合ET生物合成的前体ACC、ET作用抑制剂STS和ET受体抑制剂1-MCP外源处理,研究了ET途径在番茄与AAL互作过程中的作用机制,结果表明ET途径通过促进AAL真菌的生长而促进AAL侵染番茄引起的发病过程；利用JA突变体（spr2和jail）和35S::prosys转基因株系并且结合外源MeJA处理研究了JA途径在番茄对AAL侵染引起的茎枯病抗性中的作用机制,结果表明JA生物合成和依赖于JAI1受体的JA信号转导途径均通过促进真菌生长促进AAL侵染引起的番茄茎枯病发病过程。另外,我们实验室以前的研究结果表明与野生型CA相比,AAL侵染jail突变体后JA途径相关基因（LOXD、AOS2和PⅠ-Ⅱ）的表达受到了显着的抑制；利用内源SA含量降低的NahG转基因植株并且结合外源SA处理研究了SA途径在番茄与AAL互作过程中的作用,结果表明SA途径能够通过抑制真菌生长促进番茄植株对AAL真菌的抗性。分析了AAL侵染jail突变体及其野生型CA后ET途径相关基因（ACO1、ACS4、ETR1、ETR3和ERF1）的表达以及ET产生速率。结果表明,在AAL侵染后的不同时间点与野生型CA相比,jail中ET途径相关基因的表达和ET产生速率均受到了显着的抑制。因此,jail植株对AAL抗性的提高与ET途径受到抑制有关。进一步分别用ACC交叉预处理spr2和jail植株并且用STS交叉预处理35S::prosys植株然后接种AAL真菌,结果表明ACC预处理显着增加了spr2的发病程度,而STS预处理则显着抑制了35S::prosys植株的发病程度。另外,用MeJA交叉处理内源ET含量降低的和ET信号转导途径受到抑制的番茄植株,结果表明MeJA交叉处理使它们的发病程度得到了恢复。这表明在AAL真菌侵染番茄植株引起的发病过程中JA途径部分地通过ET途径起作用。乙烯受体抑制剂STS预处理显着抑制了NahG的发病程度。另外,外源SA处理不能显着改变乙烯过量产生的突变体epi植株及其叶片的发病程度,说明在此过程中SA途径可能作用在ET途径的上游。
黄春霞[8]（2006）在《果实熟期生理和致病菌对加工番茄果实腐烂影响的研究》文中研究说明加工番茄产业已经成为我区职工增收和加工企业增效的重点产业,但每年采收期田间果实生物学产量和最终的商品产量之间的差异相当惊人,果实腐烂问题也成了人们关注的焦点之一。本文通过对果实田间发病情况、主要病害、果实腐烂情况的分析,自然状态下加工番茄果实红熟进程观察和生理指标的测定,较为系统的研究了加工番茄果实熟期生理变化和致病菌对加工番茄果实腐烂的影响。主要研究内容与结果如下:1、调查表明,机械裂口、果实软熟以及病害是导致加工番茄果实田间、运输堆放过程中发病和腐烂的主要因素。调查区域加工番茄的主要病害是早疫病（Alternaria solani）和枯萎病（Fusarium oxysporum）。2、人工接种试验表明,在温度较高条件早疫病浸染果实的速度（0.337mm/h）要快于枯萎病（0.241mm/h）。3、成熟绿果在红熟的第21天样红熟（坚熟果）率达到了80.56%,此时果实中的番茄红素含量最高达到了12.96mg/100g,果实硬度为4.23N/cm2达到了采收贮运要求,因此确定该时期为采收的最佳时期。4、不同品种、不同温度条件下坚熟果的可溶性固形物含量、维生素C含量、总糖含量、全氮含量均较高,软熟果的各项指标均呈下降趋势,其中可溶性固形物含量下降幅度最大。达到坚熟的果实延迟采收不宜超过10天。5、另外本文还对车厢内果实的硬度和腐烂率进行了初步的研究,结果表明,随堆放位置的下降果实硬度下降,果实腐烂率则相反呈上升趋势,且车厢上层（0-40cm）与车厢中下层（40-120cm）果实的硬度和腐烂率之间有显着性差异,因此建议降低装车高度（60cm左右）,减少果实在车厢内的堆放时间,可大大降低果实的腐烂率。因此选择合适的抗病虫品种,加强田间管理、及早预防主要病害、选择最佳采收期、减少原料机械损伤,原料运输避开高温或缩短在高温下的存放时间等措施是降低加工番茄果实发病和腐烂的有效措施。
王晓娟,尹同萍,牛蕴华,高林旭[9]（2002）在《番茄黑霉病的发生及早期预防》文中提出
二、番茄黑霉病的发生及早期预防（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、番茄黑霉病的发生及早期预防（论文提纲范文）
（1）奉新猕猴桃3种真菌病害病原鉴定、生物学特性及药剂筛选研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 猕猴桃及猕猴桃产业概况 |
| 1.1 猕猴桃简介 |
| 1.2 猕猴桃的经济价值 |
| 1.3 猕猴桃产业的发展概况 |
| 1.3.1 全球猕猴桃产业的发展 |
| 1.3.2 国内猕猴桃产业的发展 |
| 1.3.3 江西奉新县猕猴桃产业发展 |
| 2 猕猴桃主要病害概述 |
| 2.1 猕猴桃溃疡病 |
| 2.2 猕猴桃根结线虫病 |
| 2.3 猕猴桃果实熟腐病 |
| 2.4 猕猴桃炭疽病的研究概况 |
| 2.5 猕猴桃灰霉病 |
| 3 植物黑斑病的研究进展 |
| 4 植物白纹羽病的研究进展 |
| 5 植物黑霉病的研究进展 |
| 6 本文研究的目的及内容 |
| 6.1 研究目的 |
| 6.2 研究内容 |
| 第二章 奉新猕猴桃3种真菌病害病原菌分离鉴定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 供试病果 |
| 1.1.2 供试培养基及配置 |
| 1.1.3 供试试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 病原菌的分离纯化及菌种保存 |
| 1.2.2 病原菌的致病性检测 |
| 1.2.3 病原菌的形态学鉴定 |
| 1.2.4 病原菌分子生物学鉴定 |
| 1.2.4.1 病菌液体培养 |
| 1.2.4.2 病原菌的DNA提取 |
| 1.2.4.3 rDNA-ITS序列扩增 |
| 1.2.4.5 扩增产物测定及分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 3 种病害的症状描述及病原菌致病性测定 |
| 2.1.1 猕猴桃黑斑病症状及病原菌致病性测定 |
| 2.1.2 猕猴桃白纹羽病症状及病原菌致病性测定 |
| 2.1.3 猕猴桃黑霉病症状及病原菌致病性测定 |
| 2.2 3 种病害病原菌的形态学鉴定 |
| 2.2.1 猕猴桃黑斑病的形态学鉴定 |
| 2.2.2 猕猴桃白纹羽病菌的形态学鉴定 |
| 2.2.3 猕猴桃黑霉病的形态学鉴定 |
| 2.3 3 种病害病原菌的分子生物学鉴定 |
| 2.3.1 猕猴桃黑斑病的分子生物学鉴定 |
| 2.3.2 猕猴桃白纹羽病的分子生物学鉴定 |
| 2.3.3 猕猴桃黑霉病的分子生物学鉴定 |
| 3 小结与讨论 |
| 第三章 奉新猕猴桃3种真菌病害病原菌生物学特性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 供试菌株 |
| 1.1.2 供试培养基及配置 |
| 1.2.1 培养基条件对3 种病原菌菌丝生长的影响 |
| 1.2.2 氮源条件对3 种病原菌菌丝生长的影响 |
| 1.2.3 碳源条件对3 种病原菌菌丝生长的影响 |
| 1.2.4 不同pH对3 种病原菌菌丝生长的影响 |
| 1.2.5 温度对3 种病原菌菌丝生长的影响 |
| 1.2.6 光照对3 种病原菌菌丝生长的影响 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 3 种病原菌生物学特性研究 |
| 2.1.1 不同培养基对病原菌生长的影响 |
| 2.1.2 不同氮源对病原菌生长的影响 |
| 2.1.3 不同碳源对病原菌生长的影响 |
| 2.1.4 不同pH对病原菌生长的影响 |
| 2.1.5 温度对病原菌生长的影响 |
| 2.1.6 光照对病原菌生长的影响 |
| 3 小结与讨论 |
| 第四章 奉新猕猴桃黑斑病及白纹羽病室内药剂筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 供试菌株 |
| 1.1.2 供试培养基 |
| 1.1.3 供试杀菌剂 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 26 种杀菌剂对链格孢的室内毒力测定 |
| 2.1.1 22.5%啶氧菌酯对链格孢抑制效果 |
| 2.1.2 70%丙森锌对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.3 2%春雷霉素对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.4 40.4%精甲·百菌清对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.5 40%氟硅唑对链格孢的抑制效果 |
| 2.5.6 75%戊唑·嘧菌酯对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.7 25%吡唑醚菌酯对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.8 50%啶酰菌胺对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.9 75%肟菌·戊唑醇对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.10 70%代森联对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.11 50%异菌脲对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.12 50%嘧菌环胺对链格孢菌丝的抑制效果 |
| 2.1.13 50%咪鲜胺锰盐对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.14 10%苯醚甲环唑对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.15 24%腈苯唑对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.16 10%多抗霉素对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.17 8%宁南霉素对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.18 25%丙环唑对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.19 10%申嗪霉素对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.20 12%中生菌素对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.21 75%百菌清对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.22 25%己唑醇对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.23 70%甲基硫菌灵对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.24 68.75%恶酮·锰锌对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.25 80%乙蒜素对链格孢的抑制效果 |
| 2.1.26 50%多菌灵对链格孢的抑制效果 |
| 2.2 不同杀菌剂对A.alternata的毒力大小 |
| 2.3 26 种杀菌剂对褐座坚壳菌的室内毒力测定 |
| 2.3.1 22.5%啶氧菌酯对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.2 50%多菌灵对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.3 25%嘧菌酯对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.4 10%苯醚甲环唑对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.5 40%氟硅唑对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.6 43%戊唑醇对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.7 75%百菌清对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.8 80%代森锰锌对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.9 70%甲基硫菌灵对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.10 25%丙环唑对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.11 2%春雷霉素对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.12 45%敌磺钠对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.13 10%多抗霉素对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.14 30%恶霉灵对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.15 25%己唑醇对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.16 27.2%碱式硫酸铜对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.17 50%咪鲜胺锰盐对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.18 8%宁南霉素对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.19 12.5%唏唑醇对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.21 15%三唑酮对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.22 40%五氯硝基苯对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.23 10%申嗪霉素对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.24 0.3%四霉素对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.25 24%腈苯唑对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.3.26 70%代森联对褐座坚壳菌的抑制效果 |
| 2.4 不同杀菌剂对R.necatrix的毒力大小 |
| 3 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）罗伦隐球酵母对樱桃番茄果实的抗性诱导作用及其机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 简写对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 樱桃番茄采后病害防治现状 |
| 1.1 樱桃番茄果实采后真菌病害 |
| 1.2 果实采后病害防治手段 |
| 2 植物诱导抗性研究现状 |
| 2.1 植物诱导抗性 |
| 2.2 诱导抗性激发子 |
| 3 拮抗菌诱导抗性机理研究及应用现状 |
| 3.1 拮抗菌对果实诱导抗性研究现状 |
| 3.2 拮抗菌商业化应用现状 |
| 4 本课题的研究意义与内容 |
| 第二章 罗伦隐球酵母对樱桃番茄抗性的影响及规律 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器 |
| 2.2 果实、拮抗酵母与病原菌 |
| 2.3 罗伦隐球酵母对樱桃番茄诱导抗性实验及筛选策略 |
| 2.4 抗性相关酶活性测定实验 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 罗伦隐球酵母对樱桃番茄抗性的诱导作用及其规律 |
| 3.2 罗伦隐球酵母对樱桃番茄抗性相关酶活性的影响 |
| 4 讨论 |
| 第三章 罗伦隐球酵母对樱桃番茄植物激素信号通路的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器 |
| 2.2 果实、拮抗酵母与组织样品制备 |
| 2.3 实时荧光定量PCR检测 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 罗伦隐球酵母诱导处理对樱桃番茄水杨酸(Salicylic acid,SA)信号通路的影响 |
| 3.2 罗伦隐球酵母诱导处理对樱桃番茄茉莉酸(Jasmonic acid,JA)信号通路的影响 |
| 3.3 罗伦隐球酵母诱导处理对番茄脱落酸(Abscisic acid,ABA)和油菜素内酯(Brassinosteroids,BRs)信号通路的影响 |
| 4 讨论 |
| 第四章 罗伦隐球酵母对樱桃番茄其他抗性相关基因的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器 |
| 2.2 果实、拮抗酵母与组织样品制备 |
| 2.3 实时荧光定量PCR检测 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 罗伦隐球酵母对樱桃番茄果实PTI响应路径基因表达的影响 |
| 3.2 罗伦隐球酵母对樱桃番茄果实病程相关蛋白基因表达的影响 |
| 3.3 罗伦隐球酵母对樱桃番茄果实抗氧化酶基因表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 第五章 罗伦隐球酵母对樱桃番茄果实品质的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器 |
| 2.2 果实与拮抗酵母 |
| 2.3 罗伦隐球酵母对樱桃番茄果实品质影响实验 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 罗伦隐球酵母处理对樱桃番茄果实色度的影响 |
| 3.2 罗伦隐球酵母处理对樱桃番茄果实其他品质指标的影响 |
| 4 讨论 |
| 第六章 结论与展望 |
| 1 主要研究结论 |
| 2 主要创新点 |
| 3 后续研究展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（3）壳寡糖诱导交链孢菌细胞凋亡及毒素抑制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 交链孢菌概述 |
| 1.2 壳寡糖简介 |
| 1.2.1 壳寡糖的生物学活性和生物安全性 |
| 1.2.2 壳寡糖的制备方法 |
| 1.2.3 壳寡糖在农业上的应用 |
| 1.3 壳寡糖抑菌机理研究进展 |
| 1.3.1 壳寡糖对细菌的抑菌机理研究 |
| 1.3.2 壳寡糖对真菌的抑菌机理研究 |
| 1.4 细胞凋亡的研究进展 |
| 1.4.1 细胞凋亡概述 |
| 1.4.2 ROS、Ca~(2+)、线粒体在细胞凋亡中的作用 |
| 1.4.3 丝状真菌细胞凋亡的研究进展 |
| 1.5 真菌菌毒素的研究概况 |
| 1.6 研究目的和主要研究内容 |
| 1.6.1 研究目的 |
| 1.6.2 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 供试材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 培养基的配制 |
| 2.2.2 壳寡糖溶液的配制 |
| 2.2.3 制备交链孢菌孢子 |
| 2.3 壳寡糖对交链孢菌生物学性状的影响 |
| 2.3.1 壳寡糖对菌落径向生长的影响 |
| 2.3.2 壳寡糖对交链孢菌孢子萌发的影响 |
| 2.3.3 壳寡糖对菌丝细胞膜渗透率的影响 |
| 2.3.4 扫描电镜观察壳寡糖对交链孢菌丝和孢子的影响 |
| 2.4 壳寡糖对交链孢菌细胞凋亡的影响 |
| 2.4.1 壳寡糖对原生质体存活率的影响 |
| 2.4.2 线粒体膜电位的测定 |
| 2.4.3 活性氧的测定 |
| 2.5 壳寡糖对交链孢菌上的作用位点研究 |
| 2.5.1 荧光标记的壳寡糖的制备以及抑菌活性的测定 |
| 2.5.2 荧光标记的壳寡糖和2-AMAC与菌丝的结合 |
| 2.5.3 荧光标记的壳寡糖和2-AMAC与孢子的结合 |
| 2.5.4 荧光标记的壳寡糖在交链孢菌胞内作用位点研究 |
| 2.6 壳寡糖对毒素的抑制作用研究 |
| 2.6.1 毒素的提取与纯化 |
| 2.6.2 壳寡糖对毒素侵染番茄的抑制作用 |
| 2.7 壳寡糖对采后番茄储藏品质影响的研究 |
| 2.7.1 果实处理 |
| 2.7.2 果实发病率与病斑严重度检测 |
| 2.7.3 果实生理指标测定 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 壳寡糖对交链孢菌生物学性状的影响 |
| 3.1.1 不同浓度壳寡糖对菌丝生长的影响 |
| 3.1.2 不同浓度壳寡糖对孢子萌发的影响 |
| 3.1.3 壳寡糖对菌丝细胞膜渗透率的影响 |
| 3.1.4 扫描电镜观察壳寡糖对交链孢菌丝和孢子的影响 |
| 3.2 壳寡糖对交链孢菌细胞凋亡的研究 |
| 3.2.1 壳寡糖对交链孢菌原生质体存活率的影响 |
| 3.2.2 壳寡糖作用下交链孢菌线粒体膜电位的测定 |
| 3.2.3 壳寡糖作用下交链孢菌活性氧的测定 |
| 3.3 壳寡糖在交链孢菌上的作用位点研究 |
| 3.3.1 荧光标记的壳寡糖的制备以及抑菌活性的测定 |
| 3.3.2 荧光标记的壳寡糖与菌丝和孢子的结合 |
| 3.3.3 交链孢菌DNA与壳寡糖的体外结合实验 |
| 3.4 壳寡糖对毒素侵染番茄的抑制作用 |
| 3.5. 壳寡糖对采后番茄贮藏品质的研究 |
| 3.5.1 壳寡糖诱导果实对交链孢菌侵染抗性的变化 |
| 3.5.2 壳寡糖诱导果实硬度的变化 |
| 3.5.3 壳寡糖诱导后果实可溶性固形物含量的变化 |
| 3.5.4 番茄果实颜色的变化 |
| 3.5.5 抗坏血酸含量的测定 |
| 3.5.6 可溶性酚含量的测定 |
| 4 结论 |
| 5 展望 |
| 6 参考文献 |
| 7 攻读硕士期间发表论文情况 |
| 8 致谢 |
（4）拟南芥和番茄对神经鞘脂类似类真菌毒素的抗性机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 1 绪论 |
| 1.1 神经鞘脂类似类真菌毒素(SAMT) |
| 1.1.1 SAMT的化学结构 |
| 1.1.2 SAMT的污染与危害 |
| 1.1.3 SAMT的致病机理 |
| 1.1.4 SAMT诱发植物PCD的研究 |
| 1.2 芥子油苷代谢途径在植物抗性中的作用机制研究进展 |
| 1.2.1 芥子油苷的结构和分类 |
| 1.2.2 芥子油苷的生物学功能 |
| 1.2.3 芥子油苷的生物合成与调控 |
| 1.2.4 芥子油苷的代谢 |
| 1.2.5 色氨酸起始的次生代谢 |
| 1.3 茉莉酸在植物抗性中的作用机制研究进展 |
| 1.3.1 茉莉酸的生物合成途径 |
| 1.3.2 茉莉酸的信号转导途径 |
| 1.3.3 茉莉酸在植物防御中的作用 |
| 1.4 番茄茎枯病及其抗性机制研究进展 |
| 1.4.1 番茄茎枯病与链格孢菌和AAL-Toxin |
| 1.4.2 Asc-1位点与番茄对AAL-Toxin敏感性 |
| 1.4.3 植物激素在AAL-Toxin诱导PCD中的作用 |
| 1.5 本研究立题依据与研究目标 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 本论文的研究内容和目标 |
| 2 芥子油苷在腐马素B1诱导的细胞程序化死亡中的作用及机理 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 FB1引发的拟南芥叶片PCD表型分析 |
| 2.3.2 芥子油苷生物合成相关基因对FB1的响应 |
| 2.3.3 FB1对拟南芥中芥子油苷含量的影响 |
| 2.3.4 芥子油苷生物合成突变体对FB1的敏感性 |
| 2.3.5 芥子油苷的降解途径对FB1的响应 |
| 2.3.6 外源吲哚类芥子油苷的施加对FB1诱导的PCD的影响 |
| 2.3.7 外源吲哚类芥子油苷降解产物对FB1诱导的PCD的影响 |
| 2.3.8 外源吲哚类芥子油苷降解产物对FB1诱导的ROS积累的影响 |
| 2.3.9 色氨酸起始的其它次生代谢物质对FB1诱导的PCD的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 JA对FB1诱导的PCD的影响及其作用机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 JA突变体对FB1的敏感性 |
| 3.3.2 JA相关突变体中吲哚类芥子油苷含量分析 |
| 3.3.3 吲哚类芥子油苷在JA缓解FB1诱导的PCD中的作用 |
| 3.3.4 外源JA处理对吲哚类芥子油苷代谢的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 拟南芥FB1抗性基因Fumonisin B1 Resistant 41(FBR41)的克隆 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 fbr41突变体的遗传学分析 |
| 4.3.2 FBR41基因的图位克隆 |
| 4.3.3 FBR41-D的DNA序列分析 |
| 4.3.4 FBR41-D的CDS及蛋白序列分析 |
| 4.3.5 FBR41的基因表达分析 |
| 4.3.6 突变基因的功能互补分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 拟南芥基因FBR41-D在番茄中的遗传转化与功能分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 转基因番茄植株的获得 |
| 5.3.2 转基因番茄植株的PCR检测 |
| 5.3.3 转基因番茄植株的遗传分析及纯合株系的获得 |
| 5.3.4 转基因番茄植株对AAL-Toxin敏感性 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 结论、创新点与后续研究展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 后续研究展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（5）壳寡糖诱导番茄抗交链孢菌及菌毒素提取研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 诱导抗病对于果蔬采后保鲜的研究概况 |
| 1.1.2 番茄及其黑斑病致病菌的概述 |
| 1.2 植物的诱导抗病性的基本概念 |
| 1.3 植物诱导抗病性产生的主要因素及其抗菌性物质变化 |
| 1.4 诱抗剂及其诱抗剂壳寡糖的介绍 |
| 1.5 采后壳聚糖处理对果实-病原菌互作中形态结构的影响 |
| 1.5.1 对病原菌形态结构的直接影响 |
| 1.5.2 对病原菌形态结构的间接影响 |
| 1.6 植物病原菌毒素 |
| 1.6.1 植物病原菌毒素概念 |
| 1.6.2 毒素的类型 |
| 1.6.3 毒素的化学组分 |
| 1.6.4 毒素的致病机理 |
| 1.6.5 植物病原真菌毒素的提取 |
| 1.6.6 毒素的分离纯化 |
| 1.7 本论文研究的目的和意义 |
| 1.8 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 供试材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 培养基的配制 |
| 2.2.2 壳寡糖溶液的配制 |
| 2.2.3 交链孢菌孢子的获得 |
| 2.3 壳寡糖对交链孢菌的影响效果 |
| 2.3.1 壳寡糖对菌落径向生长的抑制实验 |
| 2.3.2 不同浓度壳寡糖对病原菌细胞死活的影响 |
| 2.3.3 壳寡糖对交链孢菌孢子萌发的影响 |
| 2.3.4 壳寡糖对交链孢菌过氧化氢酶(CAT)的测定 |
| 2.3.5 诱抗剂处理后致病性测定 |
| 2.4 毒素的提取分离纯化 |
| 2.4.1 交链孢菌毒素的低温冻干法 |
| 2.4.2 交链孢菌毒素的萃取实验 |
| 2.4.3 萃取液的生物测定 |
| 2.5 交链孢菌毒素的纯化 |
| 2.5.1 薄层层析板准备 |
| 2.5.2 精毒素薄层层析(TLC)分析 |
| 2.5.3 柱层析纯化 |
| 2.5.4 精毒素高效液相色谱(HPLC)检测 |
| 2.5.5精毒素红外光谱（FTIR)分析 |
| 2.5.6 粗毒素的气质联用检测 |
| 2.6 交链孢菌孢子和毒素分别对番茄的影响 |
| 2.6.1 在诱抗剂壳寡糖作用下测番茄发病率 |
| 2.6.2菌孢子和毒素侵染后用光学显微观察 |
| 2.7 毒素对番茄防御酶活性影响的测定 |
| 2.7.1 过氧化物酶(POD)活性测定 |
| 2.7.2 多酚氧化酶(PPO)活性测定 |
| 2.7.3 苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性测定 |
| 2.7.4 超氧化歧化酶(SOD)活性测定 |
| 2.8 毒素对可溶性蛋白含量的影响 |
| 2.9 毒素对番茄细胞膜损伤的测定 |
| 2.10 壳寡糖对番茄果实防黑霉病效果 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 壳寡糖对交链孢菌的作用研究 |
| 3.1.1 病原菌在不同浓度壳寡糖中的生长趋势 |
| 3.1.2 壳寡糖处理经台酚兰染色菌丝细胞死活情况 |
| 3.1.3 壳寡糖对孢子萌发的影响 |
| 3.1.4 交链孢菌在含壳寡糖液体培养基中过氧化氢酶的变化 |
| 3.1.5 交链孢菌对番茄致病力测定 |
| 3.2 交链孢菌毒素的提取与分离纯化 |
| 3.2.1 毒素的提取 |
| 3.2.2 硅胶薄层层析分离 |
| 3.2.3 硅胶柱层析收集成分 |
| 3.2.4 粗毒素高效液相色谱检测 |
| 3.2.5 交链孢菌红外光谱检测分析 |
| 3.2.6 粗毒素的气质联用 |
| 3.3 交链孢菌毒素作用于番茄 |
| 3.3.1 毒素对番茄致病性检测 |
| 3.3.2 显微镜观察细胞形态 |
| 3.4 毒素处理对番茄防御酶活性的影响 |
| 3.4.1 对POD活性的影响 |
| 3.4.2 对番茄PPO活性的影响 |
| 3.4.3 对番茄PAL活性的影响 |
| 3.4.4 对番茄SOD活性的影响 |
| 3.5 对番茄果肉可溶性蛋白含量的影响 |
| 3.5.1 标准蛋白浓度曲线 |
| 3.5.2 对番茄果肉可溶性蛋白含量的影响 |
| 3.5.3 对番茄细胞膜的损伤作用 |
| 3.6 壳寡糖对番茄果实防黑霉病效果 |
| 4 结论 |
| 5 展望 |
| 6 参考文献 |
| 7 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 8 致谢 |
（6）番茄茎枯病病原菌鉴定（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 病原菌的分离纯化 |
| 1.2 菌落培养特征及形态鉴定 |
| 1.3 病原菌致病性测定 |
| 1.4 病原菌分子鉴定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 病原菌的培养性状和形态特征 |
| 2.2 病原菌的致病性测定结果 |
| 2.3 病原菌rDNA ITS序列分析 |
| 3 结论与讨论 |
（7）植物激素调节番茄对链格孢菌和AAL-toxin的响应的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 实验中用到的番茄激素突变体和转基因植株 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 植物自身特异的防御反应 |
| 1.1.1 植物体的防御反应概述 |
| 1.1.2 植物应对病原菌的防卫反应 |
| 1.1.3 细胞程序性死亡 |
| 1.2 植物激素在植物防御反应中的作用 |
| 1.2.1 茉莉酸途径 |
| 1.2.2 乙烯途径 |
| 1.2.3 水杨酸途径 |
| 1.2.4 JA、ET和SA途径之间的相互作用 |
| 1.3 活性氧 |
| 1.3.1 ROS和ROS清除系统 |
| 1.3.2 ROS的信号转导途径 |
| 1.3.3 ROS和ROS清除系统与植物的抗病反应 |
| 1.4 ROS与植物激素 |
| 1.5 链格孢菌AAL和AAL-toxin |
| 1.6 本研究的目的及意义 |
| 第2章 茉莉酸和乙烯在AAL-toxin诱导的番茄叶片细胞程序化死亡中的作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 植物材料和培养 |
| 2.2.2 jai1突变体纯合体的鉴定 |
| 2.2.3 离体叶片处理 |
| 2.2.4 不同番茄材料的激素处理 |
| 2.2.5 实时定量PCR分析 |
| 2.2.6 胼胝质和电导率测定 |
| 2.2.7 O_2~(·-)产生速率的测定 |
| 2.2.8 实验设计和数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 AAL-toxin诱导的PCD依赖于JA生物合成途径 |
| 2.3.2 JA感知的缺失降低了AAL-toxin诱导的细胞程序化死亡 |
| 2.3.3 AAL-toxin诱导的细胞程序化死亡依赖于ET生物合成和信号转导途径 |
| 2.3.4 在AAL-toxin诱导的PCD过程中JA途径部分地通过ET途径起作用 |
| 2.3.5 jai1中JA途径减弱降低了对AAL-toxin的敏感性并且ACC处理没有使jai1中JA途径得到恢复 |
| 2.3.6 jai1叶片对AAL-toxin敏感性降低与jai1中ET相关基因的表达降低有关 |
| 2.3.7 与AAL-toxin单独处理相比,JA和毒素共同处理使Nr中ET合成基因的表达得到了恢复 |
| 2.4 结论 |
| 第3章 ROS在JA调控的番茄叶片对AAL-toxin的敏感性中的作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 植物材料和培养 |
| 3.2.2 jai1突变体纯合体的鉴定 |
| 3.2.3 离体叶片处理 |
| 3.2.4 实时定量PCR分析 |
| 3.2.5 Trypan blue染色 |
| 3.2.6 DAB染色 |
| 3.2.7 NBT染色 |
| 3.2.8 MDA含量和抗氧化酶活性测定 |
| 3.2.9 叶片组织中H_2O_2含量的测定 |
| 3.2.10 O_2~(·-)产生速率的测定 |
| 3.2.11 数据分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 JA促进AAL-toxin-诱导的细胞程序化死亡 |
| 3.3.2 番茄叶片中JA诱导的对AAL-toxin的敏感性与ROS的积累有密切的关 系 |
| 3.3.3 AAL-toxin诱导的番茄叶片PCD过程中抗氧化酶活性的变化 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 ET、JA和SA途径在番茄与链格孢菌互作过程中的作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 植物材料和培养 |
| 4.2.2 jai1突变体纯合体的鉴定 |
| 4.2.3 AAL真菌培养及孢子悬浮液的制备 |
| 4.2.4 链格孢菌AAL接种方法 |
| 4.2.5 MeJA、ACC、STS和SA预处理番茄植株 |
| 4.2.6 MeJA交叉处理内源ET含量降低的番茄植株和ET不敏感植株 |
| 4.2.7 叶片中真菌生物量测定 |
| 4.2.8 ET含量的测定 |
| 4.2.9 数据分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 ET途径在番茄与链格孢菌互作过程中的作用 |
| 4.3.2 JA途径在番茄对茎枯病抗性中的作用 |
| 4.3.3 SA途径在番茄植株对茎枯病抗性中的作用 |
| 4.3.4 在链格孢菌侵染引起的番茄发病过程中JA途径可能部分地通过ET途径起作用 |
| 4.3.4.1 jai1突变体对AAL真菌抗性的提高与jai1中ET途径受到抑制有关 |
| 4.3.4.2 在链格袍菌侵染引起番茄发病的过程中ET途径可能部分地作用在JA 途径的下游 |
| 4.3.5 在AAL真菌侵染番茄植株引起的发病过程中ET途径作用在SA途径的下游 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论、创新点与后续展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 后续展望 |
| References |
| 作者简介 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
| 致谢 |
（8）果实熟期生理和致病菌对加工番茄果实腐烂影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1、试验材料与地点 |
| 2、试验设计与方法 |
| 3、观测预测定项目及方法 |
| 3.1 自然状态下加工番茄果实的红熟进程观察及生理指标测定 |
| 3.2 加工番茄果实田间发病情况及主要病害与果实腐烂率的调查 |
| 3.3 人工接种实验观察发病进程 |
| 3.4 田间装车后、送入原料池前及卸入原料池后果实腐烂因素调查 |
| 3.5 车厢内果实硬度变化和果实腐烂情况调查 |
| 4、数据分析 |
| 第三章 结果与分析 |
| 第四章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 导师评语 |
四、番茄黑霉病的发生及早期预防（论文参考文献）
- [1]奉新猕猴桃3种真菌病害病原鉴定、生物学特性及药剂筛选研究[D]. 周英. 江西农业大学, 2019(03)
- [2]罗伦隐球酵母对樱桃番茄果实的抗性诱导作用及其机理研究[D]. 来佳. 浙江大学, 2019(05)
- [3]壳寡糖诱导交链孢菌细胞凋亡及毒素抑制的研究[D]. 崔杨. 天津科技大学, 2015(02)
- [4]拟南芥和番茄对神经鞘脂类似类真菌毒素的抗性机理研究[D]. 赵彦婷. 浙江大学, 2014(01)
- [5]壳寡糖诱导番茄抗交链孢菌及菌毒素提取研究[D]. 祖庆勇. 天津科技大学, 2014(06)
- [6]番茄茎枯病病原菌鉴定[J]. 裴冬丽,洪权春,丁锦平,李成伟. 河南农业科学, 2013(06)
- [7]植物激素调节番茄对链格孢菌和AAL-toxin的响应的研究[D]. 张丽平. 浙江大学, 2011(07)
- [8]果实熟期生理和致病菌对加工番茄果实腐烂影响的研究[D]. 黄春霞. 石河子大学, 2006(11)
- [9]番茄黑霉病的发生及早期预防[J]. 王晓娟,尹同萍,牛蕴华,高林旭. 蔬菜, 2002(01)