一、复方鹿衔草口服液对大鼠异丙基肾上腺素性心肌梗塞保护作用及其机理的实验研究（论文文献综述）
邓森[1]（2018）在《基于数据挖掘分析中药治疗慢性肾脏病3-5期的临床疗效》文中进行了进一步梳理目的:应用数据挖掘技术,分析导师李明权教授治疗慢性肾脏病3-5期的临床经验,探索疾病证型分布规律和处方用药规律,初步评价中药治疗其有效性和安全性,为中药治疗慢性肾脏病3-5期提供临床指导。方法:本次研究应用数据挖掘技术对李明权教授近5年来积累的慢性肾脏病3-5期门诊电子病历信息进行全面收集整理,共纳入1004例7226诊次,建立Excel数据库,采用频数分析、聚类分析、非参数分析等统计方法,探讨慢性肾脏病3-5期的证候分布规律、用药规律,初步评价中药治疗其有效性及安全性。结果:1.对纳入的1004例治疗前的症状、体征、舌象、脉象、证型分布情况进行分析,结果如下:频数出现在前10位的症状是腰痛、口干、乏力、眠差、夜尿多、水肿、腰酸、头晕、腰胀、畏寒;前5位的舌质是舌质暗红、舌质红、舌质暗淡、舌质淡红、舌质紫暗;前5位的舌苔是苔薄黄、苔黄微腻、苔黄腻、苔薄白、苔白腻;前5位的脉象是脉细、脉滑、脉沉细、脉滑数、脉弦;前5位证型是肾气虚湿热血瘀、肾气虚血瘀、肾气虚湿热、肾气虚血瘀风湿热、肾气虚湿热浊毒,本虚证是肾气虚、肝肾阴虚、气阴两虚、脾肾气虚、脾肾阳虚,标实证是血瘀、湿热、浊毒、风湿热、风寒;表明本研究中慢性肾脏病3-5期的证型是符合症状体征、舌脉特点的。2.对纳入的1004例患者7226诊次的处方用药情况进行分析,结果如下:前20位的中药是黄芪、酒大黄、黄芩、鸡内金、水蛭、炒麦芽、当归、金樱子、芡实、五味子、防风、蝉蜕、蒲公英、薏苡仁、全蝎、莪术、山茱萸、狗脊、牛膝、僵蚕;前5位的药类是补虚固涩药、清热药、活血化瘀药、消食药、利湿药;前3位的药性（四气、五味、归经）分别是寒温平、苦甘辛、肝脾胃;根据聚类分析的结果,得出14个常用药对（黄芪配当归等）和11个3味药组合体（鸡内金、金钱草、海金沙等）;表明导师实际用药是根据证型分布、紧紧切合患者自身特点及自我的临床用药经验。3.对随访2次及以上的645例患者进行疗效分析,结果如下:中药治疗慢性肾脏病3-5期患者症状体征3-5期患者治疗后比治疗前均有明显缓解,总有效率为73.33%,其中慢性肾脏病3期患者总有效率为79.49%、慢性肾脏病4期患者总有效率为73.71%、慢性肾脏病5期患者总有效率为69.62%,说明中药治疗慢性肾脏病3-5期对症状体征的改善有显着作用,同时随着病情进展症状体征缓解有效率有下降趋势。慢性肾脏病3-5期总体肾小球滤过率、血肌酐治疗前后（P<0.05）,有效率为61.4%,表示差异有显着的统计学意义。其中慢性肾脏病3期肾小球滤过率、血肌酐治疗前后（P<0.05）,有效率为74.25%,表示差异有显着的统计学意义。慢性肾脏病4期肾小球滤过率、血肌酐治疗前后（P>0.05）,有效率为52.38%,表示差异无统计学意义。慢性肾脏病5期肾小球滤过率、血肌酐治疗前后（P>0.05）,有效率为35.10%,表示差异无统计学意义。可见中药对治疗慢性肾脏病3期患者肾功能改善疗效显着、4期患者可以稳定肾功能延缓疾病进展、5期部分患者的肾功能具有稳定作用。结论:肾气虚湿热血瘀是慢性肾脏病3-5期的最常见证型,虚、湿热、血瘀是本病的关键病机,病位主要累及肾脾肝三脏;中药治疗以补虚固涩、清热和活血化瘀类药物为主,结果与肾虚、血瘀、湿热居多的证型分布呈明显正相关;同时在药类分析中出现了与治法不相符合个例,充分体现了导师在治疗慢性肾脏病中独到的经验。对首末次就诊症状体征、肾小球滤过率、血肌酐进行临床疗效分析,说明李明权教授使用中药治疗慢性肾脏病3-5期疗效确切。
蒋红[2]（2018）在《异叶青兰总黄酮对大鼠心肌细胞肥大和胸主动脉环血管张力的影响及作用机制研究》文中指出目的:异叶青兰是一种治疗高血压、冠心病、心肌肥厚等疾病的传统药物。本研究提取并分离了异叶青兰总黄酮（DHBF）,建立了大鼠心肌细胞肥大和离体胸主动脉血管环模型,观察其对大鼠肥大心肌细胞和血管环张力的影响,并探讨其可能的作用机制,为新疆地方药材的开发和有效利用提供理论依据。方法:（1）采用醇提法提取异叶青兰中的总黄酮成分,紫外分光光度测定提取物总黄酮含量。（2）SD大鼠,1-3天龄,体外培养乳鼠的心肌细胞,与缬沙坦50μmol﹒L-1或DHBF 10,25和50mg﹒L-1共同孵育30min后,加入Ang II 1μmol﹒L-1或与哌唑嗪50μmol﹒L-1或DHBF 10,25和50mg﹒L-1共同孵育30min后,加入NE 2μmol﹒L-1共培养72h。CCK-8法观察心肌细胞生存率,RT-PCR技术检测原癌基因c-Jun、心肌肥大基因心房利钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA表达水平甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）为内参;激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子的浓度[Ca2+]i;破碎细胞酶促反应测定Ca2+-ATP酶的活性;Western Blot法检测钙调素依赖的蛋白激酶II（Ca MKII）、组蛋白去乙酰化酶（HDAC）、钙调神经磷酸酶（Ca N）和活化T细胞核因子-3（NFAT-3）的蛋白表达水平,β-actin作为内参基因;比色法测定一氧化氮（NO）的浓度和一氧化氮合酶（NOS）的活性。（3）将Wistar大鼠（200-220g）,雄性,颈椎脱臼处死,迅速取出胸主动脉。以大鼠离体胸主动脉血管环为模型,血管环张力大小为指标,以NE(1μmol·L-1)或者KCl(60mmol·L-1)刺激血管收缩的最大幅度为100%,以加入药物后血管张力幅度与NE或者KCl诱发最大收缩幅度之间的比值反应血管张力的变化,观察不同浓度的DHBF(0.015、0.030、0.060、0.120、0.240和0.360 g·L-1)对NE或KCl预收缩的内皮完整或去内皮胸主动脉血管环张力、静息状态下血管环张力、内皮完整的L-NAME,MB预处理血管环的舒张作用以及细胞内Ca2+释放和细胞外Ca2+内流的影响。结果:（1）本实验中测得的DHBF含量为27.44mg·g-1,DHBF的提取率11.11%。（2）与细胞对照组相比,Ang II1μmol﹒L-1组刺激心肌细胞72h,可使心肌肥大基因c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达水平均由原来的（1.00±0.01）分别升高到了（2.78±0.29）（2.61±0.38）（2.30±0.24）和（2.46±0.32）,升高了178%、161%、130%和146%（P<0.05）,细胞生存率由原来的（94.58±4.26）,下降到了（78.69±2.37）,下降了17.02%（P<0.05）;心肌细胞内[Ca2+]i浓度由原来的（1.00±0.14）升高至（1.60±0.50）,升高了60.00%（P<0.05）;Ca2+-ATP酶的活性由原来的（0.92±0.15）下降至（0.36±0.05）,下降了60.08%（P<0.05）;Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达水平,由原来的（0.77±0.02）、（0.63±0.01）、（0.67±0.02）和（0.62±0.02）分别升高到了（1.03±0.01）、（1.17±0.05）、（1.24±0.04）和（1.16±0.04）,分别升高了33.76%、85.71%、85.07%和87.09%;相对表面积由原来的（1.00±0.01）增加至（1.42±0.19）,增加了42.00%（P<0.05）;NO浓度由原来的（1.42±0.12）下降至（0.72±0.03）,下降了49.29%;NOS活性由原来的（0.82±0.05）下降至（0.46±0.11）,下降43.90%（P<0.05）。给予DHBF 1050mg﹒L-1能对抗Ang II引起的心肌细胞生存率下降,表面积增大和对Ang II诱导的c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达增加也有一定抑制作用（P<0.05）,同时对心肌细胞内[Ca2+]i浓度升高,Ca2+-ATP酶的活性下降、Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达的升高及NO浓度和NOS活性下降也具有一定的对抗作用（P<0.05）。（3）与细胞对照组相比,给予NE2μmol﹒L-1刺激心肌细胞48h,可使心肌肥大基因c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达水平均由原来的（1.00±0.01）分别升高到了（3.02±0.36）、（2.87±0.31）、（2.34±0.26）和（2.27±0.22）,升高了202%、178%、134%和127%（P<0.05）,细胞生存率由原来的（94.48±4.19）,下降到了（75.62±2.24）,下降了19.96%（P<0.05）;心肌细胞内[Ca2+]i浓度由原来的（1.00±0.01）升高至（1.72±0.49）,升高了72.00%（P<0.05）;Ca2+-ATP酶的活性由原来的（1.01±0.14）下降至（0.41±0.06）,下降了59.40%（P<0.05）;Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达水平,由原来的（0.79±0.01）、（0.62±0.01）、（0.69±0.02）和（0.64±0.02）分别升高到了（1.21±0.05）、（1.19±0.04）、（1.27±0.06）和（1.18±0.06）,分别升高了53.16%、57.00%、71.01%和44.00%;相对表面积由原来的（1.00±0.01）增加至（1.49±0.21）,增加了49.00%（P<0.05）;NO浓度由原来的（1.36±0.11）下降至（0.65±0.05）,下降了39.53;NOS活性由原来的（0.86±0.06）下降至（0.52±0.10）,下降43.90%（P<0.05）。给予DHBF 1050mg﹒L-1能对抗NE引起的心肌细胞生存率下降,表面积增大和对于NE诱导的c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达增加也有一定抑制作用（P<0.05）,同时对心肌细胞内[Ca2+]i浓度升高,Ca2+-ATP酶的活性下降、Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达的升高及NO浓度和NOS活性下降也具有一定的对抗作用（P<0.05）。（4）内皮完整组与去内皮组相比,DHBF对KCl或NE预收缩的大鼠胸主动脉血管环具有明显的舒张作用（P<0.05）,并呈浓度依赖性,且两组之间无明显差异（P>0.05）;DHBF对静息状态下动脉血管环张力无明显影响（P>0.05）;与用L-NAME或MB预先孵育的内皮完整的血管15min,NE刺激引起血管收缩,累计法加入不同浓度异叶青兰总黄酮(0.060、0.120、0.240g·L-1)后进行比较,DHBF对NE刺激预收缩的血管环的舒张作用被明显的抑制（P<0.05）;（5）与对照组比较,无钙K-H液中,以DHBF预先孵育血管15min,NE刺激引起血管收缩,不同浓度的DHBF(0.015、0.030、0.060、0.120、0.240和0.360g·L-1)可明显抑制NE引起的血管平滑肌细胞收缩时细胞内钙离子的释放（P<0.05）;（6）与对照组比较,在无钙K-H液中,用不同浓度的DHBF(0.060、0.120、0.240g·L-1)进行孵育,加入累积浓度CaCl2,DHBF呈浓度依赖性的使氯化钙量效曲线明显下移（P<0.05）。结论:（1）DHBF对Ang II和NE诱导的肥大心肌细胞有明显的抑制和保护作用,其作用机制可能与促进NO的释放,调节了细胞内Ca2+浓度和Ca2+-ATP酶的活性,阻断了钙离子介导的Ca N-NFAT-3和Ca MK II-HDAC信号转导通路有关。（2）DHBF对由NE以及KCl预收缩的内皮完整或内皮去血管环有明显的舒张作用,并呈浓度依赖性,且部分依赖于内皮细胞,可能与作用于内皮依赖性的NO-cGMP信号通路有关。（3）DHBF具有呈浓度依赖性的抑制NE引起的血管平滑肌细胞内钙离子的释放和使氯化钙量效曲线明显下移,其机制可能与抑制血管平滑肌上的电压依赖性和受体依赖性Ca2+通道活性,阻断L型Ca2+通道、抑制细胞内Ca2+释放和细胞外Ca2+内流以及激活和开放其他与Ca2+有关的离子通道等多信号通路共同作用使血管舒张有关。
石仲歌[3]（2016）在《桂红胶囊对心肌缺血的保护作用及机制研究》文中指出目的:建立小鼠常压耐缺氧模型和大鼠急性心肌缺血模型,观察各剂量组动物在不同实验干预下的氧耐受能力,心电图T波、J点变化,血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）等血清酶含量的变化,心肌梗死百分率,心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,旨在研究桂红胶囊对心肌缺血缺氧的保护作用,初步探讨其作用机制,为进一步研究桂红胶囊在治疗冠心病方面提供理论依据。方法:1、皮下注射异丙肾上腺素（ISO）导致小鼠心肌耗氧量加快,通过记录小鼠存活时间来观察各剂量组小鼠的耐缺氧情况。2、通过造大鼠急性心肌缺血模型,记录从垂体后叶素（Pit）注射后05min标准Ⅱ导联心电图,观察各剂量组大鼠心电图T波、J点变化,并于急性心肌缺血1h后腹主动脉取血,测定血清CK、CK-MB、LDH、SOD活性和MDA含量。3、通过结扎冠状动脉前降支造大鼠急性心肌梗死模型,冠脉结扎6h后脱颈椎处死大鼠,心脏横切56片,于0.25%NBT磷酸缓冲溶液中染色。称重,计算心肌梗死百分率。4、通过结扎冠状动脉前降支造大鼠急性心肌梗死模型,冠脉结扎4h后脱颈椎处死大鼠,切左心室部分,泡入10%中性缓冲福尔马林溶液中。采用HE染色法观察心肌形态学变化;采用免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数（TUNEL法）及Bcl-2、Bax蛋白的表达情况（SABC法）。结果:1、桂红胶囊各剂量对小鼠常压耐缺氧时间明显增加（P<0.05或P<0.01）。2、注射Pit后各组大鼠均出现T波和J点变化,结果表明桂红胶囊各剂量能显着抑制心电图T波和J点的改变,有利于缓解急性心肌缺血状态（P<0.05或P<0.01）。对Pit致急性心肌缺血大鼠血清酶含量的影响:与模型组相比,桂红胶囊中、高剂量组可不同程度地降低血清CK、CK-MB活性和MDA含量,同时升高SOD活性（P<0.05或P<0.01）,高剂量组也可降低LDH活性（P<0.05）。桂红胶囊低剂量组与模型组比无明显差异。3、与模型组比较,复方丹参滴丸组、桂红胶囊中、高剂量组的心肌梗死百分率均有所降低,具有统计学差异（P<0.05或P<0.01）。低剂量组大鼠心肌梗死面积较模型组低,但没有统计学差异。4、HE染色结果:假手术组心肌形态基本正常。模型组心肌细胞排列紊乱,界限不清,部分区域可见病灶性心肌纤维破裂、坏死。各剂量给药组心肌病理状态明显减轻,心肌纤维较模型组排列整齐,体积无明显肿胀。大鼠AI结果:复方丹参滴丸组、桂红胶囊中剂量组和高剂量组与模型组比较具有显着统计学差异（P<0.01）,桂红胶囊低剂量组无统计学差异。Bcl-2、Bax蛋白表达结果:与模型组比较,复方丹参滴丸组和桂红胶囊中、高剂量组Bcl-2蛋白阳性表达显着增强（P<0.01）,桂红胶囊低剂量组Bcl-2蛋白表达胞质增多,但不具有统计学差异。各剂量给药组Bax蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）。随着给药剂量的增加,Bcl-2/Bax比值明显增大。结论:桂红胶囊能够延长小鼠耐缺氧时间,改善心肌氧耗和代谢;扩张血管,减轻心肌组织过氧化程度,改善血流,降低心肌梗死百分率,降低细胞凋亡指数,增强Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值,具有抗心肌缺血的作用。其抗冠心病机制可能与其扩张血管、改善血流、降低心肌耗氧量有关。
莫叶勤[4]（2015）在《毛郁金醇提物抗心肌缺血活性研究及姜黄素类化合物的含量测定》文中研究指明目的:研究毛郁金醇提物抗心肌缺血的药理活性及其急性毒性和遗传毒性。测定不同浓度乙醇提取毛郁金所得醇提物中姜黄素类化合物的含量。方法:1、分别以30%,50%,70%,90%乙醇提取毛郁金,得醇提物。给予提取物预处理9天后,采用尾静脉注射垂体后叶素（Pituitrin,Pit）和皮下注射异丙肾上腺素两种方法制作急性心肌缺血大鼠模型,记录造模后大鼠心电图ST段、T波及心率的变化,并测定血清中总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,T-AOC）,超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）,一 氧化氮（Nitric oxide,NO）,肌酸激酶同工酶（Creatinine kinase-MB,CK-MB）,乳酸脱氢酶（Dehydrogenase,LDH）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量。2、将70只大鼠,随机分为7组,每组10只,即:假手术（Sham）组、模型对照组（Model）、复方丹参组（Danshen.Co）、姜黄素组,毛郁金70%乙醇提取物低、中、高剂量组。复方丹参组和毛郁金醇提物组给予复方丹参和毛郁金提取物,假手术组、模型对照组给予等体积生理盐水。连续给药7天后,通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后,松开结扎线再灌注180min构建心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注180min后腹主动脉取血分离血清,测定血清 GSH-Px,T-AOC,SOD,NO,CK-MB,LDH 和 MDA 含量。3、采用高效液相色谱法测定30%,50%,70%,90%乙醇提取毛郁金所得醇提物中去甲氧基姜黄素（demethoxycurcumin,DMC）和姜黄素（curcumin,Cur）含量。4、以最大给药体积,最大给药浓度,于24h内1次性给予小鼠毛郁金70%乙醇提取物灌胃,连续观察14天,记录小鼠中毒和死亡情况,测定最大耐受量（Mean temperature difference,MTD）;采用 5 mg,2.5 mg,1.25 mg,0.625和0.3125 mg/皿五个剂量组进行鼠伤寒沙门菌回复突变实验（Ames试验）,采用25.6,12.8,6.4 g·g-13个剂量组进行小鼠骨髓微核实验,采用12.8,6.4,3.2 g·kg-1三个剂量组进行小鼠精子畸形实验。结果:1、不同浓度乙醇提取得到的毛郁金醇提物均能有效的促使心率和心电图ST段和T波恢复正常,减少心肌缺血时CK-MB,LDH释放,降低MDA含量,提高血清抗氧化酶SOD,T-AOC和NO含量,其中70%乙醇提取物的保护心肌缺血活性相对较好。2、在心肌缺血再灌注损伤模型中,与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清CK-MB、LDH及MDA水平显着提高（P<0.05）,T-SOD、T-AOC及NO水平明显下降（P<0.05）;与模型对照组比较,高、中、低剂量浓度的毛郁金醇提物均可以显着提高T-SOD、T-AOC及NO水平（P<0.05）,降低血清 CK-MB、LDH 及 MDA 含量（P<0.05）。3、毛郁金30%,50%,70%,90%乙醇提取物中去甲氧基姜黄素含量分别为::8,12,61,72ug/ml;姜黄素含量分别为14,17,53,57ug/ml。4、在急性毒性实验中,给药组小鼠未出现死亡情况,毛郁金醇提物的最大耐受量为25.6g·kg-1,相当于毛郁金原生药197g·kg-1,约为成人临床口服用药量的300倍;在遗传毒性实验中,Ames试验、骨髓微核实验、精子畸形实验结果均为阴性。结论:1、毛郁金不同浓度乙醇提取物均对急性心肌缺血模型显示良好的抗心肌缺血活性。综合分析,我们认为70%乙醇提取的毛郁金抗心肌缺血的保护作用最佳。各剂量组的毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤均显示良好的保护作用,尤其以300mg·kg-1剂量组保护作用最佳。毛郁金醇提物抗心肌缺血及预防心肌缺血再灌注损伤的机制有待进一步研究,目前我们认为其可能与增强机体抗氧化酶活性,减少氧自由基有关。2、毛郁金醇提物中去甲氧基姜黄素和姜黄素含量与提取溶剂乙醇的浓度呈正相关,70%和90%乙醇提取物中去甲氧基姜黄素和姜黄素的含量相近,且均明显高于30%和50%乙醇提取物中去甲氧基姜黄素和姜黄素的含量。3、按急性毒性剂量分级标准,毛郁金70%乙醇醇提取物属于无毒级物质,在实验剂量范围内毛郁金醇提物无遗传毒性;
孟姗[5]（2013）在《莬丝子黄酮对大鼠心肌缺血损伤的影响》文中研究指明实验目的：通过皮下注射异丙肾上腺素（isoprenaline, ISO）建立大鼠心肌缺血模型，从心电图（electrocardiogram, ECG）、血流动力学、血清抗氧化酶水平及心肌组织病理学方面综合评价菟丝子黄酮抗心肌缺血的药用功效，并初步探讨菟丝子黄酮对心肌缺血损伤保护的作用机制，以期为中药菟丝子黄酮的开发和临床应用提供实验依据。实验方法：将SD大鼠随机分为五组（n=10）：对照组、模型组、菟丝子黄酮低剂量组（10mg/kg）、菟丝子黄酮中剂量组（20mg/kg）及菟丝子黄酮高剂量组（40mg/kg）。采用皮下注射异丙肾上腺素的方法建立大鼠心肌缺血模型。大鼠肢体Ⅱ导联连接于PowerLab16道生理记录仪，采集心电图、左心室内压及动脉压指标。利用羟胺法测定血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）活性。并通过HE染色法观察心肌组织病理学变化。实验结果：（1）心电图指标：与对照组相比，模型组大鼠心率变化百分率降低（p<0.01），ST段偏移值加大（p<0.05）；与模型组比较，菟丝子黄酮组低中高剂量组均可降低心肌缺血大鼠心率变化百分率（p<0.05或p<0.01），且使大鼠ST段偏移值降低（p<0.05）。（2）心室内压：与对照组比较，模型组大鼠左室收缩压（left ventricular systolic,LVSP）、左室收缩指数（contraction index, CI）及左室内压最大上升速率（+dp/dtmax）的变化百分率均降低（p<0.01），左室舒张末期压（left ventricular end diastolic pressure, LVEDP）与左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）的变化百分率升高（p<0.01）；对比模型组，药物低中高浓度组可在静脉给药后不同程度的升高LVSP、+dp/dtmax及CI的变化百分率（p<0.05或p<0.01），同时降低LVEDP与-dp/dtmax变化百分率（p<0.05或p<0.01）。（3）动脉压：相较于对照组，模型组大鼠注射ISO2min后，动脉收缩压（systolic pressure, SP）与动脉舒张压（diastolic pressure, DP）变化百分率均下降（p<0.01）。与模型组相比，药物低中高浓度组可使大鼠SP与DP变化百分率降低（p<0.05或p<0.01）。（4）抗氧化指标：对比对照组，模型组大鼠血清中SOD与GSH-Px活性降低（p<0.001）。菟丝子黄酮组可显着提升SOD与GSH-Px的活性（p<0.01或p<0.001）。（5）与对照组比，模型组大鼠心肌细胞病理损伤明显，细胞明显肿胀、变形，部分细胞断裂、溶解。炎症区域内淋巴细胞较对照组增多。菟丝子黄酮高剂量组心肌细胞肿胀程度及扭曲度较模型组而言明显减轻，对心肌组织的改善作用明显。结论：通过对实验结果的分析发现，菟丝子黄酮药物组可减慢由皮下注射ISO诱导的心肌缺血大鼠的心率，使ST段偏移值降低；升高左心室内压中的LVSP、+dp/dtmax及CI，同时降低LVEDP与-dp/dtmax，并降低动脉压，改善血流动力学指标；提升缺血大鼠血清中SOD与GSH-Px活性，使心肌抗氧化性增强；菟丝子黄酮高剂量组对由心肌缺血引起的心肌组织病理性损伤改善程度较高。提示菟丝子黄酮对缺血心肌具有保护作用。
张楠楠[6]（2013）在《舒欣胶囊质量标准及药效学初步研究》文中研究指明研究背景心肌缺血是指心肌耗氧量和冠状动脉供血、供氧之间不平衡而导致的心肌损害，是较常见的心血管疾病，如反复发作容易引起心率失常或心力衰竭，其急性发作死亡率高，所以在临床已引起广泛的关注。目前抗冠心病心肌缺血药物研究有一定的进展，但许多方剂成分仍多以活血化瘀为主，其实冠心病按照中医理论，不仅血瘀、气滞、寒凝，还属本虚标实之症，故应佐以益气养阴、宣痹通阳、行气理气、补心安神的药剂，弘扬和发展祖国中医药辨证施治的学说。舒欣胶囊是由丹参、黄芪、血竭、没药、党参、麦冬、甘松、桂枝八味中药组成，合益气、养阴、温通、活血、化瘀等药为一剂，既可通其瘀滞痹阻而治实，又可补其不足而理虚，是标本兼顾、虚实兼理的有效方剂。临床实践和实验研究证明舒欣胶囊治疗冠心病心肌缺血的作用明显，是很有开发前景的新型抗冠心病心肌缺血药物。本课题研究以中医药理论为指导，运用现代制药技术，对舒欣胶囊进行了临床前药学和药效学部分的实验研究。1.质量标准研究目的舒欣胶囊质量标准的研究。方法（1）采用薄层色谱法（TLC法）对黄芪、麦冬、丹参、血竭、没药、党参这六位药材进行定性鉴别。（2）采用高效液相色谱法（HPLC法）对丹参中有效成分丹酚酸B进行含量测定。（3）采用加速试验和长期试验的方法，将舒欣胶囊三批样品与40℃±2℃、RH75%±5%加速六个月及常温一年，按胶囊剂重点考察项目进行考察，验证其稳定性。结果与讨论（1）在舒欣胶囊成型合理工艺的基础上，采用薄层色谱法（TLC法）建立了黄芪、麦冬、丹参、血竭、没药、党参六味药材的薄层色谱鉴别方法，专属性强，斑点清晰；（2）采用高效液相色谱法（HPLC法）建立了丹参中有效成分丹酚酸B的含量测定方法。色谱条件为：色谱柱：Apollo-C18（4.6mm×250mm,5μm）；流动相:乙腈－0.1%磷酸溶液（26：74）；流速：1ml·min-1；检测波长:286nm；柱温:25℃；在此最大吸收波长下指标峰分离完全，理论塔板数符合要求。分别进行线性范围考察和方法学考察，考察测定方法的精密度、重现性、稳定性和加样回收率，结果表明舒欣胶囊所采用的质量标准的分析方法可行、可控。（3）通过稳定性考察，表明舒欣胶囊各指标均无明显差异，稳定性良好。2.药效学初步研究目的通过动物实验及阳性药物对比观察，对舒欣胶囊进行药效学初步研究。方法采用动物实验法对舒欣胶囊进行小鼠凝血时间、大鼠血液流变学、血小板聚集功能、体外血栓形成药效的研究。结果与讨论舒欣胶囊能使小鼠凝血时间延长，大鼠全血粘度降低，能使ADP诱导的血小板聚集受到抑制，使血栓长度缩短，血栓湿重减轻。说明舒欣胶囊有良好的活血化瘀、益气温通的作用，对防治冠心病心肌缺血具有重要意义。
肖海娟[7]（2009）在《冠心宁口服液对急性心肌缺血大鼠CGRP、ANP的影响》文中研究指明目的:通过实验研究,观察冠心宁口服液对急性心肌缺血大鼠心电图（ECG）、血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、心肌心钠素（ANP）的影响,探讨其防治冠心病（CHD）的作用机理,为指导临床用药提供客观、可靠的实验依据。方法:SD大鼠60只,随机分为6组:空白组、模型组、西药组（盐酸地尔硫卓,8.1mg/kg）、冠心宁大剂量组（18.0g/kg）、冠心宁中剂量组（9.0g/kg）、冠心宁小剂量组（4.5g/kg）,各组10只。灌药前依据体重按15ml/kg计算灌胃量,每日灌胃1次,连续14d,空白组自由饮水进食,模型组用生理盐水灌胃,第15日各组灌胃1h后进行造模,先将大鼠用10%的水合氯醛麻醉,仰卧固定在鼠板上,将多道生理记录仪的针状电极分别插入四肢皮下,先连续观察并记录一段Ⅱ导联ECG,然后模型组及各治疗组分别舌下静脉注射垂体后叶素（Pit）0.6u/kg,空白组舌下静脉注射等体积生理盐水,造模后继续监测Ⅱ导联ECG变化。本实验对心肌缺血的观察指标主要为ECG J点高度变化,取注射Pit后0s、15s、30s、1min、3min、5min 6个时间点,每时点各测5个波形,取其平均值,记录并计算J点高度的变化值（无论升高或降低,取其变化的绝对值）。3h后心脏取血2ml,检测CGRP浓度,取心房组织匀浆,检测ANP浓度。结果:冠心宁口服液各剂量组均能显着对抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血的ECG变化,与模型组比较均有统计学意义（P﹤0.05或P﹤0.01）。冠心宁各剂量组均能有效升高CGRP含量、降低ANP含量,与模型组比较有统计学意义（P﹤0.05或P﹤0.01）。其中冠心宁大、中剂量组与西药组比较均无统计学意义（P﹥0.05）。结论:冠心宁口服液能明显改善大鼠急性心肌缺血ECG J点的改变,能有效升高血浆CGRP含量,降低心肌组织ANP含量,疗效评价依次为:冠心宁大剂量组>冠心宁中剂量组>冠心宁小剂量组,推测其机理可能为:调节血管活性物质、改善血管内皮功能、改善心功能,从而对CHD心绞痛起到良好的防治作用。
张涛静[8]（2008）在《糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究》文中提出糖尿病发病率在逐年增高,糖尿病各种并发症的研究已成为普遍关注的课题。糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其成人糖尿病发病率达到60%,是造成糖尿病足及截肢的主要原因之一。糖尿病人一旦发生神经病变,生活质量将受到严重损害。由于DPN的高发病率和高致残率,DPN的防治已成为糖尿病研究的重要课题。其发病机制为多因素综合作用的结果,目前研究证实主要与高血糖状态引起的代谢、循环障碍有关,同时与神经营养因子减少、自身免疫性损伤以及遗传因素等相关,但至今仍未完全阐明,目前现代医学尚无有效的治疗方法。导师高彦彬教授通过阅读古今文献并结合对大量DPN患者的临床观察,认为本病主要病机为肝肾气阴两虚,络脉痹阻,治宜滋补肝肾、益气养阴、化瘀通络;糖络宁便是在这一治则指导下组方,经过临床观察治疗糖尿病周围神经病变,取得较满意疗效。本研究主要分为临床观察和实验研究两部分。临床观察采用随机对照方法观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效;实验研究则是进一步开展动物实验,从DPN发病机理的角度探讨糖络宁作用的机制。临床观察目的:观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将符合诊断标准的DPN病人80例,按就诊顺序随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）,在控制血糖、血压、血脂的基础上,治疗组予糖络宁治疗,对照组予口服弥可保（甲钴胺）治疗。对患者的临床症状、神经传导速度及血压、血脂、血糖等一般指标进行了观察。结果:治疗组的总有效率为92.11%,对照组的总有效率为72.22%,经Ridit检验显示治疗组总有效率优于对照组（P<0.05）;糖络宁治疗组对两侧胫运动神经、感觉神经传导速度改善均优于弥可保对照组（P<0.05）;治疗过程中未见明显的不良反应。结论:中药糖络宁可明显改善DPN患者的临床症状、神经传导速度,总体疗效优于目前临床上常用的西药弥可保。实验研究目的:探讨糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:预实验:清洁级SD雄性大鼠24只,随机取10只为正常对照组,其余用链脲佐菌素腹腔注射（按60mg/kg的剂量标准）造模,十天后大鼠禁食8h断尾取血,测定血糖大于16.7mmol/L者为成模,饲养8周后,麻醉大鼠,分离大鼠双下肢肌肉组织,取出两侧坐骨神经组织,进行坐骨神经组织病理观察,糖尿病模型组大鼠存在不同程度的神经病变;进一步将清洁级SD雄性大鼠120只,随机取15只为正常对照组,其余造模,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖络宁高剂量组、糖络宁中剂量组、糖络宁低剂量组给药,中药糖络宁制剂低、中、高剂量组分别按生药5、10、20g/kg?d灌胃,弥可保组按175ug/kg?d剂量标准灌胃,模型组及正常组予等量生理盐水灌胃,共给药12周,给药结束后,麻醉大鼠,取出肝组织、神经组织、血液,进行各项指标测定。结果:实验一:糖化血红蛋白比较:与正常组大鼠比较,所有糖尿病组大鼠的糖化血红蛋白均显着增高（P<0.01）;与模型组比较,中、高剂量糖络宁治疗组能够降低糖尿病大鼠的糖化血红蛋白（P<0.05）,而弥可保组无此差异;体重比较:各组STZ大鼠12周体重与第1周体重比较均有明显增加,P<0.01;但各组相邻两周体重比较却均无明显差别,P>0.05;组间STZ大鼠体重比较,自第1周到第12周,无论是西药组与模型组比较,还是中药组高、中、低剂量组与模型组比较,体重均无显着性差异（P>0.05）;血糖比较:各组STZ大鼠组间血糖值比较,糖络宁中剂量组与高剂量组在8周、12周的血糖值与模型组有显着性差异（P<0.05）,两组血糖值与西药组比较在8周和12周时也有显着性差异,余组间比较均无显着性差异;热刺激反应时间比较:与正常组对相比,模型组在造模后2周时对热刺激甩尾反应时间有明显缩短（P<0.01）,但随着造模时间的延长,在4周、8周和12周时的大鼠甩尾时间又明显延长（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。西药组与模型组比较,8周、12周时热刺激反应时间均有显着差异（P<0.01）,在8周、12周时可以缩短甩尾时间;中药组与模型组比较,在2周时可以延长甩尾时间,但没有统计学意义,在8周、12周时低剂量组、中剂量组、高剂量组均可以显着性缩短甩尾时间（P<0.01）,与西药组比较,中剂量组在8周时可以显着性缩短甩尾时间（P<0.05）;冷刺激反应时间比较:模型组与正常组对比,在2周、4周时无明显差异,而8周、12周出现甩尾时间延长现象,且具有显着性差异（P<0.01）;与模型组比较,西药组在8周时有显着性缩短甩尾时间的作用（P<0.05）,而中剂量组和高剂量组在8周、12周时均有显着性缩短甩尾时间的作用（P<0.05或P<0.01）,两组在12周时与西药组比较也有显着性缩短甩尾时间侧作用（P<0.05）。实验二:坐骨神经传导速度比较:组间比较,与正常组比较,模型组在2周、4周、8周、12周时的MNCV均有明显减慢（P<0.01）;与模型组比较,西药组在4周、8周、12周可以明显改善神经传导速度（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,低剂量、中剂量、高剂量糖络宁治疗组在各周均能明显改善神经传导速度的作用（P<0.01或P<0.05）;与西药组比较,高剂量糖络宁治疗组在12周时有更加明显的改善效果（P<0.05）,余均无明显差异。实验三:坐骨神经病理比较:光学显微镜下观察坐骨神经切片,可见正常组大鼠坐骨神经纤维分布密集均匀,排列整齐,细胞结构完整,单个纤维饱满,髓鞘薄厚均匀;而模型组糖尿病大鼠坐骨神经纤维形态不规则,结构不清楚,有髓神经纤维密度明显减少,神经纤维间隙扩大,部分髓鞘密度不均匀。与模型组比较,低剂量、中剂量、高剂量糖络宁组及西药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中高剂量糖络宁组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与中剂量组,两组仍有一些神经断裂及变性;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性。实验四:粘附分子CD54的比较:与正常组大鼠比较,各组糖尿病大鼠单个核细胞表面CD54的表达明显增强（P<0.01）;与糖尿病模型组大鼠比较,西药组与中剂量糖络宁组大鼠CD54表达均有所下降,其中中剂量糖络宁组有显着性下降（P<0.01）,西药组下降无统计学意义;中剂量糖络宁组与西药弥可保组比较也有显着性下降（P<0.05）;粘附分子CD62P的比较:与正常组大鼠比较,各组糖尿病大鼠血小板表面CD62P的表达均明显增强（P<0.01）;与糖尿病模型组大鼠比较,西药组与中剂量糖络宁组大鼠CD62P表达均有所下降,其中糖络宁中剂量组显着性下降（P<0.01）;中剂量糖络宁组与西药弥可保组比较也有显着性下降（P<0.05）。实验五:血清IGF-Ⅰ含量比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清IGF-Ⅰ含量明显下降（P<0.01）;与模型组大鼠比较,西药组与中剂量糖络宁组大鼠血清中IGF-Ⅰ含量明显增高（P<0.01或P<0.05）,中剂量糖络宁组与西药弥可保组比较更显示出显着差异（P<0.01）。肝组织IGF-ⅠmRNA表达比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝组织中IGF-ⅠmRNA表达明显下降（P<0.01）;与模型组大鼠比较,西药组可提高大鼠肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达（P<0.05）,中剂量糖络宁组可显着提高糖尿病大鼠肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达（P<0.01）。结论:本研究结果显示,糖络宁可以降低STZ大鼠糖化血红蛋白,降低STZ大鼠血糖,但是对于体重没有明显影响;糖络宁可以明显改善STZ大鼠的糖尿病周围神经病变症状,在痛觉过敏而使刺激反应时间缩短时,糖络宁可以延长反应时间,在痛觉迟钝而使刺激反应时间延长时,糖络宁可以缩短反应时间;糖络宁可以改善糖尿病大鼠坐骨神经传导速度;糖络宁可以改善糖尿病大鼠坐骨神经病理改变。糖络宁可以有效降低糖尿病大鼠粘附分子CD54、CD62P的表达,而西药弥可保则无此效果;糖络宁能够上调糖尿病大鼠坐骨神经组织IGF-ⅠmRNA表达,增加糖尿病大鼠血清中IGF-Ⅰ的含量;提示糖络宁可能通过影响胰岛素样生长因子、粘附分子等血管、神经营养因子等途径发挥治疗DPN的作用。
蓝愈欣[9]（2008）在《心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响》文中认为目的:观察心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响。方法:60只大鼠,随机分成6组:空白对照组、模型对照组、心复宁V号大剂量组（17.08g/kg）、心复宁V号中剂量组（8.54g/kg）、心复宁V号小剂量组（4.27g/kg）、阳性对照组（单硝酸异山梨酯15mg/kg/d）。灌药前依据体重按10ml/kg计算给药量,每日灌胃一次,连续14d,空白组与模型组用等体积生理盐水灌胃,第15日各组最后一次灌胃30min后,先将大鼠用10%的水合氯醛麻醉,仰卧固定在鼠板上,将多道生理记录仪的针状电极分别插入四肢皮下,先连续观察并记录一段Ⅱ导联心电图,然后模型组及给药组分别舌下静脉注射垂体后叶素（pit）0.6u/kg,造模后继续监测Ⅱ导联心电图变化。本实验对心肌缺血的观察指标主要为心电图S-T段的变化,取15s、40s、2min、5min ,4个时点,取其平均值,记录并计算S-T段的变化值（无论升高或降低,取其变化的绝对值）。30min后从颈动脉采血4ml,检测各项指标。结果:造模后,模型组大鼠注射垂体后叶素后T波即刻明显抬高,30s达高峰,即出现第一期心电图的变化;于注射30s后出现T波低平、双相、倒置,心率变慢,P-R及Q-T间期延长等第二期心电图变化。造模后15S模型组S-T段抬高≥0.1mv与空白组比较有统计学意义（P<0.05）,表示造模成功。阳性对照组和心复宁V号各剂量组均能对抗垂体后叶素引起的大鼠第一期和第二期的心电图变化,与模型组比较有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。心复宁V号各剂量组与阳性对照组比较无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组比较,模型对照组TXB2升高（P<0.05）, 6-Keto-PGF1a降低（P<0.05）,表明大鼠舌下静脉注射垂体后叶素后,血浆中TXA2升高, PGI2降低。与模型对照组比较,阳性对照组、心复宁V号大剂量组、心复宁V号中剂量组TXB2明显降低（P<0.01）,心复宁V号小剂量组TXB2数值无统计学意义。与模型对照组比较,阳性对照组6-Keto-PGF1a升高（P<0.05）,心复宁V号大剂量组、心复宁V号中剂量组、心复宁V号小剂量组6-Keto-PGF1a数值无统计学意义。结论:心复宁V号抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/ TXA2失衡。
李柳骥[10]（2007）在《冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究》文中研究表明冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,心绞痛是因心肌暂时的缺血、缺氧引起的以发作性胸痛为主要表现的一组临床综合征,95﹪由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。现代社会,随着生活方式等影响因素的变化,疾病谱较之过去也发生了很大变化,以心血管疾病为代表的慢性病成为危害人类健康的主要疾病,其发病率逐渐增高,危害性越来越大,因此开展对该类疾病的综合研究,对于促进人类的身心健康,提高生活质量,均具有极其重要的意义。冠心病心绞痛作为临床常见的疾病,其典型表现及类似记载很早就出现在我国古代文献中,自先秦至民国时期,历代医家对于该病的病因病机、辨证分型、治法方药、预防调摄等方面均积累了大量的理论认识与临床经验;现代以来,中医对该病更为重视,在逐步完善其病因学、证候学、治疗学等理论的同时,当代医家在继承发挥古代医家观点认识的基础上,结合各种新的研究手段以及现代医学观点,就冠心病心绞痛的辨证治疗等提出了许多新思路,积累了众多宝贵的实践经验。本文在系统搜集古今中医文献资料的基础上,以文献学方法为主,对相关资料进行了深入的分析研究,系统阐述了冠心病心绞痛的学术发展源流及现状,全面总结了历代医家的辨治经验。力图全面反映历代医家诊治该病的学术观点和临床经验,为辨治冠心病心绞痛提供丰富而翔实的参考资料,也必将有助于开拓该病的研究和治疗思路。本文分为上篇和下篇两部分。上篇为古代文献研究,重在阐述冠心病心绞痛的学术发展源流,分别论述了冠心病心绞痛的病名、病因病机、病证分类、治则治法、预防调摄等的学术发展概况,同时结合统计分析方法,对古代胸痹心痛处方及医案进行了初步研究,并对心绞痛相关的若干理论问题进行了阐发,提出了新的治疗观点。下篇为现代文献研究,重在反映冠心病心绞痛的当代研究概况,全面总结了1949年以来国内对于冠心病心绞痛的辨证分型特点、各家论治观点、名医治疗经验、处方用药进展、各类治疗方法等,并旁及基础研究及国外相关研究。对于全面把握冠心病心绞痛的学术发展现状、促进本病基础与临床研究的深入发展均具有重要意义。论文全面总结了历代医家对肝心痛与热证心痛的论述,从理论和临床两方面分析了肝心痛与热证心痛的现实意义;在继承古今医家理论的基础上,明确提出了心绞痛治疗当重扶阳、调气的观点,并举出了温阳散寒、补气助阳、通阳宣痹、回阳救逆的“扶阳四法”,认为从肺脾二脏入手调理气虚、气滞病机,扶助正气,壮大阳气,祛除阴邪,是冠心病心绞痛治疗之关键,从而为本病的治疗提供了新的思路。
二、复方鹿衔草口服液对大鼠异丙基肾上腺素性心肌梗塞保护作用及其机理的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复方鹿衔草口服液对大鼠异丙基肾上腺素性心肌梗塞保护作用及其机理的实验研究（论文提纲范文）
（1）基于数据挖掘分析中药治疗慢性肾脏病3-5期的临床疗效（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 慢性肾脏病3-5期的证候分布规律研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例采集方法 |
| 3.2 建立数据库 |
| 3.3 数据分析及统计方法 |
| 3.4 观察指标 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 性别、年龄分布规律 |
| 4.2 分期分析 |
| 4.3 症状体征分析 |
| 4.4 舌象分析 |
| 4.5 脉象分析 |
| 4.6 证型分布规律 |
| 4.7 合并疾病分析 |
| 第二部分 李明权教授治疗CKD3-5期用药规律研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准(同第一部分) |
| 2.3 纳入标准(同第一部分) |
| 2.4 排除标准(同第一部分) |
| 3 研究方法 |
| 3.1 数据收集、整理资料：(同第一部分) |
| 3.2 数据规范化处理： |
| 3.3 建立数据库 |
| 3.4 数据分析及统计方法 |
| 3.5 观察指标 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 用药频数 |
| 4.2 药类分析 |
| 4.3 药性分析 |
| 4.4 药物聚类分析 |
| 4.5 基础用药分析 |
| 4.6 降压药物使用分析 |
| 第三部分 中药治疗慢性肾脏病3-5期的临床疗效及安全性观察 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准：(同第一部分) |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例采集方法(同第一部分) |
| 3.2 建立数据库 |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.5 临床疗效评定 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 研究对象纳入情况 |
| 4.2 临床疗效分析 |
| 4.3 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 关于慢性肾脏病3-5期的证候分布规律 |
| 2 关于李明权教授治疗慢性肾脏病3-5期的中药用药规律 |
| 3 关于中药治疗慢性肾脏病3-5期的临床疗效 |
| 4 关于中药治疗慢性肾脏病3-5期的临床安全性 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 中医学对慢性肾脏病的认识及治疗进展 |
| 1 关于病名的认识 |
| 2 慢性肾脏病病因病机的认识 |
| 3 辨证分型论治 |
| 4 单味中药及成药的运用及研究 |
| 5 其他疗法 |
| 现代医学对慢性肾脏病的认识及研究 |
| 1 慢性肾脏病的概念与诊断 |
| 2 慢性肾脏病的流行病学调查 |
| 3 慢性肾脏病的病因 |
| 4 慢性肾脏病的发病机制 |
| 5 慢性肾脏病的治疗 |
| 参考文献 |
| 附件1 常用药物频数及频率表 |
| 附件2 中成药使用分布表 |
| 附件3 在读期间公开发表的学术论文 |
（2）异叶青兰总黄酮对大鼠心肌细胞肥大和胸主动脉环血管张力的影响及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 异叶青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的影响及作用机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要耗材及试剂 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 实验药材异叶青兰总黄酮的提取 |
| 1.4 常用溶液配方 |
| 1.5 实验动物 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.7 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 异叶青兰总黄酮对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响及作用机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要实验仪器 |
| 1.2 动物、主要耗材及试剂 |
| 1.3 实验药材异叶青兰总黄酮的提取 |
| 1.4 常用溶液配方 |
| 1.5 实验动物 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.7 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 异叶青兰总黄酮对大鼠胸主动脉环血管张力的影响及作用机制研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 实验药材异叶青兰总黄酮的提取 |
| 1.3 液体配制 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 动物 |
| 1.6 实验方案 |
| 1.7 实验方法 |
| 1.8 统计学分析方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
（3）桂红胶囊对心肌缺血的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 桂红胶囊抗小鼠常压耐缺氧实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 主要仪器与器材 |
| 1.4 药品及试剂配制 |
| 1.4.1 药品配制 |
| 1.4.2 试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 宏观行为学观察 |
| 4.2 对小鼠常压耐缺氧的影响 |
| 5 讨论 |
| 5.1 对小鼠常压耐缺氧方法的评价 |
| 5.2 桂红胶囊抗小鼠常压耐缺氧的影响 |
| 第二部分 桂红胶囊对Pit致大鼠急性心肌缺血实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 主要仪器与器材 |
| 1.4 药品及试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 动物模型的制备 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.3.1 心电图T波和J点的测定 |
| 2.3.2 血清酶含量的测定 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 桂红胶囊对大鼠心电图T波的影响 |
| 4.2 桂红胶囊对大鼠心电图J点的影响 |
| 4.3 桂红胶囊对大鼠血清CK、CK-MB、LDH活性的影响 |
| 4.4 桂红胶囊对大鼠血清SOD活性、MDA含量的影响 |
| 5 讨论 |
| 第三部分 桂红胶囊对结扎冠状动脉前降支致大鼠急性心肌梗死实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.2.1 常规药品与试剂 |
| 1.2.2 免疫组化抗体及其他 |
| 1.3 主要仪器与器材 |
| 1.3.1 模型制备及组织提取主要仪器和器材 |
| 1.3.2 免疫组化实验主要仪器 |
| 1.4 药品及试剂配制 |
| 1.4.1 药品配制 |
| 1.4.2 试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 动物模型的制备 |
| 2.3 心肌梗死百分率的测定 |
| 2.4 心肌组织病理学观察 |
| 2.4.1 石蜡切片制备 |
| 2.4.2 苏木素伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色 |
| 2.4.3 心肌细胞凋亡检测（TUNEL法） |
| 2.4.4 免疫组化检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 左冠状动脉前降支结扎大鼠造模情况 |
| 4.2 桂红胶囊对大鼠心肌梗死百分率的影响 |
| 4.3 HE染色结果 |
| 4.4 桂红胶囊对大鼠心肌细胞凋亡指数的影响 |
| 4.5 免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达的情况 |
| 5 讨论 |
| 5.1 实验方法学评价 |
| 5.2 桂红胶囊对抗急性心肌梗死结果的探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 桂红胶囊组方中药效物质对心血管药理作用研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（4）毛郁金醇提物抗心肌缺血活性研究及姜黄素类化合物的含量测定（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 毛郁金醇提物抗心肌缺血活性研究 |
| (一) 不同浓度乙醇提取的毛郁金对心肌缺血的保护作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| (二) 毛郁金醇提物对心肌缺血再灌损伤的保护作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 第二部分 毛郁金醇提物中姜黄素类化合物的含量测定 |
| 1 实验仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 毛郁金醇提物的急性毒性和遗传毒性研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 综述: 中药抗心肌缺血损伤的有效成分及其作用机制 |
| 综述参考文献 |
| 攻读硕士学位期间(待)发表的论 |
| 致谢 |
（5）莬丝子黄酮对大鼠心肌缺血损伤的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 心肌缺血研究进展 |
| 1.1.1 心肌缺血与心电图 |
| 1.1.2 心肌缺血与血流动力学 |
| 1.1.3 心肌缺血与氧化应激 |
| 1.1.4 心肌缺血与钙超载 |
| 1.2 中药抗心肌缺血的研究进展 |
| 1.3 菟丝子黄酮的药理作用 |
| 1.3.1 抗氧化、抗凋亡的作用 |
| 1.3.2 对内分泌系统的作用 |
| 1.3.3 免疫调节作用 |
| 1.3.4 对体外培养成骨细胞的作用 |
| 1.3.5 对心血管系统的作用 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 药品及试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 主要实验技术 |
| 2.2.1 大鼠心电图指标的测定 |
| 2.2.2 大鼠血流动力学指标的测定 |
| 2.2.3 大鼠手术插管基本操作过程 |
| 2.2.4 大鼠血清抗氧化指标的测定 |
| 2.2.5 HE 染色操作 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物分组 |
| 2.3.2 ISO 致大鼠心肌缺血模型的建立 |
| 2.4 实验结果统计 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 菟丝子黄酮对 ISO 致大鼠心肌缺血心电图的影响 |
| 3.1.1 心电图 ST 段 |
| 3.1.2 心率(HR) |
| 3.2 菟丝子黄酮对 ISO 致大鼠心肌缺血左心室内压及动脉压的影响 |
| 3.2.1 左室内压峰值(LVSP) |
| 3.2.2 左室舒张末期压(LVEDP) |
| 3.2.3 左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax) |
| 3.2.4 左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax) |
| 3.2.5 左室收缩指数(CI) |
| 3.2.6 动脉收缩压(SP) |
| 3.2.7 动脉舒张压(DP) |
| 3.3 菟丝子黄酮对 ISO 致大鼠心肌缺血血清抗氧化酶活性的影响 |
| 3.4 菟丝子黄酮对心肌缺血大鼠组织病理学的影响 |
| 3.5 结论 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ISO 诱导心肌缺血模型的建立 |
| 4.2 菟丝子黄酮对心电图及血流动力学指标的改善 |
| 4.2.1 菟丝子黄酮对心电图的改善 |
| 4.2.2 菟丝子黄酮对血流动力学指标的改善 |
| 4.3 菟丝子黄酮对抗氧化酶活性的提升 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）舒欣胶囊质量标准及药效学初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 文献综述 |
| 1.2.1 中药治疗心肌缺血机制的研究进展 |
| 1.2.2 舒欣胶囊中主要药材的研究进展 |
| 第2章 实验研究 |
| 2.1 舒欣胶囊的制备 |
| 2.2 舒欣胶囊的质量标准研究 |
| 2.2.1 鉴别 |
| 2.2.2 胶囊剂项下的检查 |
| 2.2.3 含量测定 |
| 2.3 舒欣胶囊稳定性试验 |
| 2.4 舒欣胶囊药效学研究 |
| 2.4.1 实验材料 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.3 实验结果 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 后记与致谢 |
（7）冠心宁口服液对急性心肌缺血大鼠CGRP、ANP的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、立论依据 |
| 二、研究目的与意义 |
| 文献综述 |
| 一、冠心病心绞痛的现代医学 |
| （一） 发病机制 |
| （二） 治疗现状 |
| 二、祖国医学对冠心病心绞痛的研究 |
| （一） 病因病机 |
| （二） 辩证分型 |
| （三） 治疗方法 |
| （四） 抗心肌缺血的中医药研究 |
| 三、CGRP、ANP 对心血管功能的影响 |
| （一） CGRP 与冠心病心绞痛的关系 |
| （二） ANP 与冠心病心绞痛的关系 |
| 四、心肌缺血动物模型的建立 |
| （一） 实验动物的选择 |
| （二） 动物模型的选择 |
| （三） 展望 |
| 五、冠心宁口服液抗心肌缺血损伤的理论探讨 |
| (一) 方药组成 |
| (二) 组方分析 |
| (三) 现代药理研究 |
| (四) 临床研究 |
| 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| （一） 实验动物及饲料 |
| （二） 实验用药 |
| （三） 主要试剂及试剂盒 |
| （四） 主要实验仪器 |
| 二、实验方法 |
| （一） 实验分组 |
| （二） 造模方法 |
| （三） 表本采集 |
| （四） 观察指标 |
| （五） 统计学处理 |
| 三、实验结果及分析 |
| （一） ECG 的变化 |
| （二） CGRP、ANP 的变化 |
| 四、讨论 |
| （一） 心肌缺血动物模型的成功建立 |
| （二） 关于对照药品的选取 |
| （三） 关于指标的选取 |
| （四） 冠心宁防治心绞痛的机理探讨 |
| （五） 通过本实验提出的研究展望 |
| 五、结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
（8）糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病周围神经病变的研究进展 |
| 1. 发病机制 |
| 2. 病理改变 |
| 3. 诊断与分类 |
| 4. 治疗 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病周围神经病变的中医药研究进展 |
| 1. 病名探讨 |
| 2. 病机研究 |
| 3. 治疗 |
| 4. 中药作用机制研究 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附表：糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察表 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠的一般指标及热刺激和冷刺激的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经组织病理的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验四糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠粘附分子的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验五 糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清IGF-Ⅰ及肝组织IGF-Ⅰ基因表达影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附图 |
（9）心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 文献回顾 |
| 一、祖国医学对心肌缺血的认识与研究进展 |
| （一） 病因病机 |
| （二） 治疗方法 |
| 二、现代医学对心肌缺血的认识 |
| （一） 心肌缺血对心脏的影响 |
| （二） 治疗进展 |
| 理论研究 |
| 一、心复宁Ⅴ号的来源及研究现状 |
| 二、心复宁V 号立法依据 |
| 三、心复宁Ⅴ号的处方分析 |
| 四、心复宁Ⅴ号复方的现代药理研究 |
| 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果及分析 |
| 讨论 |
| 一、动物模型的评价 |
| 二、检测指标的选择 |
| 三、对照药物的选择 |
| 四、心复宁Ⅴ号防治急性心肌缺血的结果分析及机理探讨 |
| 五、通过本实验提出的研究展望及存在问题 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 上篇 冠心病心绞痛（胸痹心痛）古代文献研究 |
| 1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革与概念考辨 |
| 1.1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革 |
| 1.1.1 病名萌芽期 |
| 1.1.2 病名内涵充实期 |
| 1.1.3 病名内涵争议期 |
| 1.1.4 病名初步统一期 |
| 1.2 冠心病心绞痛中医相关病名的概念考辨 |
| 1.2.1 心痛与胸痛、膈痛 |
| 1.2.1.1 心痛 |
| 1.2.1.2 胸痛与膈痛 |
| 1.2.2 胸痹与心痹、胸痹心痛 |
| 1.2.2.1 胸痹与心痹 |
| 1.2.2.2 胸痹心痛 |
| 1.2.3 厥心痛与真心痛 |
| 1.2.3.1 厥心痛 |
| 1.2.3.2 真心痛 |
| 1.2.4 卒心痛与久心痛 |
| 1.2.4.1 卒心痛 |
| 1.2.4.2 久心痛 |
| 1.2.5 九种心痛 |
| 1.2.6 心胃痛(心脾痛)与心疝、心中寒 |
| 1.2.6.1 心胃痛(心脾痛) |
| 1.2.6.2 心疝与心中寒 |
| 1.2.7 病名之辨 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.1.1 风寒为首，外邪侵袭 |
| 2.1.2 思虑过度，七情内伤 |
| 2.1.3 饮食不节，痰饮由生 |
| 2.1.4 劳逸失度，气血不调 |
| 2.1.5 脏腑虚弱，他脏及心 |
| 2.2 病机分析 |
| 2.2.1 心痛发作机理 |
| 2.2.1.1 不通则痛 |
| 2.2.1.2 牵引作痛 |
| 2.2.1.3 不荣则痛 |
| 2.2.2 疾病产生机理 |
| 3 冠心病心绞痛的疾病与证候分类 |
| 3.1 冠心病心绞痛的疾病分类 |
| 3.2 冠心病心绞痛的证候分类 |
| 3.2.1 《金匮要略》之辨证 |
| 3.2.1.1 胸痹之辨证 |
| 3.2.1.2 心痛之辨证 |
| 3.2.2 病因辨证 |
| 3.2.3 八纲辨证 |
| 3.2.3.1 寒热辨证 |
| 3.2.3.2 虚实辨证 |
| 3.2.4 气血辨证 |
| 4 冠心病心绞痛的治则治法 |
| 4.1 治则概述 |
| 4.1.1 辨证治则 |
| 4.1.1.1 阴阳辨证治则 |
| 4.1.1.2 表里辨证治则 |
| 4.1.1.3 虚实辨证治则 |
| 4.1.1.4 寒热辨证治则 |
| 4.1.1.5 气血辨证治则 |
| 4.1.1.6 脏腑辨证治则 |
| 4.1.2 胸痹心痛辨病治则 |
| 4.2 治法概述 |
| 4.2.1 药物疗法 |
| 4.2.1.1 祛邪诸法 |
| 4.2.1.2 扶正诸法 |
| 4.2.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 4.2.1.4 心病专药 |
| 4.2.2 针灸、按摩与导引 |
| 4.2.2.1 针灸 |
| 4.2.2.2 按摩 |
| 4.2.2.3 导引 |
| 4.2.3 其他疗法 |
| 4.2.3.1 外治法 |
| 4.2.3.2 食疗药膳 |
| 4.2.3.3 心理疗法 |
| 5 冠心病心绞痛的预防调摄 |
| 5.1 心绞痛的预防 |
| 5.1.1 恬淡虚无，精神内守 |
| 5.1.2 起居有常，寒温适宜 |
| 5.1.3 饮食有节，戒烟限酒 |
| 5.1.4 不妄作劳，动而中节 |
| 5.2 心绞痛的调摄 |
| 5.2.1 精神 |
| 5.2.2 饮食 |
| 5.2.3 运动 |
| 5.2.4 禁忌 |
| 6 冠心病心绞痛的专题研究 |
| 6.1 冠心病心绞痛古代处方用药研究 |
| 6.1.1 研究意义与入选标准 |
| 6.1.2 古代治疗冠心病心绞痛小方概况 |
| 6.1.2.1 汉唐时期 |
| 6.1.2.2 宋元时期 |
| 6.1.2.3 明清时期 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.1.3.1 汉唐时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.2 宋元时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.3 明清时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.2 冠心病心绞痛古代医案研究 |
| 6.2.1 研究意义及入选标准 |
| 6.2.1.1 研究意义 |
| 6.2.1.2 入选标准 |
| 6.2.2 古代冠心病心绞痛医案分析 |
| 6.2.2.1 元明时期医案 |
| 6.2.2.2 清～民国时期医案 |
| 6.2.3 古代冠心病心绞痛证治规律探讨 |
| 6.2.3.1 元明时期与清～民国时期用药规律比较 |
| 6.2.3.2 证治规律 |
| 7 冠心病心绞痛相关问题探讨 |
| 7.1 肝心痛意义探讨 |
| 7.1.1 概念源起与发展 |
| 7.1.2 现代应用 |
| 7.1.2.1 理论阐述及辨证分型 |
| 7.1.2.2 临床研究 |
| 7.1.3 意义探讨 |
| 7.2 扶阳在心绞痛治疗中的地位 |
| 7.2.1 阴阳关系，阳为主导 |
| 7.2.2 心痛病机，“阳微”为主 |
| 7.2.2.1 心阳虚 |
| 7.2.2.2 肺阳虚 |
| 7.2.2.3 脾阳虚 |
| 7.2.2.4 肾阳虚 |
| 7.2.3 治重阳气，古今一贯 |
| 7.2.4 扶阳含义，“温补通回” |
| 7.2.4.1 温阳散寒 |
| 7.2.4.2 补气助阳 |
| 7.2.4.3 通阳宣痹 |
| 7.2.4.4 回阳救逆 |
| 7.3 论心绞痛祛邪首当调气 |
| 7.3.1 心痛标证，其“本”在气 |
| 7.3.2 调气之法，重在脾肺 |
| 7.4 热证心痛辨析 |
| 7.4.1 古籍所载，郁热为多 |
| 7.4.2 今人发挥，痰热郁毒 |
| 7.4.2.1 理论上，阐发郁热伤络、热毒学说 |
| 7.4.2.2 临床上，审证应用清法治热证心痛 |
| 7.4.3 评述 |
| 下篇 冠心病心绞痛的现代文献研究 |
| 1 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心绞痛的发病机制 |
| 1.3 心绞痛的临床表现 |
| 1.3.1 心绞痛的临床特征 |
| 1.3.2 心绞痛的临床分型 |
| 1.4 心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1 心绞痛的诊断 |
| 1.4.2 心绞痛的鉴别诊断 |
| 1.5 心绞痛的治疗 |
| 1.5.1 抗心肌缺血的综合防治 |
| 1.5.2 稳定型心绞痛的治疗 |
| 1.5.3 不稳定型心绞痛的治疗 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机及辨证分型研究 |
| 2.1 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1.1 心绞痛的病因 |
| 2.1.2 心绞痛的病机 |
| 2.2 冠心病心绞痛的辨证分型 |
| 2.2.1 宏观辨证 |
| 2.2.2 微观辨证 |
| 2.2.2.1 脂质代谢方面 |
| 2.2.2.2 心功能方面 |
| 2.2.2.3 微循环方面 |
| 2.2.2.4 血小板形态与功能方面 |
| 2.2.2.5 血液流变学方面 |
| 2.2.2.6 氧自由基方面 |
| 2.2.2.7 血管活性物质方面 |
| 2.2.2.8 免疫功能方面 |
| 2.2.2.9 激素方面 |
| 2.2.2.10 同型半胱氨酸方面 |
| 2.2.2.11 其他方面 |
| 3 冠心病心绞痛的辨证论治 |
| 3.1 辨证分型治疗 |
| 3.1.1 分3 型治疗 |
| 3.1.2 分4 型治疗 |
| 3.1.3 分5 型治疗 |
| 3.1.4 分6 型治疗 |
| 3.1.5 分7 型治疗 |
| 3.1.6 分8 型治疗 |
| 3.1.7 分10 型治疗 |
| 3.2 各家论治观点研究 |
| 3.2.1 从八纲论治 |
| 3.2.1.1 从虚实论治 |
| 3.2.2 从病邪论治 |
| 3.2.2.1 从痰湿论治 |
| 3.2.2.2 从瘀血论治 |
| 3.2.2.3 从痰瘀论治 |
| 3.2.2.4 从火邪论治 |
| 3.2.2.5 从毒论治 |
| 3.2.2.6 从郁论治 |
| 3.2.3 从脏腑论治 |
| 3.2.3.1 从肾论治 |
| 3.2.3.2 从脾论治 |
| 3.2.3.3 从肝论治 |
| 3.2.3.4 从肺论治 |
| 3.2.3.5 从胆论治 |
| 3.2.3.6 从胃论治 |
| 3.2.3.7 从五脏六腑论治 |
| 3.2.4 其他 |
| 3.2.4.1 从阴虚论治 |
| 3.2.4.2 从络论治 |
| 3.2.4.3 从营卫失调论治 |
| 4 名老中医治疗经验 |
| 4.1 冉雪峰：利膈通络消症散结治心绞痛 |
| 4.2 曹惕寅：重疏导心经逆气，用药贵乎轻灵 |
| 4.3 蒲辅周：主用两和散治心痛 |
| 4.4 李斯炽：法遵辨证论治，扶正兼以祛邪 |
| 4.5 岳美中：心痛病因阳虚受寒，化瘀辅以通阳行气 |
| 4.6 秦伯未：气血不利为病机，养血扶阳以治本 |
| 4.7 张伯臾：注重心肾并治，推崇膏方调治、散剂善后 |
| 4.7.1 病机认识 |
| 4.7.2 治疗大法 |
| 4.7.3 临床用药特点 |
| 4.8 赵锡武：瓜蒌薤白半夏汤加减治胸痹 |
| 4.9 宋孝志：脏腑分型论治心绞痛 |
| 4.10 袁家玑：重视痰邪致病，通阳化痰为治 |
| 4.11 任应秋：辨证论治冠心病，扶阳通营为先务 |
| 4.12 郭士魁：主以通法治心痛 |
| 4.13 俞慎初：治心痛不离“补虚”、“通脉” |
| 4.14 邓铁涛：治重调脾护心、益气除痰 |
| 4.15 万友生：自拟丹络蒌薤汤疗胸痹 |
| 4.16 董建华：辨病辨证相结合，理气活血基本方 |
| 4.17 陆芷青：病机气阴痰瘀，辨证舌脉为凭 |
| 4.18 路志正：胸痹治从脾胃、肝 |
| 4.19 颜德馨：心痛分三期，法用温、通、补 |
| 4.20 方药中：重视心肾，阴阳平调 |
| 4.21 周信有：自拟心痹一号方，益气温肾祛痰瘀 |
| 4.22 高辉远：辨证兼用自拟方 |
| 4.23 焦树德：辨证虚实，心肺并调，气血同治 |
| 4.24 张琪：辨证八法治心痛 |
| 4.25 印会河：胸痹治同肝着，方用旋覆花汤 |
| 4.26 周次清：祛邪为主，常法有四 |
| 5 冠心病心绞痛的固定方加减与中成药治疗 |
| 5.1 固定方加减治疗 |
| 5.1.1 祛邪诸法 |
| 5.1.1.1 活血化瘀法 |
| 5.1.1.2 疏肝行气法 |
| 5.1.1.3 温阳散寒法 |
| 5.1.1.4 行气活血法 |
| 5.1.1.5 通阳活血法 |
| 5.1.1.6 消积化滞法 |
| 5.1.1.7 软坚破结法 |
| 5.1.1.8 化痰祛瘀法 |
| 5.1.1.9 化痰通阳法 |
| 5.1.1.10 活血通鼻窍法 |
| 5.1.1.11 散寒息风通络法 |
| 5.1.2 扶正诸法 |
| 5.1.2.1 益气温阳法 |
| 5.1.2.2 益气养阴法 |
| 5.1.2.3 益气养心法 |
| 5.1.2.4 温通心阳法 |
| 5.1.2.5 益气健脾法 |
| 5.1.2.6 益气补肺法 |
| 5.1.2.7 补肾法 |
| 5.1.2.8 调补心肾法 |
| 5.1.2.9 滋阴益气补肾法 |
| 5.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 5.1.3.1 益气活血法 |
| 5.1.3.2 滋阴活血法 |
| 5.1.3.3 温阳活血法 |
| 5.1.3.4 通络益气法 |
| 5.1.3.5 益气化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.6 益气温阳活血法 |
| 5.1.3.7 益气养阴活血法 |
| 5.1.3.8 益气养阴、化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.9 益气活血、祛风通络法 |
| 5.1.3.10 补肾涤痰法 |
| 5.1.3.11 补肾活血法 |
| 5.1.3.12 温肾化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.13 补脾和胃法 |
| 5.1.3.14 健脾活血祛痰法 |
| 5.1.3.15 养心化痰通络法 |
| 5.1.3.16 补心益肾祛瘀法 |
| 5.1.3.17 补脾益肺、理气活血法 |
| 5.1.3.18 补心益肾、化痰祛瘀法 |
| 5.2 中成药治疗 |
| 5.2.1 丸剂 |
| 5.2.1.1 滴丸 |
| 5.2.1.2 微丸与浓缩丸 |
| 5.2.2 散剂 |
| 5.2.3 煎膏剂与流浸膏剂 |
| 5.2.4 片剂 |
| 5.2.5 胶囊剂 |
| 5.2.6 合剂（口服液） |
| 5.2.7 颗粒剂（冲剂） |
| 5.2.8 注射剂 |
| 5.2.9 气雾剂、喷雾剂 |
| 5.2.10 软膏剂 |
| 5.2.11 膏药 |
| 5.2.12 其他剂型 |
| 6 冠心病心绞痛的单味药物治疗 |
| 6.1 根类 |
| 6.1.1 三七 |
| 6.1.2 丹参 |
| 6.1.3 西洋参 |
| 6.1.4 当归 |
| 6.1.5 麦冬 |
| 6.1.6 刺五加 |
| 6.1.7 黄芪 |
| 6.1.8 葛根 |
| 6.1.9 缬草 |
| 6.2 根茎类 |
| 6.2.1 大蒜 |
| 6.2.2 川芎 |
| 6.3 果实类 |
| 6.3.1 山楂 |
| 6.3.2 刺蒺藜 |
| 6.4 花类 |
| 6.4.1 红花 |
| 6.4.2 鸡冠花 |
| 6.4.3 蒲黄 |
| 6.5 叶类 |
| 6.5.1 茶叶 |
| 6.5.2 银杏叶 |
| 6.6 茎藤类 |
| 6.6.1 桑寄生 |
| 6.7 全草类 |
| 6.7.1 长白瑞香 |
| 6.7.2 回心草 |
| 6.7.3 灯盏细辛 |
| 6.7.4 红景天 |
| 6.7.5 苦碟子 |
| 6.7.6 香青兰 |
| 6.7.7 穿心莲 |
| 6.7.8 绞股蓝 |
| 6.7.9 益母草 |
| 6.7.10 淫羊藿 |
| 6.8 动物类 |
| 6.8.1 水蛭 |
| 6.8.2 地龙 |
| 6.8.3 熊胆 |
| 7 冠心病心绞痛的针灸、穴位、推拿、气功治疗 |
| 7.1 针灸疗法 |
| 7.1.1 体针疗法 |
| 7.1.1.1 辨证分型治疗 |
| 7.1.1.2 固定处方治疗 |
| 7.1.2 耳针疗法 |
| 7.1.2.1 耳穴电针法 |
| 7.1.2.2 耳穴贴压法 |
| 7.1.3 头针疗法 |
| 7.1.4 腕踝针疗法 |
| 7.1.5 第二掌骨侧针法 |
| 7.1.6 温针疗法 |
| 7.1.7 电针疗法 |
| 7.1.8 灸法 |
| 7.1.8.1 艾条灸法 |
| 7.1.8.2 隔物灸法 |
| 7.1.9 刺血疗法 |
| 7.1.10 其他针灸疗法 |
| 7.1.10.1 信息治疗仪穴位治疗 |
| 7.1.10.2 微波针灸治疗 |
| 7.1.10.3 指穴敏感点治疗 |
| 7.1.11 综合疗法 |
| 7.1.11.1 电耳针配合体针、穴位注射 |
| 7.1.11.2 针刺配合灸法 |
| 7.1.11.3 针刺配合耳穴埋针 |
| 7.2 穴位疗法 |
| 7.2.1 穴位注射法 |
| 7.2.1.1 西药注射 |
| 7.2.1.2 中药注射 |
| 7.2.2 穴位埋植法 |
| 7.2.2.1 穴位埋线法 |
| 7.2.2.2 穴位埋藏微型助压器 |
| 7.2.3 穴位贴压法 |
| 7.2.3.1 辨证取穴贴压 |
| 7.2.3.2 固定穴位贴压 |
| 7.2.4 其他穴位疗法 |
| 7.3 推拿疗法 |
| 7.3.1 压痛点推拿 |
| 7.3.2 心区局部推拿 |
| 7.3.3 足反射区推拿 |
| 7.3.4 全身推拿 |
| 7.4 气功疗法 |
| 7.4.1 治疗原理 |
| 7.4.2 治疗冠心病功法简介 |
| 7.4.3 冠心病辨证施功 |
| 7.4.3.1 治疗虚证功法 |
| 7.4.3.2 治疗实证功法 |
| 7.4.4 临床应用 |
| 7.4.4.1 内气疗法 |
| 7.4.4.2 外气疗法 |
| 7.4.4.3 内气与外气结合疗法 |
| 8 冠心病心绞痛的综合疗法 |
| 8.1 中药与非药物疗法结合治疗 |
| 8.1.1 中成药与药浴、刮痧、体疗结合法 |
| 8.1.2 中成药与针灸结合法 |
| 8.1.3 汤剂与体针、耳针结合法 |
| 8.1.4 汤剂与针灸、气功结合法 |
| 8.1.5 汤剂与耳穴贴药结合法 |
| 8.2 西药与针灸结合治疗 |
| 8.3 非药物疗法相互结合治疗 |
| 8.3.1 拔罐、贴敷、温灸结合法 |
| 8.3.2 温灸、拔罐、穴位注射结合法 |
| 8.3.3 穴位注射与食疗结合法 |
| 8.3.4 针灸与氧疗结合法 |
| 8.3.5 穴位按摩与耳压结合法 |
| 9 冠心病心绞痛的食疗与护理 |
| 9.1 冠心病心绞痛的饮食疗法 |
| 9.1.1 冠心病辨病与辨证食疗 |
| 9.1.1.1 冠心病食疗方 |
| 9.1.1.2 冠心病的辨证食疗 |
| 9.1.2 临床应用 |
| 9.1.2.1 单味食品治疗冠心病 |
| 9.1.2.2 辨证配膳治疗冠心病 |
| 9.2 冠心病心绞痛的护理 |
| 9.2.1 冠心病护理常规 |
| 9.2.1.1 环境安排 |
| 9.2.1.2 起居护理 |
| 9.2.1.3 情志护理 |
| 9.2.1.4 服药护理 |
| 9.2.1.5 饮食护理 |
| 9.2.1.6 排泄护理 |
| 9.2.2 疾病护理 |
| 9.2.2.1 危重期护理 |
| 9.2.2.2 缓解期护理 |
| 9.2.3 心绞痛辨证施护 |
| 10 国外中医药治疗心绞痛相关研究 |
| 10.1 针灸 |
| 10.1.1 针灸治疗冠心病临床研究 |
| 10.1.2 针刺对心脏功能影响的实验研究 |
| 10.2 中药 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| I. 胸痹心痛（冠心病心绞痛）急症诊疗规范 |
| II. 中药新药治疗胸痹(冠心病心绞痛)的临床研究指导原则 |
| III. 缺血性心脏病的命名及诊断标准 |
| IV.不稳定型心绞痛临床危险度分层 |
| V.冠心病心绞痛中医辨证试行标准 |
| VI.冠心病心绞痛疗效评定标准 |
| VII.中医虚证辨证参考标准 |
四、复方鹿衔草口服液对大鼠异丙基肾上腺素性心肌梗塞保护作用及其机理的实验研究（论文参考文献）
- [1]基于数据挖掘分析中药治疗慢性肾脏病3-5期的临床疗效[D]. 邓森. 成都中医药大学, 2018(01)
- [2]异叶青兰总黄酮对大鼠心肌细胞肥大和胸主动脉环血管张力的影响及作用机制研究[D]. 蒋红. 新疆医科大学, 2018(02)
- [3]桂红胶囊对心肌缺血的保护作用及机制研究[D]. 石仲歌. 山东中医药大学, 2016(03)
- [4]毛郁金醇提物抗心肌缺血活性研究及姜黄素类化合物的含量测定[D]. 莫叶勤. 广西医科大学, 2015(01)
- [5]莬丝子黄酮对大鼠心肌缺血损伤的影响[D]. 孟姗. 河南大学, 2013(02)
- [6]舒欣胶囊质量标准及药效学初步研究[D]. 张楠楠. 吉林大学, 2013(09)
- [7]冠心宁口服液对急性心肌缺血大鼠CGRP、ANP的影响[D]. 肖海娟. 陕西中医学院, 2009(11)
- [8]糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究[D]. 张涛静. 北京中医药大学, 2008(12)
- [9]心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响[D]. 蓝愈欣. 陕西中医学院, 2008(02)
- [10]冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究[D]. 李柳骥. 北京中医药大学, 2007(02)