一、大剂量化疗作预处理进行自体骨髓移植治疗复发和继发白血病四例报告(论文文献综述)
赵鹏[1](2007)在《中西医结合治疗多发性骨髓瘤疗效观察》文中研究说明本课题根据国家统一诊断及疗效标准,开展益气养血补肾方药+沙利度胺+MP∕M2∕VAD等化疗方案序惯轮换治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床研究。希望通过该研究,了解益气养血补肾法方药对MM的治疗作用,并探讨对多发性骨髓瘤(MM)患者缓解率高,生存期长,生活质量好的治疗方案,以期为今后MM尤其是高龄MM患者或失去移植机会的年轻MM患者的治疗选择理想的治疗方案。论文主要包括文献综述和临床观察研究两部分。文献综述分两篇。第一篇为“多发性骨髓瘤现代治疗进展”。主要包括MM的概念、病因学、发病机制、预后、治疗状况和研究中存在的问题评述与展望几个方面。第二篇为“多发性骨髓瘤的中医药研究进展”。包括MM的概述、病因病机认识、中医药治疗(辩证分型、专方专法、中西医结合治疗)及研究中存在的问题与展望几方面内容。临床研究部分,选择北京中医药大学附属东方医院及东直门医院1994年1月1日至2007年1月1日诊治的27例MM患者的病历资料进行了回顾性总结和对比分析,观察治疗前后血∕尿M蛋白,血常规,肾功能,血钙,骨髓象,X线及生活自理情况等临床症状和体征变化。结果:中药+沙利度胺+联合化疗组的总有效率为71.4%,明显高于中药+化疗组的总有效率(38.5%)(P﹤0.05);两组的中位生存期分别为21.8个月和12个月,3年和5年生存率分别为28.6%和15.4%,7.1%和0,差异显着(P值均<0.05)。通过以上研究,证实中药+沙利度胺+联合化疗组的有效率高于中药+化疗组,沙利度胺能明显提高MM患者的治疗缓解率。中药参与治疗有提高缓解率、减轻化疗副作用、逆转耐药,提高生活质量的迹象,有待于今后进一步累计扩大观察病例以获取比较客观和准确的数据。
夏学鸣,林宝爵,吴德沛,金正明,仇红霞,常伟荣,孙爱宁,李建勇,仇惠英,陈悦书[2](1995)在《急性白血病自体骨髓移植结合强烈化疗后生存期的分析(附11例报告)》文中研究指明作者报告11例急性白血病自体骨髓移植结合强化治疗的结果。首次缓解期8例,第2次缓解期3例,移植时中位年龄38岁,预处理主要用TACC方案。其中3例急性早幼粒细胞白血病患者的骨髓用普鲁卡因联合加热方法进行体外净化。移植后全部患者造血功能得到重建。随访到1994年5月止,中数缓解期与生存期为31(6~57)个月,7例移植后已持续完全缓解6~57个月,中位数为42个月,4例在骨髓移植后曾发生感染,均用抗生素治愈。
胡治黄,卢凤生,曲垣瑞[3](1992)在《大剂量化疗作预处理进行自体骨髓移植治疗复发和继发白血病四例报告》文中研究表明 我们自一九九0年九月开始,对三例复发和一例继发的成人急性白血病进行了大剂量化疗作预处理的不冷冻不净化的自体骨髓移植,以探讨其是否能够提高疗效。材料:我们的方法是不净化不冷冻的新鲜骨髓移植。骨髓保存时间为50小时~54小时。结果:例1移植后未进行任何治疗至今已CR20个月,无复发迹象,CR2超过CR1。例4移植后亦未进行任何治疗已持续CR13个月,CR2亦超过
姜道滋[4](2007)在《蒽环类抗肿瘤药物致髓系白血病细胞耐药机制及应对策略的基础和临床研究》文中认为第一部分阿霉素对K562细胞的作用特点及机制的研究目的:通过观察阿霉素对K562细胞的作用特点,试图从细胞周期,细胞凋亡,hTERT基因表达及端粒酶活性,MDR1基因及Pgp蛋白表达等方面了解其耐药机制,以期为进一步克服耐药寻找有效的方法和途径。方法:流式细胞仪检测细胞周期,PgP蛋白表达及细胞凋亡;TRAP-ELISA法检测端粒酶活性;实时荧光定量RT-PCR检测MDR1基因及hTERT基因的表达。结果:实验首先对0.01mg/L,0.03mg/L,0.05mg/L,0.1mg/L四种浓度及24小时,36小时,48小时,60小时,72小时及4.5天阿霉素对K562细胞增殖的特点进行了观察。所有浓度的阿霉素在作用的第36小时K562细胞的存活率均一过性的升高,第36小时后随着阿霉素剂量的逐渐增加及作用时间的逐渐延长,K562细胞的存活率逐渐下降。在第36小时,阿霉素对K562细胞的G2/M期表现出阻滞作用,随着阿霉素剂量的升高G2/M期阻滞程度越来越高。不同浓度的阿霉素作用下K562细胞的凋亡率第36小时均为0%,第24小时时,随着阿霉素浓度的增加,细胞凋亡率越来越低。0.01mg/L阿霉素作用于K562细胞在第36小时时端粒酶活性出现一过性的升高,在第36小时以前和以后均表现为端粒酶活性的降低;在第36小时以前,0.03mg/L,0.05mg/L,0.1mg/L阿霉素作用的K562细胞端粒酶活性都表现为降低,从第36小时开始都升高。不同浓度阿霉素对K562细胞hTERT基因表达的影响没有差别。0.05mg/L阿霉素作用于K562细胞的第4.5天,细胞的存活率达到最低。继续进行细胞培养,第9天细胞存活率开始升高。第31天,细胞的存活率超过80%。第12小时,细胞MDR1基因表达开始升高,第40天时超过14000倍。第32天Pgp蛋白表达开始增加,第38天Pgp的表达达到K562/A02细胞的水平。结论:阿霉素可阻滞K562细胞于G2/M期,抑制K562细胞的凋亡,上调K562细胞的端粒酶活性。阿霉素可诱发K562细胞的MDR1基因和Pgp蛋白表达增加,但不同步。第二部分高三尖杉酯碱联合阿霉素对K562细胞的作用特点及机制的研究目的:通过观察高三尖杉酯碱与阿霉素联合作用下K562细胞在细胞周期,细胞凋亡及端粒酶活性等方面变化的特点,来进一步明确阿霉素对K562细胞的作用机制;同时也通过观察两药联合作用于K562细胞时的作用特点,为临床两药的联合应用提供实验依据。方法:流式细胞仪检测细胞周期,Pgp蛋白及细胞凋亡;TRAP-ELISA法检测端粒酶活性;实时荧光定量RT-PCR检测MDR1基因。结果:10μg/l的高三尖杉酯碱及10μg/l的高三尖杉酯碱分别与0.01mg/l,0.03mg/l,0.05mg/l阿霉素联合作用于K562细胞,在作用的第36小时K562细胞的存活率均一过性的升高。第36小时后K562细胞均表现出剂量和时间依赖性的增殖抑制作用。10μg/l高三尖杉酯碱对K562细胞的增殖抑制作用介于0.01mg/l和0.03mg/l阿霉素的作用之间。0.05mg/l的阿霉素联合10μg/l的高三尖杉酯碱作用于K562细胞,对细胞的作用相当于0.1mg/l的阿霉素。10μg/1的高三尖杉酯碱单独作用于K562细胞时,G2/M期细胞比例仅仅在第36小时时出现了4.79%的增加。第36小时,0.03mg/l和0.05mg/l阿霉素与10μg/l的高三尖杉酯碱联合作用于K562细胞时G2/M期细胞比例增加,但与0.03mg/l和0.05mg/l阿霉素单药对K562细胞周期的影响相比,联合用药时G2/M期细胞比例增加的幅度明显减小。10μg/1高三尖杉酯碱单独作用于K562细胞,细胞的凋亡率从第24小时的24.68%降为第36小时的0%,第60小时及第11天凋亡率又升高。10μg/l高三尖杉酯碱分别联合各个浓度的阿霉素作用于K562细胞时,第36小时细胞凋亡率均为0%,第24小时细胞凋亡率较阿霉素单药为高。10μg/l高三尖杉酯碱单药及联合阿霉素除第36小时外都下调K562细胞的端粒酶活性。联用高三尖杉酯碱使所有浓度的阿霉素作用的K562细胞端粒酶活性开始升高的时间从第24小时提前至第12小时。10μg/l高三尖杉酯碱作用于K562细胞首先表现为细胞增殖的抑制,在第5.5天达到抑制的最低点,第11天高三尖杉酯碱对细胞的抑制率降低为30%左右并维持这一水平。第86小时开始出现MDR1基因表达的增加,第48天达到120倍左右,第19天Pgp蛋白表达开始增加,第48天时Pgp蛋白接近30%。结论:高三尖杉酯碱可部分抑制阿霉素对K562细胞的G2/M期阻滞,减轻阿霉素引起的凋亡抑制,但对第36小时细胞的零凋亡率没有影响,可下调阿霉素引起升高的端粒酶活性。高三尖杉酯碱也可诱发K562细胞MDR1基因和Pgp蛋白表达增加,也不同步。第三部分高三尖杉酯碱联合阿克拉霉素及阿糖胞苷对初发成人急性体系白血病临床疗效目的:观察HAA方案治疗初发急性髓系白血病的疗效及毒副作用。方法:诱导缓解方案由高三尖杉酯碱,阿克拉霉素和阿糖胞苷三药联合组成,简称HAA方案。高三尖杉酯碱4mg/m2/天,每天分两次每次2mg/m2肌肉注射或静脉滴注4小时每天1次,共3天(第1天至第3天);阿克拉霉素12mg/m2/天,静脉滴注2小时,每天一次,共7天(第1天至第7天);阿糖胞苷150mg/m2/天,每天分两次每次75mg/m2皮下注射,共7天(第1天至第7天)。在病人获得完全缓解后的第2-4周给予同样剂量的HAA方案一个疗程作为巩固治疗。维持治疗时间为3年。总存活率(OS)和无复发存活率(RFS)采用Kaplan-Meier方法。结果:诱导缓解的第一个疗程HAA方案完全缓解率为79%(38/48),部分缓解率为6%(3/48),未缓解率为10%(5/48)。HAA方案的完全缓解率83%(40/48)。M5病人完全缓解率72%,非M5病人完全缓解率90%。细胞遗传学预后良好的11例病人完全缓解率为100%,细胞遗传学预后中等的病人完全缓解率为82%,细胞遗传学预后不良的病人完全缓解率33%。从治疗开始到完全缓解的时间是32天。诱导缓解阶段化疗所引起的最常见的副作用是感染。90%病人表现出不同程度的感染,33%病人为严重感染。脑出血病人4%。诱导缓解阶段所有的病人均出现粒细胞缺乏和严重的血小板减少。中性粒细胞低于1×109/l的持续时间为12天。从化疗开始到血小板数恢复正常(100×109/l)的时间为24天。3年OS为53%,3年RFS为52%。M5病人的3年总存活率和3年无复发存活率均为75%,而非M5病人3年总存活率为44%,3年无复发存活率为40%。具有预后良好和预后中等细胞遗传学特征病人的3年总存活率分别为61%和52%;具有预后不良细胞遗传学特征病人的3年总存活时间为5.5个月。结论:HAA方案治疗初发急性髓系白血病有较好的临床疗效,毒副作用可以接受。
余钢成,吴钟山,赵赛菊[5](2003)在《自体骨髓移植治疗恶性肿瘤和白血病12例临床分析》文中进行了进一步梳理目的分析我院自体骨髓移植治疗恶性肿瘤和白血病的疗效。方法8例恶性肿瘤和4例白血病经术前减瘤治疗或巩固强化后,采用联合化疗为预处理进行自体骨髓移植。结果12例病人采髓量为520~1000ml,采集骨髓有核细胞数为(0.11-2.07)×108/kg,回输骨髓活细胞率为61%~99%。除1例患者造血延迟恢复外,所有患者均移植成功,无移植相关死亡。平均住舱时间为30d,出舱时恶性肿瘤和白血病均达完全缓解。移植后12例中近期复发3例,远期复发2例,2例实体瘤和1例白血病分别于移植后8、14个月和15个月并发其他恶性肿瘤或血液病。复发率为42%,总生存率30%(生存期平均为7.5±5.1年)。结论自体骨髓移植治疗恶性肿瘤和白血病的近期疗效较好,但复发率较高,且应警惕移植后并发第二肿瘤的危险。
郑庆棠,刘元生[6](1995)在《不含TBI预处理的自体骨髓移植治疗急性白血病》文中指出不含TBI预处理的自体骨髓移植治疗急性白血病汕头大学医学院第一附属医院内科(515041)郑庆棠,刘元生骨髓移植(BMT)是当前治疗血液系统恶性肿瘤最有效的方法。自体骨髓移植(ABMT)因无供髓来源问题,只要患者的实质脏器能耐受预处理便可接受,无发生...
汪明利[7](2010)在《氟达拉滨联合BEAM预处理自体外周血干细胞移植治疗非霍奇金淋巴瘤安全性及近期疗效观察》文中研究表明【背景与目的】自体外周血干细胞移植(APBSCT)是目前治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的主要方法之一,预处理是APBSCT的重要环节,选择高效低毒的预处理方案能有效提高NHL治愈率。氟达拉滨(FDB)对细胞周期内淋巴细胞和静止期(G0)淋巴细胞均具有细胞毒作用,具有广泛的抗肿瘤活性。本研究通过与BEAM方案预处理行APBSCT治疗NHL对比,探讨氟达拉滨联合BEAM方案预处理行APBSCT治疗NHL的安全性及近期疗效。【方法】19例NHL患者主要采用大剂量环磷酰胺23g/m2(分2天)加粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员行APBSCT。10例患者采用的BEAM方案预处理(BEAM组):卡莫司汀(BCNU) 150mg/m2·d-1×1d(-7d),VP16 150mg/m2·d-1×4d(-6d-3d),阿糖胞苷(Ara-C)200mg/m2·d-1×4d(-6d-3d),马法兰(Mel)60mg/m2·d-1×1d(-2d)。9例患者在上述BEAM方案基础上加氟达拉滨(FBEAM组)50mg/d-1×3d(-7d-5d)。预处理结束48h后回输冷冻保存的外周血干细胞。FBEAM组中位随访时间11(2~25)个月,BEAM组中位随访时间24(9~40)个月。【结果】回输外周血干细胞后所有患者均获得造血功能重建。FBEAM组白细胞最低值为(0.27±0.39)×109/L,较BEAM组(0.46±0.33)×109/L组低,差异有统计学意义(P=0.030)。FBEAM组和BEAM组外周血中性粒细胞绝对计数(ANC)下降至<0.5×109/L的平均时间分别为(2.9±1.5)d和(5.4±2.4)d,P=0.015,而对应两组在造血恢复期ANC≥0.5×109/L的平均时间分别为(10.9±2.3)d和(13.4±2.3)d,P=0.029,差异均有统计学意义。但两组中性粒细胞缺乏持续的平均时间分别为(7.9±2.0)d和(8.2±2.8)d,无显着差异(p=0.784)。FBEAM组和BEAM组血小板≥20×109/L的平均时间分别为(11.4±6.1)d和(9.8±2.0)d,无显着差异(p=0.433)。预处理后两组淋巴细胞最低值,FBEAM组为(0.11±0.22)×109/L,较BEAM组(0.19±0.15)×109/L低,差别有统计学差异(P<0.050)。FBEAM组移植后外周血CD4+T淋巴细胞总数及比例均较移植前降低,而NK细胞总数及比例均较移植前增加,差异均有统计学差异。两组胃肠道和口腔黏膜不良反应发生率接近。两组均无一例发生VOD、出血性膀胱炎、与预处理相关的间质性肺炎和肝肾功能损害。FBEAM组感染性发热(5/9)和BEAM组(4/10)发生率接近,但在发热患者中FBEAM组平均发热天数(6.0±3.1)d较BEAM组(2.3±1.0)d长,有统计学差异(P=0.041)。FBEAM组中有1例患者发生溶血,1例患者出现氟达拉滨相关性特发性血小板减少性紫癜。两组均未出现移植相关死亡病例,FBEAM组1例患者移植后3个月因疾病进展死亡,BEAM组1例患者移植后9个月因疾病进展死亡,预期FBEAM组1年和2年无病生存率(DFS)均为64.8%,BEAM组预期1和2年DFS分别为70%和60%。预期FBEAM组2年DFS较BEAM组高,但差别未显示统计学意义(P=0.971)。【结论】非霍奇金淋巴瘤患者对氟达拉滨联BEAM预处理方案耐受性好,移植后造血重建恢复快,具有可靠的安全性,近期疗效较好,长期疗效需更长时间随访观察。
万文丽[8](2013)在《霍奇金淋巴瘤临床特征与预后分析及放化疗对小鼠造血及免疫功能的影响》文中提出目的探讨霍奇金淋巴瘤(HL)的一般临床特征,病理类型,治疗方法和预后相关因素,并通过体外动物实验探讨自体造血干细胞移植前的预处理方案中使用全身放射治疗(TBI)对造血及免疫功能的影响。方法1、回顾性收集并分析62例HL患者的一般临床资料,临床跟踪随访,对其临床特点、治疗及预后相关因素进行分析。2、对62例HL患者进行分析,对临床特征、治疗方法等与复发、难治HL的关系进行相关性研究。3、以不同剂量的放化疗处理小鼠,在不同时间点观察比较放化疗对小鼠血常规及免疫功能的影响。结果1、62例HL患者占同期新发淋巴瘤患者总数的5.66%(45/795),男女比例为2.1:1。患者病理类型均为经典型HL (cHL),以结节硬化型(NS)(53.23%)和混合细胞型(MC)(30.65%)为主,共占83.87%(52/62例)。可随访病例56例,中位生存时间45个月(8-184个月),治疗总有效率92.9%,2年、3年及5年总体生存率(OS)分别为97.7%、92.2%、80.5%。单因素预后分析显示,ESR(P=0.016)、脾脏累及(P=0.042)、GHSG评分系统(P=0.002)和结外器官累及(P=0.010)对患者总体生存率的影响差异有统计学意义。2、62例HL患者中,12例(19.35%)为复发、难治性HL患者。病理类型(P=0.026)、淋巴结区>13个(P=0.030)和大包块(P=0.006)与复发、难治性有关。复发、难治性HL患者中位生存时间为69.5个月(27~129个月),复发、难治性HL与未复发HL患者的5年OS分别为66.7%和88.8%,EFS分别为52.4%和87.9%(P=0.006)。3、对小鼠动物模型进行放化疗毒副作用比较研究,表明:(1)不同剂量的放、化疗组均出现不同程度的造血系统的损伤。白细胞在4h即有所减少,第4d降至最低。化疗组恢复较快,放疗组恢复较慢,6Gy组以上无法自行恢复,且放疗组对HGB、PLT也有抑制作用。(2)2Gy放疗组和200mg/kg CTX腹腔注射组均出现不同程度的免疫功能的损伤。放疗组小鼠对免疫功能的损伤较大,两者对CD4+、CD8+和NK细胞的抑制作用有统计学意义(P<0.05)。免疫系统中CD8+T淋巴细胞对放化疗的敏感性强。NK细胞数量对放疗不敏感,无明显变化。(3)2Gy组放疗小鼠WBC有所恢复时,T细胞亚群的数量仍处于最低值。结论1、(1)HL好发于青年男性,30岁为发病高峰,无年龄双峰现象。(2)绝大多数以淋巴结肿大为主要症状,颈部为最常见的部位,其次为纵隔和腋下。’(3)HL绝大多数患者经治疗可治愈,5年生存率为80.5%。(4)ESR、脾脏累及、GHSG评分系统和结外器官累及为HL患者的独立不良预后因素。2、(1)本组HL患者的难治、复发率为19.35%,病理类型、淋巴结区≥3个和大包块与复发、难治关系密切。(2)36.3696的患者为短期(<1年)内复发,为复发、难治性HL患者的不良预后因素。3、(1)对小鼠动物模型进行放化疗毒副作用比较研究,放疗组与化疗组相比,放疗组造血损伤出现的较早,但放化疗组WBC均在4d降至最低,化疗组恢复较快,6-8d恢复,放疗组恢复速率较慢,27d才能恢复,6Gy以上无法自行恢复;(2)2Gy放疗组对免疫功能的抑制作用比200mg/kg化疗组大,T细胞对放疗损伤的敏感性高于化疗,CD8+细胞对放疗损伤最为敏感,且恢复缓慢;NK细胞数量对放疗损伤不敏感,无明显变化。2Gy放疗组小鼠的白细胞基本得到恢复时,T细胞的功能仍然处于最低值。
邹长武[9](2010)在《NK/T细胞淋巴瘤2例报告并文献复习》文中指出目的探讨NK/T细胞淋巴瘤的临床特点、诊断及治疗。方法分析2例NK/T细胞淋巴瘤的临床特点、诊断及治疗过程,并进行文献综述。结果2000年1月1日到2009年12月31日之间,我院共诊断治疗2例NK/T细胞淋巴瘤,其中鼻、鼻型NK/T细胞淋巴瘤各1例。病例一主要表现为鼻腔肿物、异型淋巴样细胞浸润、大片凝固性坏死,异型淋巴样细胞表达CD56、CD45RO、胞浆CD3、TIA-1、颗粒酶B, EBER阳性。病例二主要表现为皮肤肿块、溃疡,可见异型淋巴样细胞浸润以血管为中心及血管破坏,异型淋巴样细胞表达CD45RO、胞浆CD3、TIA-1、颗粒酶B,CD56阴性,EBER阳性。病例一对化疗的反应较好,随访结束时已存活7年余。尽管采用多种化疗方案及自体干细胞移植,病例二治疗效果很差,最终死于感染性休克、败血症,共存活13个月。结论NK/T细胞淋巴瘤是一种少见的非霍奇金淋巴瘤,根据其发病部位可分为鼻NK/T细胞淋巴瘤和鼻型NK/T细胞淋巴瘤,早期临床表现不典型。鼻NK/T细胞淋巴瘤主要累及鼻腔等面部中线部位,表现为鼻部肿物,可出现面部畸形;鼻型NK/T细胞淋巴瘤主要累及皮肤、胃肠道等部位,其临床表现取决于受累部位。NK/T细胞淋巴瘤累及骨髓少见,一般无局部淋巴结受累。NK/T细胞淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现、病理、NK或T细胞免疫学标记、细胞毒性颗粒相关蛋白和EBER检测,诊断依据主要有以下几条:①出现鼻腔肿物或皮肤肿块、溃疡等受累部位症状和体征;②病理检查见异型淋巴样细胞浸润;③NK细胞标记(CD56、胞浆CD3、CD2)或T细胞标记(CD45RO、CD43、胞膜CD3)阳性;④细胞毒颗粒相关蛋白(TIA-1、颗粒酶B和穿孔素)阳性;⑤EBER阳性。NK/T细胞淋巴瘤的理想治疗方案仍在探索中。迄今的研究观察表明,放疗是治疗早期鼻NK/T细胞淋巴瘤的较好手段;鼻型和晚期鼻NK/T细胞淋巴瘤主要依靠化疗,以左旋门冬酰胺酶为基础的方案疗效较好;目前多采取放疗化疗联合使用;造血干细胞移植(HSCT)是治疗NK/T细胞淋巴瘤可供选择的重要手段之一。
朱海燕[10](2008)在《异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病过程中T细胞趋化和迁移相关指标的表达研究》文中提出研究目的急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后的主要并发症,效应细胞迁移到靶组织是发生aGVHD的必需环节。多种趋化因子受体、整合素β7、选择素L、粘附分子CD11a/CD54与1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)可能在其中发挥作用。本研究的目的在于探索T细胞迁移在aGVHD中的作用机制,为临床寻找具有早期预警、动态监测及指导治疗aGVHD的指标提供实验依据,为寻找治疗aGVHD的新方法提供实验基础。研究方法本研究以allo-HSCT后受者造血重建后100天内不同时期的血细胞为研究对象,通过流式细胞术监测外周血淋巴细胞CCR7、CD45RA、CCR4、CCR9、CXCR3、CCR5及整合素β7、CD25、选择素L、粘附分子CD11a/CD54的抗原表达情况,计算各指标百分比及绝对值。以磁分选方法纯化CD4+T淋巴细胞,以实时定量PCR的方法检测CD4纯化细胞中S1P1及整合素β7的mRNA表达水平。收集临床资料,根据临床诊断分为aGVHD及无aGVHD组,根据aGVHD发生部位分为单纯皮肤组、单纯肠道组、单纯肝脏组、混合部位组,根据腹泻原因分为肠道GVHD组、炎性腹泻受者组及炎性腹泻志愿者组,进行统计学分析。研究结果①aGVHD组较无aGVHD组Tna(?)ve、TCM百分比及绝对值升高,TEM、TTD百分比及绝对值下降,CCR7表达百分比及绝对值上调,CD8+细胞中CD8+CCR7+表达量明显上升。两组间T细胞、NK细胞、B细胞、CD45RA及CD4+CCR7+/CD4+百分比及绝对值无显着性差异。②aGVHD组较无aGVHD组间CCR4及其在CD4+与CD8+细胞中的表达百分比及绝对值、CCR9百分比、CCR5百分比及绝对值、CCR5在CD4+细胞及CD8+细胞中的表达百分比均显着上升。aGVHD组与无aGVHD组间CXCR3百分比及绝对值均无统计学差异。③aGVHD组较无aGVHD组间整合素β7及其在CD4+与CD8+细胞中的表达百分比及绝对值均显着上升,且具有部位特异性,肝脏、肠道部位GVHD者较单纯皮肤GVHD明显升高。肠道GVHD组与炎性腹泻受者组组间整合素β7表达百分比及绝对值及其在CD4+与CD8+细胞中的表达百分比均具有显着性差异,肠道GVHD组>炎性腹泻志愿者组>炎性腹泻受者组。④aGVHD组较无aGVHD组间CD25及CD4+CD25+调节性T细胞百分比及绝对值均显着上升。肠道GVHD组与炎性腹泻受者组组间CD25百分比及绝对值、CD4+ CD25+调节性T细胞百分比、CD54百分比及其在CD8+细胞中的表达百分比绝对值显着升高。两组间CD11a及CD62L表达百分比及绝对值无统计学差异。⑤aGVHD组较无aGVHD组间S1P1及整合素β7的mRNA表达显着性上调。结论allo-HSCT后aGVHD发生过程中T细胞中表达的CCR7、CCR4、CCR9、CCR5、整合素β7、CD25、CD54及S1P1均明显上调。以上信号途径可能成为预防和治疗aGVHD的新靶点。
二、大剂量化疗作预处理进行自体骨髓移植治疗复发和继发白血病四例报告(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大剂量化疗作预处理进行自体骨髓移植治疗复发和继发白血病四例报告(论文提纲范文)
(1)中西医结合治疗多发性骨髓瘤疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
综述一 多发性骨髓瘤现代治疗进展 |
1. 病因学及危险因素 |
2. 分期和预后 |
3. 治疗 |
3.1 治疗原则 |
3.2 缓解标准 |
3.3 治疗方法 |
3.3.1 常规化疗 |
3.3.2 造血干细胞移植 |
3.3.3 放射治疗 |
3.3.4 手术治疗 |
3.3.5 支持治疗 |
综述二:多发性骨髓瘤的中医药研究进展 |
1. 病因病机 |
2. 治疗 |
2.1 辩证分型论治 |
2.2 专方专法治疗 |
2.3 中西医结合治疗 |
3. 分析与体会 |
中西医结合治疗多发性骨髓瘤临床观察 |
病例及方法 |
结果 |
讨论分析 |
结论 |
参考文献 |
附录:多发性骨髓瘤患者临床观察表 |
致谢 |
个人简历 |
(4)蒽环类抗肿瘤药物致髓系白血病细胞耐药机制及应对策略的基础和临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
第一部分 阿霉素对K562细胞的作用特点及机制的研究 |
一 前言 |
二 材料和方法 |
三 结果 |
1 不同浓度的阿霉素对K562细胞增殖的影响 |
2 不同浓度的阿霉素对K562细胞周期的影响 |
3 阿霉素对K562细胞凋亡作用的影响 |
4 阿霉素对K562细胞端粒酶活性及hTERT基因表达的影响 |
5 阿霉素诱导K562细胞MDR1基因及Pgp蛋白的表达 |
四 讨论 |
五 小结 |
第二部分 高三尖杉酯碱联合阿霉素对K562细胞的作用特点及机制的研究 |
一 前言 |
二 材料和方法 |
三 结果 |
1 高三尖杉酯碱联合阿霉素对K562细胞增殖的影响 |
2 高三尖杉酯碱联合阿霉素对K562细胞周期的影响 |
3 高三尖杉酯碱联合阿霉素对K562细胞凋亡的影响 |
4 高三尖杉酯碱联合阿霉素对K562细胞端粒酶活性的影响 |
5 10μg/l高三尖杉酯碱对K562细胞MDR1基因及Pgp蛋白表达的影响 |
四 讨论 |
五 小结 |
第三部分 高三尖杉酯碱联合阿克拉霉素及阿糖胞苷对初发成人急性髓系白血病临床疗效 |
一 前言 |
二 病人和方法 |
三 结果 |
1 近期疗效 |
2 远期疗效 |
3 副作用 |
四 讨论 |
五 小结 |
综述一 MDR1基因表达的调控机制及急性髓系白血病Pgp逆转剂的研究进展 |
综述二 急性髓系白血病发病机制及治疗研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
附录 在读期间发表的论文 |
(7)氟达拉滨联合BEAM预处理自体外周血干细胞移植治疗非霍奇金淋巴瘤安全性及近期疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号表 |
前言 |
第一章 材料 |
1.1 研究对象 |
1.1.1 病例入选标准 |
1.1.2 入选病例资料 |
1.2 实验材料 |
1.2.1 主要仪器 |
1.2.2 主要药品和试剂 |
第二章 方法 |
2.1 外周血干细胞的动员和采集 |
2.2 外周血干细胞的保存和回输 |
2.3 预处理方案 |
2.4 支持治疗及并发症的预防 |
2.5 淋巴细胞亚群检测 |
2.6 移植后治疗 |
2.7 观察指标 |
2.8 随访 |
2.9 统计处理 |
第三章 结果 |
3.1 移植后造血恢复 |
3.2 淋巴细胞亚群分析 |
3.3 不良反应、移植相关并发症及处理 |
3.4 自身免疫现象 |
3.5 疗效和随访 |
第四章 讨论 |
第五章 本研究之不足 |
第六章 结论 |
参考文献 |
综述 |
致谢 |
个人简历 |
(8)霍奇金淋巴瘤临床特征与预后分析及放化疗对小鼠造血及免疫功能的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
第一部分 霍奇金淋巴瘤临床特征与预后分析前言 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
第二部分 复发、难治性HL的相关因素分析前言 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
第三部分 放化疗对小鼠造血及免疫功能的影响前言 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间发表论文情况 |
致谢 |
个人简历 |
(9)NK/T细胞淋巴瘤2例报告并文献复习(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
病例和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
彩图 |
参考文献 |
攻读学位期间发表论文 |
临床技能培训 |
致谢 |
(10)异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病过程中T细胞趋化和迁移相关指标的表达研究(论文提纲范文)
英文缩写词索引 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分 T淋巴细胞亚群在allo-HSCT后aGVHD过程中的监测 |
1.材料和方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.小结 |
第二部分 趋化因子受体CCR10、CCR4、CCR9、CXCR3、CCR5在allo-HSCT后aGVHD过程中的抗原表达 |
1.材料和方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.小结 |
第三部分 整合素β7、CD25、选择素L、粘附分子CD11a/CD54在allo-HSCT后aGVHD过程中的抗原表达 |
1.材料和方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.小结 |
第四部分 S1P1及整合素β7在allo-HSCT后aGVHD过程中的基因表达 |
1.材料和方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.小结 |
全文结论 |
参考文献 |
综述 |
攻读学位期间发表文章:异基因外周血造血干细胞移植治疗急性非淋巴细胞白血病合并肾细胞癌切除术后1例 |
攻读学位期间发表文章:重组人白介素11联合粒细胞集落刺激因子动员的自体外周血造血干细胞移植 |
致谢 |
四、大剂量化疗作预处理进行自体骨髓移植治疗复发和继发白血病四例报告(论文参考文献)
- [1]中西医结合治疗多发性骨髓瘤疗效观察[D]. 赵鹏. 北京中医药大学, 2007(02)
- [2]急性白血病自体骨髓移植结合强烈化疗后生存期的分析(附11例报告)[J]. 夏学鸣,林宝爵,吴德沛,金正明,仇红霞,常伟荣,孙爱宁,李建勇,仇惠英,陈悦书. 中华肿瘤杂志, 1995(04)
- [3]大剂量化疗作预处理进行自体骨髓移植治疗复发和继发白血病四例报告[J]. 胡治黄,卢凤生,曲垣瑞. 山西白血病, 1992(04)
- [4]蒽环类抗肿瘤药物致髓系白血病细胞耐药机制及应对策略的基础和临床研究[D]. 姜道滋. 浙江大学, 2007(02)
- [5]自体骨髓移植治疗恶性肿瘤和白血病12例临床分析[J]. 余钢成,吴钟山,赵赛菊. 江西医药, 2003(05)
- [6]不含TBI预处理的自体骨髓移植治疗急性白血病[J]. 郑庆棠,刘元生. 广东医学, 1995(07)
- [7]氟达拉滨联合BEAM预处理自体外周血干细胞移植治疗非霍奇金淋巴瘤安全性及近期疗效观察[D]. 汪明利. 汕头大学, 2010(05)
- [8]霍奇金淋巴瘤临床特征与预后分析及放化疗对小鼠造血及免疫功能的影响[D]. 万文丽. 山西医科大学, 2013(06)
- [9]NK/T细胞淋巴瘤2例报告并文献复习[D]. 邹长武. 暨南大学, 2010(10)
- [10]异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病过程中T细胞趋化和迁移相关指标的表达研究[D]. 朱海燕. 中国人民解放军军医进修学院, 2008(08)
标签:骨髓移植; 急性淋巴细胞性白血病; 急性髓性白血病; 化疗药物; 白血病m5;