一、鼻粘膜的免疫防御机理（论文文献综述）
高洪娇[1]（2019）在《穴位埋线对感觉神经肽SP与MC的影响及对OVA致敏原耐受能力影响的动物实验研究》文中研究指明目的:本次研究以穴位埋线具有较好的临床疗效且对神经源性炎症调控为前期基础,以穴位埋线对感觉神经肽SP与MC的影响以及穴位埋线对OVA致敏原浓度耐受能力和时间耐受能力的影响为研究方向,深入探讨穴位埋线对MPI/AR的作用机理。为穴位埋线对MPI/AR及AR的临床治疗提供更加可靠的理论依据。方法:1.以OVA致敏原建立SD大鼠AR模型和MPI/AR模型。将SD大鼠随机分为空白对照组、AR模型组、MPI/AR模型组、穴位埋线组、辣椒素组,每组各6只。穴位埋线组和辣椒素组以MPI/AR模型为基础分别进行穴位埋线和辣椒素滴鼻干预。干预2周后进行行为学观察、采血清（Elisa检测）、取鼻粘膜组织（He染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化检测、Western blot检测）。2.以OVA致敏原建立MPI/AR模型。将SD大鼠随机分为MPI/AR模型组、穴位埋线组、假埋线组,每组各16只。穴位埋线组和假埋线组以MPI/AR模型为基础分别进行穴位埋线和假埋线治疗。治疗2周后进行行为学观察、统计。然后将三组模型各分为A/B两组,各A组进行OVA致敏原浓度耐受实验,各B组进行OVA致敏原时间耐受实验。结果:1.穴位埋线对神经肽SP与MC的影响结果（1）各组SD大鼠的各项检测结果进行统计分析得出差异均有统计学意义（P<0.001）。且AR组各项检测结果均高于其他组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）行为学总评分统计结果表示:MPI/AR组与空白组差异有统计学意义（P<0.001）,与辣椒素组差异有统计学意义（P=0.024）,与穴位埋线组差异无统计学意义（P=0.375）,但是穴位埋线组行为学总评分具有下降的趋势。穴位埋线组与空白组差异有统计学意义（P=0.03）,与辣椒素组间差异无统计学意义（P=0.145）,但是辣椒素组行为学总评分具有下降的趋势。辣椒素组与空白组差异无统计学意义（P=0.083）,但是空白组行为学总评分具有下降的趋势。（3）He染色结果表示:AR组炎症情况最重,MPI/AR组次之;穴位埋线组、辣椒素组炎症情况较MPI/AR组轻,空白组最轻。（4）甲苯胺蓝染色结果表示:AR组与空白组差异有统计学意义（P=0.005）;与MPI/AR组差异有统计学意义（P=0.019）;与穴位埋线组差异有统计学意义（P=0.003）;与辣椒素组差异有统计学意义（P=0.003）。MPI/AR组与空白组之间的差异具有统计学意义（P=0.02）;与穴位埋线组差异有统计学意义（P=0.016）;与辣椒素组差异有统计学意义（P=0.006）。穴位埋线组与空白组间无统计学意义（P=0.993）;穴位埋线组与辣椒素组间无统计学意义（P=1.00）;辣椒素组与空白组间无统计学意义（P=0.878）。（5）SP免疫组化结果表示:AR组与MPI/AR组差异有统计学意义（P=0.009）。MPI/AR组与空白对照组、穴位埋线组差异均有统计学意义（P<0.001）;与辣椒素组差异也有统计学意义（P=0.001）。穴位埋线组与空白组间差异无统计学意义（P=0.956）;穴位埋线组与辣椒素组间差异无统计学意义（P=0.912）;辣椒素组与空白组间差异无统计学意义（P=0.956）。（6）Western blot检测结果表示:MPI/AR组与空白组间差异有统计学意义（P=0.004）;与穴位埋线组间差异有统计学意义（P=0.008）;与辣椒素组间差异有统计学意义（P=0.007）。穴位埋线组与空白组间差异无统计学意义（P=0.785）;穴位埋线组与辣椒素组间差异无统计学意义（P=0.975）;辣椒素组与空白组间差异无统计学意义（P=0.809）。（7）Elisa检测结果表示:MPI/AR组血清β-类胰蛋白酶浓度高于空白对照组、穴位埋线组与辣椒素组,且差异均有统计学意义（P<0.001）;穴位埋线组与空白组间差异无统计学意义（P=0.547）;穴位埋线组与辣椒素组间差异无统计学意义（P=0.733）;辣椒素组与空白组间差异无统计学意义（P=0.793）。2.穴位埋线对OVA致敏剂耐受能力的影响结果（1）行为学总评分统计结果表示:MPI/AR组行为学总评分最高,假埋线组次之,穴位埋线组最低。秩和检验得出各组差异具有统计学意义（P=0.012）。非参数检验两两比较,得出MPI/AR组与穴位埋线组差异具有统计学意义（P=0.009）。MPI/AR组与假埋线组差异没有统计学意义（P=0.265）;穴位埋线组与假埋线组差异没有统计学意义（P=0.634）。（2）耐受浓度及时间结果表示:穴位埋线组耐受平均浓度比假埋线组、MPI/AR组高。穴位埋线组平均耐受时间比假埋线组、MPI/AR组长。时间耐受统计结果得出各组间差异具有统计学意义（P=0.031）。其中MPI/AR B组与穴位埋线B组差异具有统计学意义（P=0.012）;MPI/AR B组与假埋线B组差异无统计学意义（P=0.497）;穴位埋线B组与假埋线B组差异无统计学意义（P=0.051）。结论:穴位埋线能改善SD大鼠MPI/AR相关行为学症状;减轻SD大鼠鼻粘膜MPI/AR炎症;降低鼻粘膜组织中肥大细胞数量、SP含量;降低鼻粘膜组织与血清中β—类胰蛋白酶水平。穴位埋线可增强MPI/AR模型SD大鼠对OVA致敏原浓度耐受能力和时间耐受能力。
张肇宇[2]（2006）在《纳米化中药舒鼻喷剂治疗变应性鼻炎之实验室相关研究》文中进行了进一步梳理变态反应性鼻炎（Allergic rhinitis）又称为过敏性鼻炎,为机体对某些变应原敏感性增高而发生在鼻腔黏膜的变态反应,也是呼吸道变态反应常见的表现形式,有时和支气管哮喘,薵麻疹同时存在。一般认为变态反应性鼻炎的发病与机体免疫有关,它属于1型变态反应,即速发型变态反应。其主要病变为鼻黏膜上皮下,基底膜和腺体之间毛细血管扩张和渗透性增加,导致水肿,同时有嗜酸性粒细胞浸润。 变应性鼻炎临床以上以鼻痒,鼻塞,打喷嚏,流清涕为主要表现,其特点是阵发性和突然发作,起得快,遇天气变化或早晚时间易发作,检查见鼻腔黏膜苍白或灰淡,水肿,鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增高。变应性鼻炎是耳鼻喉科疾病的常见病,多发病,占全部鼻炎的40%左右,可发生于任何年龄,但多见于青少年。一年四季均可随时发病,以秋冬气候改变时为多见,或在气候突变和异气,异味刺激时发作。其发病率近20年有显着增加趋势,国外统计其发病率在2%～20%,平均为10%左右。美国尤为常见,现有鼻变应性患者1500万左右。我国发病率更高为37.74%,变应性鼻炎患病率为正常人群的6.32%。而变应性鼻炎属于中医的”鼻鼽”范畴。 中医学有极其悠久的历史,对变应反应学有很补素的认识。古籍《淮南子.修备训》一章中有“神农尝百草,一日而遇七十毒”的记载。从现代变应反应学观点来看,神衣一日所遇的七十毒中,必然可能有食物的变态反应存在。相传神衣于公元前2000年已告诫人们“孕妇应忌食马肉,食后可能引起皮肤的恶疮”。这一现象,从现代医学观点来看无疑属于食物变态反应一类。故至今西方的一些变态反应学者,均认为中国人是食物过敏的最早发现者。 变应性鼻炎中医称为鼻鼽,又称鼽嚏,鼽鼻等,中医很早有鼻鼽的记载,如在西周《礼记。月令》中有记载:“季秋行夏令,则其国大水,冬藏殃败,民多鼽嚏。”认识到本病的发生和气候变化有关系。《素问。宣明五气论篇》有:“肾为欠,为嚏”,认为肾有病会打哈欠和喷嚏。到隋代,明确地提出了鼻鼽的病因病机,《诸病源候论》说:“肺气通于鼻,其藏有冷,冷随气入乘于鼻,故使津液不能自收。”认为肺脏有冷,冷气侵鼻而发病。汉代的《伤寒论》及《金匮要略》有数条以麻黄为主药的方剂如麻杏石甘汤、小青龙汤等治疗咳喘,到目前为止西医学用提取的麻黄素或人工合成的伪麻黄碱等治愈咳喘,均源出于麻黄。 中医认为本病的发生原因有二:一是内在因素,多为脏腑功能失调,主要是肺、
丁怡戈[3]（2020）在《1565名高中生鼻中隔偏曲和慢性鼻-鼻窦炎相关性分析》文中提出目的本研究旨在调查中国郑州市新入学的高中生群体慢性鼻-鼻窦炎（Chronic Rhinosinusitis,CRS）和鼻中隔偏曲（Nasal Septum Deviation,NSD）的发病情况和相关性,并探讨该人群不同分度的鼻中隔偏曲与慢性鼻-鼻窦炎发病的关系。方法选择郑州市1677名新入学的高中生,建立排除标准后,将1565位参与者列为研究对象。这些学生均完成了 CRS和NSD问卷调查表以及专科检查,通过对问卷调查和专科检查结果的收集整理来进行CRS患病率和不同分度NSD发生率的统计分析,并研究这两种疾病的相关性。结果1、鼻中隔偏曲的总体发生率为47.7%（747/1565）,其中男生鼻中隔偏曲发生率为51.9%（406/782）,女生发生率为43.6%（341/783）,男生和女生之间鼻中隔偏曲的发生率有统计学差异（χ2=10.981,P=0.001）。2、慢性鼻-鼻窦炎的总体患病率为7.3%（115/1565）,其中男生慢性鼻-鼻窦炎的患病率为9.8%（77/782）,女生为4.9%（38/783）,男生和女生之间慢性鼻-鼻窦炎的患病率有统计学差异（χ2=14.329,P<0.001）。3、该人群慢性鼻-鼻窦炎患病率,无鼻中隔偏曲组为6.2%,轻中度鼻中隔偏曲组为6.7%,重度鼻中隔偏曲组为12.7%。轻中度鼻中隔偏曲组（6.7%）与无鼻中隔偏曲组（6.2%）相比,差异无统计学意义（P>0.05）,其可信比（OR）为1.074、95%可信区间（95%CI）为（0.686-1.683）。而重度鼻中隔偏曲组（12.7%）与无鼻中隔偏曲组（6.2%）相比,差异有统计学意义（P=0.001）,其可信比（OR）为2.180、95%可信区间（95%CI）为（1.354-3.510）。同时,重度鼻中隔偏曲组（12.7%）与轻中度鼻中隔偏曲组（6.7%）相比,差异有统计学意义（P=0.006）,其可信比（OR）为 2.029、95%可信区间（95%CI）为（1.210-3.404）。结论郑州市新入学的高中生慢性鼻-鼻窦炎的患病率和鼻中隔偏曲的发生率均与性别有关,男生多于女生（P<0.05）。重度鼻中隔偏曲与郑州市新入学高中生慢性鼻-鼻窦炎的发生有显着相关性。
来薛[4]（2013）在《固本止咳中药对COPD呼吸道黏膜免疫保护作用机制的研究》文中指出目的：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,可以导致气流受限不完全可逆。该病程呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。气道的慢性炎症持续存在导致气道壁损伤和修复过程反复发生。目前全世界COPD死亡率居所有死因的第四位,其致死率呈逐年上升的趋势。对患者个体来说,临床表现除肺部症状外,常常伴有全身系统的严重疾病表现,严重影响着患者的劳动能力和生活质量。由于本病患病人数多,死亡率高,社会经济负担较重,COPD现已成为一个重要的公共卫生问题。中医药治疗COPD具有丰富的临床经验,尤其是针对COPD稳定期的治疗,本着“治未病”的中医理论思想,从预防复发角度出发,采用扶正固本类中药,不仅可以减轻患者的临床症状、提高机体免疫力,还可以减少急性发作次数,从而延缓COPD的病程进展速度。固本止咳中药,从COPD本虚标实的病机特点入手,采用补益肺、脾、肾三脏之气,兼顾痰热、血瘀的特点达到扶正以祛邪的功效。前期临床研究显示,采用固本止咳中药观察30例患者取得了较好的临床疗效。其中改善患者咳嗽、咳痰的总效率达100%,改善喘息有效率达85.71%,综合疗效评定总有效率96.67%,在改善患者肺功能、调节机体免疫等方面有较好效果。探讨固本止咳中药治疗COPD的作用机理,研究固本止咳中药对呼吸道黏膜免疫系统的影响机制,阐述呼吸道黏膜免疫首道防线作用与中医正气“卫外”功能的关系,提出中医“治未病”理论在COPD防治应用中的优越性。方法：本实验采用鼻腔滴入脂多糖（LPS）加熏香烟的方法建立COPD小鼠动物模型,实验分为空白对照组、模型对照组、固本止咳中药组；运用HE染色、电镜对形态学进行观察,评价COPD模型小鼠的病理改变,及固本止咳中药对COPD模型小鼠病理改变的影响；使用动物肺功能仪分析系统检测实验小鼠的呼吸生理变化,分析固本止咳中药对COPD模型小鼠肺功能的影响；应用ELISA方法检测小鼠气道slgA分泌水平,应用免疫组织化学方法检测实验小鼠肺组织中NE含量表达情况,探讨固本止咳中药对COPD模型小鼠气道及肺组织炎症状态的影响。结果：1.采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立的COPD小鼠模型,可使小鼠气道管腔变窄,管腔内分泌物增加,支气管黏膜上皮脱落,气管微绒毛倒伏,粘缩成团；肺组织间质内炎性细胞浸润增加,肺泡壁结构破坏、溶解破裂,呈囊状扩张,肺泡孔增大,肺毛细血管床明显减少,形成肺大泡,多为生理无效腔等均符合COPD病理学改变。经固本止咳中药治疗后小鼠气道黏膜及肺组织炎性浸润有所改善,肺毛细血管床相对丰富,但仍存在肺大泡改变；微结构变化显示,气道黏膜结构改善明显,肺泡上皮细胞结构仍存在病理改变。2.反应小鼠气道阻塞程度的FEVO.1、PEVO.2,及小气道功能状态的FEF25-75、PEF等指标显示,模型对照组较空白对照组降低（P<0.05）,固本止咳中药组较模型对照组增高（P<0.05）。3.BALF中sIgA的含量检测可反应小鼠气道炎症状态,结果显示模型对照组较空白对照组sIgA明显升高（P<0.05）；固本止咳中药组较模型对照组sIgA分泌量明显降低（P<0.05）；固本止咳中药组较空白对照组略有升高（P>0.05）。4.NE作为中性粒细胞活化后释放的一种毒性分子,可破坏肺组织弹性纤维,促使形成肺大泡。空白对照组显示NE分泌含量极少,模型对照组小鼠NE阳性表达显着增多,其阳性面积显着高于空白对照组与固本止咳中药组（P<0.01）,空白对照组与固本止咳中药组比较无统计学差异（P>0.05）。结论：采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法可成功复制COPD动物模型。固本止咳中药可明显改善COPD模型小鼠的气流受限程度,其中以改善小气道功能更为明显；可使呼吸道sIgA分泌含量明显降低,使COPD模型小鼠气道慢性炎症得到有效控制,减轻了sIgA的过度免疫应答,从而起到调节呼吸道黏膜局部免疫功能的保护作用；同时使肺组织中NE含量显着减少,肺部炎性浸润得到有效控制。其中sIgA分泌含量与NE含量表达呈正相关性。固本止咳中药通过减轻COPD模型小鼠的气道黏膜及肺组织炎症浸润程度,从而调整呼吸道黏膜免疫状态,对局部气道炎症的控制可减轻气道壁的损伤和修复过程的发生,起到改善小鼠气道通气功能障碍的作用。我们推测,固本止咳中药通过抑制COPD模型小鼠的慢性炎症状态,降低气道黏膜的过度免疫应答,促进气道黏膜的损伤修复,使黏膜免疫达到平衡状态,起到类似中医“正气”卫外的防御功能作用。从而达到控制疾病进程,预防急性发作的目的,体现中医“治未病”理论“既病防变,瘥后防复”的思想。
刘雪梅[5]（2020）在《城市大气颗粒物暴露诱导的小鼠免疫调控和抗氧化防御响应》文中研究说明随着大气颗粒物污染问题日益严重,城市大气颗粒物所带来的人体健康问题越来越受到政府、公众和学者的广泛关注。现有研究表明,大气颗粒物诱导的负面健康效应大部分与炎症反应和氧化应激介导的免疫防御系统失调密切相关。近年来,我国大气颗粒物治理取得了显着的成效,大气颗粒物浓度显着下降,但与WHO指导值（2005年《世卫组织空气质量准则》）仍存在较大差距,每年秋冬季节灰霾天气频发问题尚未得到根本解决。深入研究大气颗粒物暴露与机体免疫防御系统的互作机制,将有助于客观评估当前大气颗粒物污染的危害,也可为开展防控工作和制定相应政策提供参考。本论文以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,采用直接呼吸暴露于不同浓度颗粒物及过滤空气的研究方法考察了机体免疫防御系统在不同大气颗粒物暴露模型中的响应模式。首先,开展为期12周的大气颗粒物持续暴露实验,考察小鼠免疫防御系统对于大气颗粒物暴露的阶段性响应,并识别敏感靶器官。受试小鼠被随机分成两组,分别暴露于环境空气和过滤空气中。在暴露实验进行至4、8和12周时,采集小鼠肺、心、肝和海马组织生物样本,并对样本中的炎性细胞因子（促炎因子:TNFα、IL-1和IL-6;抗炎因子:IL-10和IL-1RA）、氧化还原生物标志物（氧化标志物:ROS和NO;抗氧化酶:Sod、Cat和GPx）以及组织形态学（苏木精-伊红染色分析和透射电镜）三类指标进行了分析检测。然后,为了进一步揭示不同的免疫防御响应模式之间转化的驱动因素及其作用机制,构建了大气颗粒物组合暴露模型。在组合暴露模型的预暴露阶段,受试小鼠被随机分配到全空气组、低浓度颗粒物组(PM2.5≤75μg/m3)和过滤空气组中,持续暴露38天。预暴露结束后,所有小鼠同步经历3天的灰霾暴露以及7天的过滤空气暴露。在灰霾暴露前后以及脱离灰霾暴露后的第1天、第3天和第7天采集小鼠肺组织,从基因表达、蛋白含量、信号通路、组织形态等层面对免疫调控和抗氧化防御动态响应能力进行评估。本论文主要结果如下:（1）持续的大气颗粒物暴露扰动了多个器官的促炎/抗炎内稳态平衡,作用效果随暴露时间和靶器官的不同而异。与清洁空气对照相比,随着大气颗粒物暴露时间的延长,小鼠肺、心、肝和海马中促炎因子（TNFα、IL-1β和IL-6）的表达水平均逐步提高。暴露至第8周时,环境空气组各个器官中抗炎因子IL-10的表达水平也显着上调,提示机体启动了抗炎代偿调控机制,而第12周时肺和海马中IL-10表达的下调则表明这两个组织中出现了促炎/抗炎的内稳态失衡。（2）持续的大气颗粒物暴露扰动了多个器官的抗氧化防御内稳态平衡,其作用效果也随暴露时间和靶器官的不同而异。与清洁空气对照相比,在暴露初期,小鼠肺、心和肝中氧化产物（ROS和NO）水平和抗氧化酶（Sod、Cat和GPx）活性被同步诱导升高,表明机体启动了抗氧化防御机制;暴露12周时,肺的Sod和GPx活性均被显着抑制,而心和肝中的Sod活性始终保持在较高水平。（3）持续暴露于环境空气中的小鼠,其肺和海马组织中检测出多种疑似外来颗粒物,包括单一或聚集的颗粒物碳,多边形的硅铝酸盐矿物以及疑似高温燃烧产生的金属微珠。同组小鼠的心和肝脏以及过滤空气对照组小鼠各个器官中均没有发现类似颗粒物。推测肺和海马的免疫防御系统失衡以及不可逆的组织损伤可能与大气颗粒物可通过各种途径直达这两个器官有关。（4）大气颗粒物组合暴露模型中,全空气组小鼠的肺组织对灰霾暴露的免疫调控响应能力显着下降。具体表现为:参与应答的炎性细胞因子种类少,且上调幅度小;脱离灰霾暴露环境后,上调的炎性细胞因子平复缓慢;与炎症消退或炎症终止相关的多个基因未见显着变化。（5）大气颗粒物组合暴露模型中,全空气组小鼠肺组织对灰霾暴露的抗氧化防御响应能力显着降低。初级抗氧化系统中,仅个别抗氧化酶表达水平和活性小幅升高;二级抗氧化防御系统中,大部分与受损蛋白清除相关的基因未显着上调,蛋白酶体活性显着降低。（6）大气颗粒物组合暴露模型中,低浓度颗粒物组小鼠的肺组织在灰霾暴露过程中充分调动了各种免疫调控基因,并激活了抗氧化防御响应,且各项指标在脱离灰霾环境后迅速消退。相比之下,过滤空气组小鼠肺组织的免疫防御系统各项指标对于灰霾暴露响应强烈,但调控节奏紊乱,呈现出一种“恐慌式”免疫防御响应模式。由以上研究结果可知,在大气颗粒物暴露的初始阶段,机体的免疫防御系统能够在一定程度上启动代偿性保护机制,以维持机体内环境的稳定。然而,这种积极调控可随着暴露时间的延长逐步削弱,最终导致免疫防御系统内稳态失衡,组织受损。高浓度大气颗粒物反复暴露是大气颗粒物免疫防御系统毒性效应的关键环境因素。经历了高浓度大气颗粒物反复暴露的小鼠肺组织对灰霾的免疫应答和抗氧化防御响应能力下降。低水平的免疫防御响应虽然暂时保护了机体免受过度炎症反应的损害,但也导致机体对细颗粒物等异物性抗原清除不完全以及氧化损伤累积,从而引发免疫防御系统的进行性损伤。综上所述,本文结果表明高浓度大气颗粒物反复暴露导致的免疫防御响应能力不足是免疫防御系统由代偿性响应向内稳态失衡转变的重要作用机制。
赵弦[6]（2005）在《黄芪脱敏汤治疗变应性鼻炎的研究》文中认为变应性鼻炎（AR, allergic rhinitis）,是世界最常见的过敏性疾病之一,尤其在美国,其中又可分为长年性发作、季节性发作,或在气候突然变化,或在吸入异样刺激物时发作;往往因病情反反复复,不易控制,造成病患的身体不适,因而影响病人的社会生活、影响学习和工作,造成家庭和社会负担,正日益受到各方面的重视。所以,积极开发防治AR的药物有重要意义。 周平安老师治疗变应性鼻炎之多年临床经验,证实以中药治疗此病,可取得良好的疗效。黄芪脱敏汤是周老师累积多年临床经验所拟定的,主要是针对变应性鼻炎基本的病因病机. 本文观察了黄芪脱敏汤对AR动物模型的保护作用,在此基础上研究了其造型大鼠模型的作用,并分析了其作用机制,为黄芪脱敏汤临床用于AR提供了可靠的实验依据。并且在美国进行黄芪脱敏汤治疗变应性鼻炎80例疗效观察和320例流行病学调查。 实验观察 1. 黄芪脱敏汤对变应性模型大鼠的影响研究 观察黄芪脱敏汤对AR模型大鼠鼻部病理组织学变化的影响及测定黄芪脱敏汤对AR模型大鼠血和鼻粘膜中组胺含量的影响。结果表明,黄芪脱敏汤大、小剂量组不同程度改善 AR模型大鼠的病理变化（P<0.05）。对大鼠病理变化分级打分,可见黄芪脱敏汤大、小剂量组大鼠病理变化明显减轻（P<0.05）。黄芪脱敏汤大剂量组大鼠血中组织胺含量明显减少,黄芪脱敏汤大、小剂量组大鼠鼻粘膜中组织胺含量明显减少（P<0.05）。 2. 黄芪脱敏汤对AR 大鼠T 亚群及相关细胞因子和IgE 调节的影响研究 采用2.4-二硝基氯代苯致敏建立实验大鼠AR模型,分别采用免疫组化法（APAAP）、放射免疫法（RIA）和酶联免疫（ELISA）法研究测定AR大鼠动物模型治疗前后血中T淋巴细胞亚群（CD4,CD8）状态,血清总IgE的水平及TH1/TH2的代表因子IL-12、IL-4的水平。结果表明,黄芪脱敏汤大剂量组可显着降低AR模型大鼠血清总IgE含量（P<0.05）黄芪脱敏汤抗AR作用机理之一可能与其抑制血清中总IgE含量有关。黄芪脱敏汤大剂量组可显着增加AR 模型大鼠外周血CD4 阳性率（P<0.05）;黄芪脱敏汤大、小剂量组有增加模型外周血CD8阳性率的趋势,但同造型对照组相比没有显着性差异。黄芪脱敏汤大剂量,鼻渊舒,CPM 可显着增加AR模型大鼠外周血CD4/CD8比值（P<0.05）。提示黄芪脱敏汤抗AR作用机理之一可能与其调节CD4/CD8平衡有关。黄芪脱敏汤大、小剂量组降低AR模型大鼠血清IL-4含量,
张曼[7]（2003）在《鼻舒滴丸对变应性鼻炎动物模型的作用及机理研究》文中认为鼻舒滴丸对变应性鼻炎动物模型的治疗作用及机理研究变应性鼻炎（AR，allergic rhinitis），全世界的发病率很高，虽然AR不是重症疾病，但它影响病人的社会生活，学习和工作，造成家庭和社会负担，正日益受到各方面的重视。所以积极开发防治AR的药物有重要意义。AR属祖国医学的“鼻鼽”、“鼽嚏”、“鼽水”等范畴。中医认为本病的发作与外部和内部因素有密切的关系。外因多为风冷热异气，乘虚侵袭，肺失通调，津液停聚，壅塞鼻窍而发病。内因则为禀赋薄弱，饮食不节，恣食肥甘或进食海腥发物，脾失健运，积湿蕴热，热伏于肺上于鼻而致。鼻舒滴丸（BSDW）由黄芩、荆芥、细辛等中药有效成分组成，具有散邪清肺开窍的功效，用于治疗鼻鼽病。本文观察了BSDW对AR动物模型的保护作用，在此基础上研究了其对组织胺造型豚鼠过敏性反应模型的作用，并分析了其作用机制，为BSDW临床用于AR提供了可靠的实验依据。1 BSDW对AR模型豚鼠的影响实验采用Hartley豚鼠，用2，4-二异氰酸甲苯酯（TDI）致敏建立豚鼠AR模型，分别观察BSDW对该模型所致过敏症状、病理组织学的影响及测定BSDW对模型豚鼠血和鼻粘膜中组胺含量的影响。结果表明BSDW1.32g/kg、2.64g/kg剂量组对豚鼠的过敏症状均可有不同程度的改善，与造型对照组比较差异显着（P＜0.05或0.01）。对豚鼠过敏症状进行分级打分，可见BSDW1.32g/kg、2.64g/kg剂量组豚鼠过敏症状明显减轻（P＜0.05或0.01）。BSDW0.66g/kg、1.32g/kg、2.64g/kg剂量组不同程度改善AR模型豚鼠的病变程度（P＜0.05或0.01）。对豚鼠病变程度分级打分，可见BSDW0.66g/kg、1.32g/kg、2.64g/kg剂量组豚鼠病变程度明显减轻（P＜0.05或0.01）。BSDW1.32g/kg、2.64g/kg剂量组豚鼠血中组织胺含量明显减少，BSDW0.66g/kg、1.32g/kg、2.64g/kg剂量组豚鼠鼻粘膜中组织胺含量明显减少（P＜0.05或0.01）。2 BSDW对组织胺造型豚鼠过敏性反应模型的影响实验采用Hartley豚鼠，腹腔注射组织胺建立豚鼠过敏性反应模型，分别观察BSDW对造模豚鼠出现喘息的时间，喘息次数，惊厥出现的时间及死亡时间的影响。结果显示，BSDW1.32g/kg、2.64g/kg剂量组可不同程度的延长豚鼠喘息时间、惊厥时间和死亡时间，与造型对照组比较差异显着（P＜0.05或0.01）。BSDW0.66g/kg、1.32g/kg、2.64g/kg剂量组不同程度的减少豚鼠出现喘息次数，与造型对照组比较差异显着（P＜0.05或0.01）。3 BSDW对AR模型大鼠的影响<WP=5>实验采用Wistar大鼠，用2，4-二硝基氯代苯致敏建立大鼠AR模型，观察BSDW对AR模型大鼠鼻部病理组织学变化的影响及测定BSDW对AR模型大鼠血和鼻粘膜中组胺含量的影响。结果表明，BSDW0.73g/kg、1.45g/kg、2.90g/kg剂量组不同程度改善AR模型大鼠的病变程度（P＜0.05或0.01）。对大鼠病变程度分级打分，可见BSDW0.73g/kg、1.45g/kg、2.90g/kg剂量组大鼠病变程度明显减轻（P＜0.05或0.01）。BSDW1.45g/kg、2.90g/kg剂量组大鼠血中组织胺含量明显减少，BSDW0.73g/kg、1.45g/kg、2.90g/kg剂量组大鼠鼻粘膜中组织胺含量明显减少（P＜0.05或0.01）。4 BSDW对AR模型豚鼠T细胞亚群及相关细胞因子和IgE调节的影响采用2，4-二异氰酸甲苯酯（TDI）致敏建立豚鼠AR模型，分别采用免疫组化法（APAAP）、放射免疫法（RIA）和酶联免疫（ELISA）法研究测定AR模型豚鼠模型治疗前后血中T淋巴细胞亚群（CD4，CD8）状态，血清总IgE的水平及TH1/TH2的代表因子IL-12、IL-4的含量。结果表明，BSDW2.64g/kg剂量组可显着降低AR模型豚鼠血清总IgE含量（P＜0.05）。提示BSDW抗AR作用机理之一可能与其降低血清中总IgE含量有关。BSDW1.32g/kg、2.64g/kg剂量组可显着增加AR模型豚鼠外周血CD4阳性率（P＜0.05）；BSDW1.32g/kg，2.64g/kg可显着增加AR模型豚鼠外周血CD4/CD8比值（P＜0.05）。提示BSDW抗AR作用机理之一可能与其调节CD4/CD8平衡有关。BSDW0.66g/kg、1.32g/kg、2.64g/kg剂量组可降低AR模型豚鼠血清IL-4的含量，其中BSDW2.64g/kg剂量组血清中IL-4含量与造型对照组相比，显着降低（P＜0.05），提示BSDW抗AR作用机理之一可能与其抑制细胞因子IL-4的释放有关。BSDW0.66g/kg、1.32g/kg、2.64g/kg剂量组可增加AR模型豚鼠血清IL-12的含量，其中BSDW2.64g/kg剂量组血清中IL-12含量与造型对照组相比，显着增加（P＜0.05）。提示BSDW抗AR作用机理之一可能与其促进细胞因子IL-12的释放有关。5 BSDW对AR大鼠T细胞亚群及相关细胞因子和IgE调节的影响采用2，4-二硝基氯代苯致敏建立大鼠AR模型，分别采用免疫组化法（APAAP）、放射免疫法（RIA）和酶联免疫（ELISA）法研究测定AR模型大鼠治疗前后血中T淋巴细胞亚群（CD4，CD8）状态，血清总IgE的水平及TH1/TH2的代表因子IL-12、IL-4的水平。结果表明，BSDW2.90g/kg、1.45g/kg剂量组可显着降低AR模型大鼠血清总IgE含量（P＜0.05或0.01）。提示BSDW抗AR作用机理之一可能与其降低血清中总IgE含量有关。BSDW1.45g/kg、2.90g/kg剂量组可显着增加AR模型大鼠外周血CD4阳性率（P＜0.05或0.01）；BSDW0.73g/kg，1.45g/kg，2.90g/kg剂量组可增加模型外周血CD8的
吴敏曼[8]（2006）在《慢性鼻窦炎、鼻息肉与正常鼻粘膜组织差异蛋白质的检测及其意义》文中研究说明慢性鼻窦炎和鼻息肉是鼻粘膜的慢性炎症性病变。近年来，越来越多的基础研究证实慢性鼻窦炎和鼻息肉在病因上是多因素，在病理上是多环节，在细胞和分子生物学水平是多基因、多信号转导途径参与的结果，其中涉及大量不同的蛋白质。正因为如此，对其发病机理、预后判断和临床分期标准长期以来没有统一的认识，妨碍了慢性鼻窦炎和鼻息肉临床研究和诊断、治疗水平的提高。蛋白质是生命活动的直接执行者。随着蛋白质组学这一新兴科研方法的出现，使我们能在同一实验体系中高通量筛选慢性鼻窦炎、鼻息肉、鼻息肉病和正常鼻粘膜组织间差异表达的蛋白质，从而探索不同病变组织之间生命活动的差别。在前期研究中，我们在国内外领先进行了慢性鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻粘膜组织的PH3-10差异蛋白质组研究，发现大多数蛋白质的等电点（PI）在PH 4～8的范围。因此在本次试验中，我们采用PH4-7窄梯度的IPG胶条进行慢性鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻粘膜组织的差异蛋白质组研究，目的在于提高分辨率，获得较好的分离效果，尽可能显示低丰度蛋白质。然后采用免疫组化试验并扩大标本量来进一步验证部分有意义的差异蛋白质在慢性鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻粘膜组织之间的差异表达并观察其在组织细胞中的定位情况。因为只有通过反复验证的蛋白质才具有可靠性和稳定性。最后将鉴定出的有意义的差异蛋白质与临床疗效联系起来，应用SPSS 10.0统计软件中的等级相关性检验和logistic回归分析方法统计影响慢性鼻窦炎和鼻息肉疗效的蛋白质分子，这将为建立判断慢性鼻窦炎和鼻息肉预后的客观指标和新的分型分期标准积累实验室依据。 第一章 慢性鼻窦炎、鼻息肉与正常鼻粘膜组织差异蛋白质的检测及其意义 目的：进行慢性鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻粘膜组织PH4-7梯度的差异蛋白质组研究，鉴定出三者之间差异表达的蛋白质。 材料和方法：应用PH4～7固相PH梯度胶条行双向凝胶电泳（2-DE），胶体
安云芳[9]（2009）在《wad基因缺陷与鼻窦细菌黏附的相关研究》文中提出本课题选肥大细胞基因缺陷鼠和同品系正常鼠作为研究对象,在变态反应性鼻炎模型建立细菌感染性鼻窦炎模型。借助三维测量法定量分析鼻窦粘膜的炎性细胞浸润、肥大细胞脱颗粒、致病菌与鼻窦粘膜的相互构筑关系等,同时进行鼻窦粘膜上皮线粒体、线粒体内自嗜体及上皮与致病菌的关系等超微结构分析。通过测定鼻窦粘膜表面短路电流、以及分析“辣根过氧化物酶”跨细胞转运的速率等,评估鼻窦粘膜的上皮屏障功能。借助微渗泵进行化学性干预。本研究旨在阐明:呼吸道变态反应性炎症的发病并非首先是Th1/Th2及相关的细胞因子失平衡所致,而可能首先是肥大细胞基因表达异常所致;由肥大细胞介导的鼻变态反应性炎症是诱发鼻窦炎的关键因素。研究分为四部分,主要结果和内容如下:一、肥大细胞基因缺陷鼠急性细菌性鼻窦炎模型的构建目的:探讨肥大细胞缺失c-kit基因突变纯合子鼠（简称WADm/m小鼠）和和其同源的c-kit基因突变杂合子鼠（简称WADm/+小鼠）细菌性鼻窦炎与变应性鼻炎的复合模型的感染过程及二者之间的差别。材料与方法健康清洁级Wadm/m小鼠（A、C、E、G）和Wadm/+小鼠（B、D、F、H）各40只,每组随机分为4组:A组、B组（卵清蛋白+生理盐水）;C组、D组（卵清蛋白+肺炎链球菌）;E组F组（PBS+肺炎链球菌）;G组、H组（PBS+生理盐水）,每组各10只。①实验第0～8天A、B、C和D组用10%卵清蛋白（ovalbumin）腹腔注射、第9～16天6%卵清蛋白鼻腔局部激发制成AR模型;其余四组用PBS替代。②在AR基础上于实验第12天C、D、E、F组鼻腔滴入肺炎链球菌ATCC 49619（1.2×109CFU/ml）;A、B组和G、H组用生理盐水代替。细菌滴鼻后分别于接种2d （各2只）、5d （各4只）、l0d （各2只）、14d （各2只）处死动物,对照组于第5天处死.,处死前各组动物内眦静脉采血,收集鼻腔灌洗液,以间接酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-5（IL-5,IL-13）水平;取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,HE染色和甲苯胺蓝染色,计算机辅助光学显微镜观察肥大细胞浸润情况,计算每平方毫米鼻窦黏膜中多形核中性粒细胞（,PMN）数目。处死前作鼻腔灌洗培养,头颅石蜡包埋,连续切片,HE染色,计算机辅助光镜观察,计算窦腔内中性粒细胞集落所占窦腔的百分率和每平方毫米窦腔粘膜中浸润的多形核白细胞数。结果:WADm/+组成功的诱导出过敏性鼻炎的模型,WADm/m经致敏后未出现典型的过敏性鼻炎的模型,接种后5天WADm/m、WADm/+感染组与复合模型组窦腔感染均达到高峰,窦腔中白细胞集落和粘膜中白细胞数均明显高于对照组（P<0.05）,10天后WADm/m、WADm/+小鼠单纯感染组窦腔感染逐渐减轻,14d后基本控制,而变态反应和感染复合模型组小鼠感染持续存在,与单纯感染组比较差异有显着性（P<0.05 ）, 14d后复合模型组鼻灌洗液中仍培养出肺炎链球菌。结论采用肺炎链球菌ATCC 49619鼻内接种法成功地诱导出WADm/+小鼠急性鼻窦炎的模型中,肺炎链球菌在鼻腔鼻窦内的感染可被完全、自主、快速控制,但肥大细胞基因缺陷鼠wadm/m的鼻窦炎的模型,以及建立的wads的变态反应与鼻窦炎复合模型由于在鼻过敏基础上诱发鼻窦炎导致症状持续存在,并有演变成慢性炎症的倾向,提示变态反应在鼻窦炎的发病机制中具有关键性作用,肥大细胞缺失鼠未能成功的建立变应性鼻炎的模型,证实了肥大细胞在速发和迟发的变态反应中具有重要作用。肥大细胞基因缺陷鼠可作为研究鼻腔学病理生理学的工具.由于肥大细胞基因缺陷具有很好的实验对照,故该鼠可以作为研究鼻腔疾病的免疫学,病理学和生理学理想的动物。二、小鼠变应性鼻炎模型诱发细菌性鼻窦炎的研究目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）动物模型诱发细菌性鼻窦的方法。材料与方法健康清洁级C57BL6/J小鼠40只,随机分为4组:A组（卵清蛋白+肺炎链球菌）;B组（卵清蛋白+生理盐水）;C组（PBS+肺炎链球菌）;D组（PBS+生理盐水）,每组各10只。①实验第0～8天A组和B组用10%卵清蛋白（ovalbumin）腹腔注射、第9～16天6%卵清蛋白鼻腔局部激发制成AR模型;C组和D组用PBS替代。②在AR基础上于实验第12天A组和C组鼻腔滴入肺炎链球菌ATCC 49619 （1.2×109CFU/ml）;B组和D组用生理盐水代替。细菌滴鼻后5d处死动物,处死前各组动物内眦静脉采血,以间接酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-5（IL-5）水平;取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,HE染色和甲苯胺蓝染色,计算机辅助光学显微镜观察肥大细胞浸润情况,计算每平方毫米鼻窦黏膜中多形核中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophils,PMN）和嗜酸粒细胞（eosinophil,Eos）数。结果A组和B组分别有9只和8只动物AR建模成功,鼻部症状、黏膜水肿和微血管扩张明显,C组症状轻微,D组无炎症表现。A组鼻窦黏膜PMN密度为（139.29±26.51）mm2,高于B组（70.67±16.74）mm2、C组（63.04±14.73）mm2和D组（40.24±14.05）mm2 （P均<0.01）; A组和B组Eos密度和IL-5水平分别为（134.63±25.49）mm2、（48.21±13.94）pg/ml和（116.21±25.17）mm2、（40.83±7.78）pg/ml,均高于C组（16.71±2.68）mm2、（23.89±8.65）pg/ml（P均<0.05）和D组（13.39±4.95）mm2、（24.58±6.50）pg/ml（P均<0.05）。结论鼻-鼻窦局部变应性炎症反应增加了鼻窦黏膜的细菌感染;单纯的变应性炎症不会引起鼻窦感染,必须要有致病菌的存在。三、肺表面活性物质相关蛋白D在鼻粘膜中的表达肺表面活性物质相关蛋白D是胶原凝集素家族的承运在气道固有免疫的防御反应中具有重要作用,在肺的炎症性疾病和感染性疾病,如哮喘,肺的疾病,囊性纤维化,SPD的表达及功能的改变具有重要的意义,本研究旨在探讨SPD在鼻腔是否存在,通过探讨小鼠慢性鼻窦炎模型中鼻黏膜表面活性蛋白D（SP-D）表达、以探讨肺表面活性物质相关蛋白在慢性鼻窦炎发病中的作用机制。方法1、动物组:动物模型的制备健康清洁级Wadm/m小鼠（A、C、E、G）和Wadm/+小鼠（B、D、F、H）各40只,每组随机分为4组:A组、B组（卵清蛋白+生理盐水）;C组、D组（卵清蛋白+肺炎链球菌）;E组F组（PBS+肺炎链球菌）;G组、H组（PBS+生理盐水）,每组各10只。①实验第0～8天A、B、C和D组用10%卵清蛋白（ovalbumin）腹腔注射、第9～16天6%卵清蛋白鼻腔局部激发制成AR模型;其余四组用PBS替代。②在AR基础上于实验第12天C、D、E、F组鼻腔滴入肺炎链球菌ATCC49619 （1.2×109CFU/ml）;A、B组和G、H组用生理盐水代替。用石蜡包埋鼻面骨,进行连续切片,应用免疫组化法检测鼻粘膜中表面活性蛋白D（SP-D）的表达。2:临床资料:回顾性分析了我科2005年-2007年住院接受接受鼻内镜手术的患者鼻组织标本随机选取慢性单纯性鼻炎10例,鼻息肉组10例,有明确的过敏性鼻炎合并鼻息肉10例组织标本进行SPD的染色分析。结果鼠及人的鼻粘膜标本提示SPD位于鼻粘膜的呼吸上皮的表面,另外在粘膜下浆液性腺体及导管上皮均存在表达,在增生纤维组织中可见散在阳性表达的炎症性细胞。结论SPD在鼻粘膜存在表达,SPD可能参与鼻腔的固有免疫,外源性SP-D或人工重组的SP-D为治疗呼吸道的变应性疾病以及慢性炎症提供了新的思路,提高机体的固有免疫能力。
谢铮[10]（2010）在《黄芩汤提取物加减滴鼻液对实验性变应性鼻炎豚鼠模型的影响》文中研究说明变应性鼻炎（Allergic Rhinitis, AR）,又称过敏性鼻炎,是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质释放为开端的、有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病,临床主要表现为打喷嚏、流涕、鼻塞和鼻痒。变应性鼻炎已成为全球性普遍存在的疾患,尤其是近20年其患病率明显呈增加趋势,给患者的工作、学习和生活带来了严重影响,并且加重了个人和整个社会的经济负担,还可诱发支气管哮喘、鼻窦炎、鼻息肉、中耳炎等疾病,或与变应性结膜炎同时发生。目前西医在临床上治疗AR主要选用5种类型药物,即抗组胺药、减充血药、抗胆碱药、肥大细胞稳定剂和皮质类固醇药,存在停药后复发率高,长期维持治疗的副作用大,给患者带来沉重经济负担等问题。根据AR的临床表现,当属于中医的鼻鼽、鼽嚏、鼽水、鼽喷、鼽、嚏等范畴。近年来,中医对本病研究的报道逐年增加,各医家运用传统中医理论和中医方法治疗本病,积累了丰富的经验,取得了较为满意的效果,且副作用较少,复发率低,展现了中医药治疗变应性鼻炎的较大优势和广阔前景。目的1将历代有关AR资料作系统整理,揭示古代中医在AR诊治方面的规律和成就,为在临床上更好的应用中医理论和方法治疗AR提供理论和文献依据；2阐释AR与肺和胃肠之热的关系,探讨“以清肠以泻肺”的治法为指导思路治疗AR的科学性与可行性,为变应性鼻炎的治疗提供了新的思路；3建立豚鼠AR模型,应用现代科学技术的研究方法,多层次、多角度探讨黄芩汤提取物加减滴鼻液对实验性AR豚鼠模型的疗效及作用机理,为临床防治AR提供实验依据。方法1理论研究查阅古代中医文献,系统总结历代医家对鼻鼽、鼽嚏、鼽水、鼽喷、鼽、嚏诸病的认识,探讨其诊治规律。探讨“以清肠以泻肺”的治法为指导思路治疗AR的科学性与可行性,并进一步阐释黄芩汤治疗AR的理论依据。2实验研究2.1 AR豚鼠模型的建立与评价健康清洁级豚鼠60只,采取卵白蛋白（OVA）全身致敏加局部致敏的方法复制豚鼠AR模型,对实验组的豚鼠进行腹腔注射：注射液为卵白蛋白（OVA） 30mg,氢氧化铝Al（OH）330mg,将其共同溶解于1ml生理盐水中形成混合悬液,二日一次,共7次；雾化吸入0.5%的OVA生理盐水溶液,连续5天,每天1次；间隔3天后,用2%OVA生理盐水液进行滴鼻,每日1次,连续4天。正常组以生理盐水代替OVA溶液。以行为症状学观察及光镜下病理形态学观察评价模型。2.2黄芩汤提取物加减滴鼻液对实验性AR的疗效观察和作用机制研究健康清洁级豚鼠60只,适应性饲养一周后,按体重随机分成A组空白对照组,B组AR模型组,C组中药滴鼻剂低频率组,D组中药滴鼻剂中频率组,E组中药滴鼻剂高频率组,F组富马酸酮替芬滴鼻液阳性对照组,每组10只。A、B二组分别给予生理盐水10μl滴鼻,2h一次,给药3周；C组给予中药滴鼻剂10μl滴鼻,6h一次；D组给予中药滴鼻剂10μl滴鼻,4h一次；E组给予中药滴鼻剂10μl滴鼻,2h一次,均给药3周；F组给与富马酸酮替芬滴鼻液10μl滴鼻,2h一次,连续给药3周。观察豚鼠的活动表现、摄食量、进水量及精神状态。末次给药后记录5min内动物搔鼻、喷嚏次数,1小时后麻醉,处死所有动物,断头后从上腭进入鼻腔取双侧鼻粘膜组织,用冰生理盐水冲洗,固定的选取左侧,固定于4%中性多聚甲醛溶液固定48h,常规组织脱水、透明、浸蜡、包埋、切片,石蜡切片用于HE染色；另一侧置液氮冻存,以备提取SP-R mRNA。并抽取腹主动脉动脉血3ml,用生化法测定各组豚鼠血清中Histamine, IL-4, IL-5, TNF-α的含量；RT-PCR方法测定鼻粘膜组织中SP-RmRNA的表达。结果1理论研究在历代相关文献研究的基础上,发现AR的病位在鼻,与肺和胃肠关系密切,基本病机为“肺和胃肠有热,上蒸于鼻”。随着人们生活水平的提高,物质生活的极大丰富,生活饮食结构的调整,今人多食肥甘厚味,辛辣烟酒之品,呆脾滞胃,蕴生湿热,湿热内生,循经上蒸鼻窍而发病；而今人多骨弱而皮肤盛,易受外邪侵袭,外邪化火,上犯鼻窍亦致此病。治疗当以“清肺和胃肠之热”为基本原则,随证加减。黄芩汤方中以黄芩之苦寒清利湿热,芍药敛阴合营,甘草与芍药相伍取芍药苷草汤之意,大枣之甘以调中,并与甘草相调益气和中,四味药并用,正是清胃肠湿热的有效方剂,肺与大肠相表里,黄芩汤可以通过泻肠清肺的方法治疗AR,而且根据现代研究黄芩汤各单位药的有效成分具有很好的抗过敏作用,这些都是其治疗AR的理论依据。2实验研究2.1模型评价通过对OVA全身致敏和局部致敏相结合方法复制的豚鼠AR模型的观察,发现各模型组喷嚏和搔鼻次数与正常组相比显着增加（P<0.05）,光镜下出现变应性鼻炎的特征性病理表现。卵白蛋白逐步致敏造成的豚鼠的变应性鼻炎的模型,方法简单易行,模型生存率高,可达到90%,病变率100%,符合变应性鼻炎的典型临床特征,因此是变应性鼻炎的较好的动物模型的制备方法。2.2黄芩汤提取物加减对AR豚鼠模型的治疗作用与模型组相比,各治疗组喷嚏和搔鼻次数有明显降低,黄芩汤提取物加减滴鼻液高、中、低频率治疗组效果明显（均为P<0.05）,三组均能明显改善豚鼠模型鼻粘膜的病理组织学损伤,减少炎细胞计数,光镜下炎细胞评分与模型组相比明显降低（均为P<0.05）。2.3黄芩汤提取物加减对AR豚鼠动物模型血清中Histamine的影响AR模型组豚鼠血清中Histamine含量与正常组相比明显升高（P<0.001）。黄芩汤各频率组均能显着降低豚鼠血清中Histamine含量（P<0.001）,其中高、中频率组优于低频率组,以中频率组疗效最佳。2.4黄芩汤提取物加减滴鼻液对AR豚鼠动物模型血清中IL-4和IL-5的影响AR模型组豚鼠血清中IL-4、IL-5含量与正常组相比明显升高（P<0.001,P<0.05）。黄芩汤各频率组均能显着降低豚鼠血清中IL-4、IL-5含量（P<0.001,P<0.01）,在降低IL-5含量方面,黄芩汤各频率组优于西药组。2.5黄芩汤提取物加减滴鼻液对AR豚鼠动物模型血清中TNF-α的影响AR模型组豚鼠血清中TNF-a含量与正常组相比明显升高（P<0.001）。黄芩汤各频率组均能显着降低豚鼠血清中TNF-α含量（P<0.001）,其中高、中频率组优于低频率组,以中频率组疗效最佳。2.6黄芩汤提取物加减滴鼻液对AR豚鼠动物模型鼻粘膜SP-R mRNA表达的影响AR模型组豚鼠鼻粘膜SP-R mRNA的表达量与正常组相比明显升高（P<0.001）。黄芩汤各频率组均能显着降低鼻粘膜SP-R mRNA的表达量（P<0.001）,其中高、中频率组优于低频率组,以中频率组疗效最佳。结论1变应性鼻炎的病机特点为热,清肺和胃肠之热治疗本病科学可行；2卵白蛋白致敏的造模方法是研究AR较为理想的动物造模方法；3 AR发病时,鼻粘膜组织可观察到明显病理形态学改变,主要是鼻粘膜上皮细胞的破坏,血管的充血,腺体水肿,嗜酸性粒细胞浸润等；4黄芩汤提取物加减治疗变应性鼻炎的机制可能为：4.1显着降低血清中Histamine的水平；4.2显着降低血清中IL-4、IL-5的水平；4.3显着降低血清中TNF-α的水平；4.4显着抑制鼻粘膜中SP-R的基因表达。综上所述,黄芩汤提取物加减滴鼻液可以有效治疗实验性AR,可能是通过调节免疫调节机制和神经调节机制来达到其治疗效果的；从中医角度来看,黄芩汤是通过泻肠清肺治疗AR的,其中高、中、低频率组均有明显效果,但综合比较,以中频率组效果最佳。
二、鼻粘膜的免疫防御机理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、鼻粘膜的免疫防御机理（论文提纲范文）
（1）穴位埋线对感觉神经肽SP与MC的影响及对OVA致敏原耐受能力影响的动物实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 一、选题背景 |
| 1 变应性鼻炎临床现状 |
| 1.1 变应性鼻炎患者人数日益增加 |
| 1.2 复发变应性鼻炎患者人数日益增加 |
| 1.3 变应性鼻炎的治疗 |
| 2 变应性鼻炎科研现状 |
| 2.1 变应性鼻炎机制的探索 |
| 2.2 中医传统疗法对变应性鼻炎机制的探索 |
| 二、所选课题的目的和意义 |
| 三、研究内容 |
| 第一部分 穴位埋线对感觉神经肽SP与 MC的影响 |
| 一、研究方法 |
| 1 实验使用材料 |
| 1.1 实验使用动物 |
| 1.2 实验使用试剂 |
| 1.3 实验使用耗材 |
| 1.4 实验使用仪器 |
| 2 实验使用方法 |
| 2.1 实验试剂配制方法 |
| 2.2 实验分组及造模方法 |
| 3 实验检测 |
| 3.1 动物模型行为学指标评分 |
| 3.2 实验样本采集与处理 |
| 4 统计学分析 |
| 二、实验结果 |
| 1 各组SD大鼠的行为学观察与评分 |
| 1.1 各组SD大鼠的鼻部症状 |
| 1.2 各组SD大鼠的行为学评分结果 |
| 2 各组SD大鼠鼻粘膜组织检测结果 |
| 2.1 各组SD大鼠鼻粘膜组织HE染色病检结果 |
| 2.2 各组SD大鼠鼻粘膜组织甲苯胺蓝染色病检结果 |
| 2.3 免疫组织化学法检测鼻粘膜P物质(SP)表达情况 |
| 2.4 Western blot 检测鼻粘膜β-类胰蛋白酶结果 |
| 2.5 血清ELISA检测β-类胰蛋白酶结果 |
| 三、讨论 |
| 1 SD大鼠最轻持续性炎症模型(MPI/AR模型)的建立 |
| 1.1 变应性鼻炎的认识 |
| 1.2 变应性鼻炎最轻持续性炎症反应的认识 |
| 1.3 MPI/AR模型的建立 |
| 1.4 造模过程中的症状表现 |
| 1.5 造模过程对肺组织的影响 |
| 2 干预方式的选择 |
| 2.1 穴位埋线 |
| 2.2 辣椒素 |
| 3 实验检测指标的选择 |
| 3.1 肥大细胞与MPI/AR的关系 |
| 3.2 SP与 MPI/AR的关系 |
| 3.3 MC与 SP的关系 |
| 四、结论 |
| 五、展望与不足 |
| 第二部分 穴位埋线对OVA致敏原耐受能力的影响 |
| 一、研究方法 |
| 1 实验使用材料 |
| 1.1 实验使用动物 |
| 1.2 实验使用试剂 |
| 1.3 实验使用耗材 |
| 1.4 实验使用仪器 |
| 2 实验使用方法 |
| 2.1 实验试剂配制方法 |
| 2.2 实验分组及造模方法 |
| 2.3 动物模型AR症状复发的验证过程 |
| 3 动物模型行为学指标评分 |
| 4 统计学分析 |
| 二、实验结果 |
| 1 各组SD大鼠的行为学观察与评分 |
| 1.1 各组SD大鼠的二次干预前行为学观察 |
| 1.2 各组SD大鼠的二次干预前行为学评分结果 |
| 2 各A组 SD大鼠的二次干预后平均浓度 |
| 3 各B组 SD大鼠的二次干预后平耐受时间 |
| 三、讨论 |
| 1 假埋线干预方式的选择 |
| 2 穴位埋线对OVA致敏原浓度耐受能力的探索 |
| 3 穴位埋线对OVA致敏原时间耐受能力的探索 |
| 四、结论 |
| 五、展望与不足 |
| 全文总结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）纳米化中药舒鼻喷剂治疗变应性鼻炎之实验室相关研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 第一部份：文献回顾 |
| 一、中医药治疗变应性鼻炎研究现状 |
| (1) 历史源流 |
| (2) 病因病机的研究 |
| (3) 辨证论治的研究 |
| (4) 专方专药的研究 |
| (5) 外治法的研究： |
| (6) 针炙治疗的研究 |
| 二、现代药理学在变应性鼻炎的研究现状 |
| (1) 有效单体及有效成分的研究 |
| 三、大鼠变应性鼻炎模型建立及实验研究 |
| (1) 动物模型的进展 |
| (2) 过敏性鼻炎动物模型指标特征 |
| (3) 问题与展望 |
| 四、纳米技木在药学的应用 |
| (1) 纳米中药的研发现况 |
| (2) 纳米技术在中药研究中的应用 |
| (3) 纳米技术在药物及药理研究中的应用 |
| (4) 纳米技术运用于中药研究的新思考 |
| (5) 对纳米与中医药结合的认识与体会 |
| 五、变应性鼻炎发病机理探讨 |
| (1) IgE水平异常 |
| (2) 肥大细胞(MC)脱颗粒 |
| (3) 嗜酸性粒细胞(EO)活化 |
| 参考文献 |
| 第二部分：研究思路 |
| 第三部分：实验研究 |
| 一、舒鼻喷剂的工艺制作 |
| (1) 中药来源： |
| (2) 舒鼻喷剂的制备 |
| 二、制剂质量标准的测定 |
| (1) 仪器与试药 |
| (2) 方法与结果 |
| (3) 样品含量测定 |
| 参考文献 |
| 三、舒鼻喷剂急性毒性试验 |
| (1) 实验材料 |
| (2) 实验方法： |
| (3) 结论： |
| 实验依据和参考文献 |
| 四、舒鼻喷剂对大鼠变应性鼻炎模型的药效学实验 |
| (1) 实验材料 |
| (2) 实验方法 |
| 第四部分：实验结果 |
| (1) 对大鼠变应性鼻炎模型鼻局部症状和分泌物中WBC的影响 |
| (2) 对大鼠变应性鼻炎模型血液生化指标的影响 |
| (3) 对大鼠变应性鼻炎模型鼻腔黏膜病理型态的影响 |
| (4) 对大鼠变应性鼻炎模型鼻腔黏膜超微结构的影响 |
| (5) 对大鼠变应性鼻炎模型鼻腔黏膜bcl-2mRNA、bcl-2和bax表达的影响 |
| 附录1 舒鼻喷剂对大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜病理变化的影响 |
| 附录2 舒鼻喷剂对大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜纤毛(Vv)的影响 |
| 附录3 舒鼻喷剂对大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜上皮线粒体的影响 |
| 附录4 鼻喷剂对大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜bcl-2mRNA蛋白表达的影响 |
| 附录5 舒鼻喷剂对大鼠变应性鼻炎模型鼻腔黏膜bcl-2表达的影响(免疫组化) |
| 附录6 舒鼻喷剂对大鼠变应性鼻炎模型鼻腔黏膜bax表达的影响(免疫组化) |
| 实验结果分析及讨论 |
| 一、对实验结果的探讨 |
| (1) 对大鼠变应性鼻炎模型鼻部过敏局部症状的影响 |
| (2) 对大鼠变应性鼻炎模型血液生化指标的影响 |
| (3) 对大鼠变应性鼻炎模型病理组织学的影响 |
| (4) 舒鼻喷剂的组方分析 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题点 |
| 今后展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间论文发表状况 |
（3）1565名高中生鼻中隔偏曲和慢性鼻-鼻窦炎相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性鼻-鼻窦炎病因及其发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）固本止咳中药对COPD呼吸道黏膜免疫保护作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述一 “正气”卫外与黏膜免疫相关性研究 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 中医药对呼吸道黏膜免疫影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1、材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及药物 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2、方法 |
| 2.1 技术路线图 |
| 2.2 COPD模型建立与分组 |
| 2.3 固本止咳中药制备 |
| 2.4 给药 |
| 2.5 动物肺组织形态学标本采集及处理 |
| 2.6 动物肺功能检测 |
| 2.7 动物支气管肺泡灌洗液采集及sIgA检测 |
| 2.8 免疫组织化学染色检测肺组织中NE含量表达 |
| 2.9 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 一般情况 |
| 2. 小鼠肺组织形态学改变 |
| 3. 固本止咳中药可改善模型小鼠的通气功能 |
| 4. 固本止咳中药可有效控制模型小鼠气道炎症状态 |
| 5. 固本止咳中药可减少肺组织中NE的过度表达 |
| 讨论 |
| 1. 中医对COPD病因病机的认识 |
| 2. 固本止咳中药出处及方义 |
| 3. 固本止咳中药改善COPD模型小鼠气道及肺组织结构损伤 |
| 4. 固本止咳中药降低COPD模型小鼠呼吸道sIgA的分泌 |
| 5. 固本止咳中药改善COPD模型小鼠肺通气功能障碍 |
| 6. 固本止咳中药下调COPD模型小鼠肺组织中NE的表达 |
| 7. 卫气与黏膜免疫的关系探讨 |
| 8. “治未病”理论应用于COPD的优越性 |
| 9. 呼吸道黏膜免疫对COPD病理机制的影响 |
| 10. 本研究的不足之处 |
| 11. 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）城市大气颗粒物暴露诱导的小鼠免疫调控和抗氧化防御响应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 科学问题的提出 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.4 论文内容框架以及技术路线 |
| 第二章 研究现状 |
| 2.1 大气颗粒物污染现状 |
| 2.1.1 大气颗粒物的理化特征 |
| 2.1.2 大气颗粒物主要来源及污染特性 |
| 2.1.3 大气颗粒物污染变化趋势 |
| 2.2 大气颗粒物暴露健康效应研究现状 |
| 2.2.1 大气颗粒物暴露增加了心肺疾病发病率和死亡率 |
| 2.2.2 大气颗粒物暴露对人体呼吸系统的危害 |
| 2.2.3 大气颗粒物暴露对人体心血管系统的危害 |
| 2.2.4 大气颗粒物暴露对人体神经系统的危害 |
| 2.2.5 大气颗粒物暴露对糖脂代谢系统的危害 |
| 2.3 大气颗粒暴露对机体免疫系统的影响 |
| 2.3.1 大气颗粒物暴露对免疫细胞以及细胞因子的影响 |
| 2.3.2 大气颗粒物暴露对免疫调控信号通路的影响 |
| 2.3.3 大气颗粒物暴露诱导的免疫防护策略 |
| 2.4 大气颗粒暴露对机体氧化/抗氧化防御系统的影响 |
| 2.4.1 大气颗粒物暴露诱导氧化物水平升高 |
| 2.4.2 大气颗粒物暴露损伤抗氧化防御能力 |
| 2.4.3 大气颗粒物暴露诱导的抗氧化保护策略 |
| 2.5 免疫系统和氧化/抗氧化系统的协同运作机制 |
| 2.6 大气颗粒物健康效应研究方法 |
| 2.6.1 流行病学调查研究 |
| 2.6.2 体外实验研究 |
| 2.6.3 体内实验研究 |
| 第三章 研究内容和分析方法 |
| 3.1 研究区域概况 |
| 3.2 暴露模型及装置设计 |
| 3.2.1 持续暴露模型及实验装置 |
| 3.2.2 多水平组合暴露模型及实验装置 |
| 3.3 生物样本采集 |
| 3.4 生物样品的检测分析 |
| 3.4.1 荧光定量PCR |
| 3.4.2 Westen杂交 |
| 3.4.3 ROS和NO的测定 |
| 3.4.4 生物标志物活性(含量)测定 |
| 3.4.5 小鼠组织形态学分析 |
| 3.5 PM~(2.5)采样及分析检测 |
| 3.5.1 PM~(2.5)采样方案 |
| 3.5.2 PM~(2.5)中化学组分分析 |
| 3.6 污染物浓度数据的获取 |
| 3.6.1 暴露仓中颗粒物浓度监测 |
| 3.6.2 气态污染数据 |
| 3.7 数据统计分析方法 |
| 第四章 小鼠免疫调控和抗氧化防御系统对大气颗粒物持续暴露的阶段性响应 |
| 4.1 污染物暴露水平 |
| 4.1.1 大气颗粒物暴露水平 |
| 4.1.2 气态污染物暴露水平 |
| 4.1.3 PM~(2.5)中化学组分以及污染特征分析 |
| 4.2 小鼠多器官的免疫调控阶段性响应 |
| 4.2.1 炎性细胞因子mRNA表达水平 |
| 4.2.2 炎性因子蛋白水平 |
| 4.2.3 炎性因子内稳态扰动 |
| 4.3 小鼠多器官的抗氧化防御响应 |
| 4.3.1 氧化压力水平 |
| 4.3.2 抗氧化酶活性 |
| 4.4 组织形态学分析 |
| 4.5 组织中超细颗粒物的透射电镜检测 |
| 4.6 讨论 |
| 4.6.1 免疫防御系统的阶段性响应模式识别 |
| 4.6.2 PM暴露免疫防御响应模式与组织损伤 |
| 4.6.3 PM暴露的敏感靶器官识别 |
| 4.7 小结 |
| 第五章 小鼠肺组织免疫调控系统在大气颗粒物组合暴露模型中的动态响应 |
| 5.1 污染物暴露水平 |
| 5.1.1 PM暴露水平 |
| 5.1.2 气态污染物暴露水平 |
| 5.1.3 PM~(2.5)中化学组分 |
| 5.2 灰霾暴露诱导的促炎细胞因子的动态响应 |
| 5.2.1 典型促炎细胞因子的响应 |
| 5.2.2 趋化因子和粘附分子的动态响应 |
| 5.3 灰霾暴露诱导的抗炎因子的动态响应 |
| 5.4 灰霾暴露诱导的炎症消退相关基因的动态响应 |
| 5.5 免疫调控相关信号通路的动态响应 |
| 5.6 组织形态学分析 |
| 5.7 讨论 |
| 5.7.1 环境大气颗粒物物暴露对肺组织免疫调控能力的影响 |
| 5.7.2 低浓度颗粒物暴露对机体抗氧化应激响应能力的影响 |
| 5.7.3 突发性灰霾暴露与恐慌式免疫应答响应的关系 |
| 5.8 小结 |
| 第六章 小鼠肺组织抗氧化防御系统在大气颗粒物组合暴露模型中的动态响应 |
| 6.1 组合暴露模型中的ROS和NO水平的动态变化 |
| 6.2 灰霾暴露诱导的初级抗氧化防御系统动态响应 |
| 6.3 灰霾暴露诱导的二级抗氧化防御系统动态响应 |
| 6.3.1 分子伴侣系统的动态响应 |
| 6.3.2 蛋白酶体系统的动态响应 |
| 6.3.3 自噬系统的动态响应 |
| 6.4 氧化应激与抗氧化防御相关信号通路的表达 |
| 6.5 肺组织细胞器的超微结构分析 |
| 6.6 讨论 |
| 6.6.1 环境大气颗粒物暴露对机体抗氧化应激响应能力的影响 |
| 6.6.2 低浓度颗粒物暴露对机体抗氧化应激响应能力的影响 |
| 6.6.3 突发性灰霾暴露与恐慌式抗氧化防御响应的关系 |
| 6.7 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 主要创新点 |
| 7.3 研究的不足 |
| 7.4 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 :攻读博士期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）黄芪脱敏汤治疗变应性鼻炎的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 中医论治变应性鼻炎的概况 |
| 1.1 中医鼻学的基础 |
| 1.2 历代变应性鼻炎的阐述 |
| 1.3 中医对变应性鼻炎之临床症状表现 |
| 1.4 中医之病因病机 |
| 1.5 中医对变应性鼻炎之辨证分型 |
| 1.6 中医对变应性鼻炎的治疗 |
| 1.7 变应性鼻炎之预防与护理 |
| 参考文献 |
| 2 西医防治变应性鼻炎的研究概况 |
| 2.1 发生率 |
| 2.2 西医对变应性鼻炎之症状描述 |
| 2.3 西医对变应性鼻炎之诊断 |
| 2.4 西医对变应性鼻炎之治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一黄芪脱敏汤对变应性鼻炎模型大鼠的影响研究 |
| 参考文献 |
| 实验二变应性鼻炎模型大鼠T亚群及相关细胞因子和IgE调节影响研究 |
| 参考文献 |
| 第三部分 中医治疗变应性鼻炎临床试验 |
| 参考文献 |
| 第四部分 流行病学调查 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附：图片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）鼻舒滴丸对变应性鼻炎动物模型的作用及机理研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 综述一 中药防治变应性鼻炎的研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对变应性鼻炎的认识及临床辨证用药 |
| 参考文献 |
| 综述三 变应性鼻炎发病机理探讨 |
| 参考文献 |
| 鼻舒滴丸对变应性鼻炎动物模型的作用及机理研究 |
| 前言 |
| 第一部分 鼻舒滴丸的药效学研究 |
| 实验一 BSDW对变应性鼻炎模型豚鼠的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 BSDW对AR模型豚鼠鼻部过敏症状的影响及评分 |
| 2 BSDW对AR模型豚鼠病理组织学的影响 |
| 3 BSDW对AR模型豚鼠血和鼻粘膜中组织胺含量的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 BSDW对组织胺造型豚鼠过敏性反应的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果：BSDW对组织胺造型豚鼠过敏性反应的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 BSDW对变应性鼻炎模型大鼠的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 BSDW对AR模型大鼠病理组织学的影响 |
| 2 BSDW对AR模型大鼠血和鼻粘膜中组织胺含量的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 鼻舒滴丸的作用机理研究 |
| 实验一 BSDW对AR模型豚鼠T细胞亚群及相关细胞因子和IgE调节的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 BSDW对AR模型豚鼠血清总IgE含量的影响 |
| 2 BSDW对AR模型豚鼠T细胞亚群（CD4，CD8）水平的影响 |
| 3 BSDW对AR模型豚鼠血清IL-4含量的影响 |
| 4 BSDW对AR模型豚鼠血清IL-12含量的影响 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 BSDW对AR模型大鼠T细胞亚群及相关细胞因子和IgE调节的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 BSDW对AR模型大鼠血清总IgE含量的影响 |
| 2 BSDW对AR模型大鼠T细胞亚群（CD4，CD8）水平的影响 |
| 3 BSDW对AR模型大鼠血清IL-4含量的影响 |
| 4 BSDW对AR模型大鼠血清IL-12含量的影响 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）慢性鼻窦炎、鼻息肉与正常鼻粘膜组织差异蛋白质的检测及其意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩写词简表 |
| 技术路线 |
| 第一章 慢性鼻窦炎、鼻息肉与正常鼻粘膜组织差异蛋白质的检测及其意义 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 参考文献 |
| 第二章 超氧化物歧化酶和PLUNC蛋白在慢性鼻窦炎和鼻息肉组织中的表达及其临床意义 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 综述三 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间主要的研究成果 |
（9）wad基因缺陷与鼻窦细菌黏附的相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 肥大细胞基因缺陷鼠急性细菌性鼻窦炎模型的比较研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第二章 小鼠变应性鼻炎模型诱发细菌性鼻窦炎的研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第三章 肺表面活性物质相关蛋白D在鼻粘膜中的表达 |
| 研究背景 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图3 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（10）黄芩汤提取物加减滴鼻液对实验性变应性鼻炎豚鼠模型的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 西医对变应性鼻炎的研究现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗变应性鼻炎的研究现状 |
| 参考文献 |
| 综述三 黄芩汤的方药研究 |
| 参考文献 |
| 中篇 理论研究 |
| 一 历代医家的相关认识 |
| 二 黄芩汤治疗鼻鼽的理论依据 |
| 下篇 实验研究 |
| 第一部分 黄芩汤加味提取物治疗AR豚鼠模型的药效学研究 |
| 引言 |
| 实验一 AR豚鼠模型的建立和评价 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芩汤提取物加减对AR豚鼠模型的治疗作用 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄芩汤提取物加减治疗实验性AR豚鼠动物模型的机制研究 |
| 引言 |
| 实验一 黄芩汤提取物加减对AR豚鼠动物模型血清中HISTAMINE的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芩汤提取物加减滴鼻液对AR豚鼠动物模型血清中IL-4和IL-5的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄芩汤提取物加减滴鼻液对AR豚鼠动物模型血清中TNF-A的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芩汤提取物加减滴鼻液对AR豚鼠动物模型鼻粘膜SP-RMRNA表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、鼻粘膜的免疫防御机理（论文参考文献）
- [1]穴位埋线对感觉神经肽SP与MC的影响及对OVA致敏原耐受能力影响的动物实验研究[D]. 高洪娇. 成都中医药大学, 2019(04)
- [2]纳米化中药舒鼻喷剂治疗变应性鼻炎之实验室相关研究[D]. 张肇宇. 广州中医药大学, 2006(10)
- [3]1565名高中生鼻中隔偏曲和慢性鼻-鼻窦炎相关性分析[D]. 丁怡戈. 郑州大学, 2020(02)
- [4]固本止咳中药对COPD呼吸道黏膜免疫保护作用机制的研究[D]. 来薛. 北京中医药大学, 2013(08)
- [5]城市大气颗粒物暴露诱导的小鼠免疫调控和抗氧化防御响应[D]. 刘雪梅. 南京大学, 2020
- [6]黄芪脱敏汤治疗变应性鼻炎的研究[D]. 赵弦. 北京中医药大学, 2005(05)
- [7]鼻舒滴丸对变应性鼻炎动物模型的作用及机理研究[D]. 张曼. 北京中医药大学, 2003(02)
- [8]慢性鼻窦炎、鼻息肉与正常鼻粘膜组织差异蛋白质的检测及其意义[D]. 吴敏曼. 中南大学, 2006(12)
- [9]wad基因缺陷与鼻窦细菌黏附的相关研究[D]. 安云芳. 山西医科大学, 2009(03)
- [10]黄芩汤提取物加减滴鼻液对实验性变应性鼻炎豚鼠模型的影响[D]. 谢铮. 北京中医药大学, 2010(10)