一、丹参对大鼠胃粘膜内SOD、LPO巯基物质及胃粘液分泌的影响（论文文献综述）
郭锐[1]（2019）在《美洲大蠊提取物对急性酒精性胃损伤保护作用的代谢组学初步研究》文中指出目的:本实验使用常规手段检测获得一部分结果,运用核磁共振技术寻找代谢差异物及代谢通路,初步探明美洲大蠊提取物对酒精性胃损伤保护作用的基本机制,为后续的研究与应用提供理论基础。方法:SD大鼠随机分为三组,模型组给予酒精建立急性胃损伤模型,给药组给予美洲大蠊提取物治疗。对脏器进行损伤评分,检测胃组织匀浆中SOD、MDA、GSH、IL-1β、IL-6、TNF-α的变化;重复上一个实验的分组和建模方法,对胃组织匀浆进行核磁共振检测,将所得的数据进行模式识别分析,依照HMDB数据库、相关文献和KEGG数据库确定代谢差异物和代谢通路。结果:1.对比建模大鼠的胃溃疡损伤指数和SOD、MDA、GSH、IL-1β、IL-6、TNF-α等指标的变化,发现模型组胃溃疡损伤指数显着升高,胃组织损伤严重,SOD、GSH水平降低,MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高。与模型组相比,美洲大蠊提取物给药组胃溃疡损伤指数降低,胃组织损伤程度减轻,胃组织SOD、MDA、GSH、IL-1β、IL-6、TNF-α水平出现恢复正常的趋势。2.胃损伤模型组中初步筛选鉴定出水平明显上升的7种代谢物,分别为胆碱、甘油、α-葡萄糖、尿囊素、脯氨酸、肌苷、尿苷二磷酸葡糖。与模型组相比,这些代谢物在美洲大蠊提取物给药组均出现一定程度的下降,其变化涉及到糖类、脂类、和氨基酸等代谢通路。结论:美洲大蠊提取物可以减轻急性酒精性胃损伤;通过调节能量代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢和胆碱代谢等来改善急性酒精性胃损伤造成的代谢紊乱。
谢建先[2]（2017）在《枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠的药效学及抗炎机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:通过实行枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠的药效学实验以及小鼠抗炎镇痛实验,以探求枳术连夏汤对慢性胃炎的治疗作用及其抗炎机制,为枳术连夏汤的证治应用提供实验数据支持。方法:1.将SD大鼠随机分为空白组、模型组、枳术连夏汤高剂量组、枳术连夏汤低剂量组及阳性药胃炎康组,每组10只。各组（除空白组外）大鼠均采用化学综合造模法联合饥饱失常建立慢性胃炎模型。模型复制成功后各药物组给药治疗2w,观察给药后各组大鼠一般状态的变化,检测胃液pH值、胃蛋白酶活力,观察胃组织形态学变化,检测血清COX-2值及血清PGE2值。2.以二甲苯致炎法、热板法、醋酸扭体法进行枳术连夏汤抗炎镇痛实验。结果:1.枳术连夏汤能显着改善慢性胃炎大鼠的一般状态、降低胃液pH值、增强胃蛋白酶活力、改善胃黏膜病理状态,改善胃炎症状。2.枳术连夏汤能明显提高小鼠痛阈、减轻小鼠的炎症反应。3.枳术连夏汤能降低COX-2活性、下调PGE2水平,发挥抗炎作用。结论:本实验条件下,枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠具有显着的治疗作用,具有一定的抗炎镇痛效果,其抗炎作用可能与降低COX-2的活性、减少PGE2的生成有关。
刘蔚[3]（2017）在《加味小柴胡汤抗胃溃疡的药效物质基础研究》文中指出加味小柴胡汤是以我国医圣张仲景所着《伤寒论》收载的“小柴胡汤”为基本方,加味黄连、生姜、白术、茯苓等组成,具有和解少阳、疏肝和胃之功效。近10余年来,东莞市中医院周爱军主任医师运用加味小柴胡汤临床治疗胃溃疡病人数百例,有效率达到90%以上,具有起效快和复发率低的特点,受到广大患者高度评价。本论文的研究内容是建立在临床疗效的基础上,采用中药化学、中药药理学、分子药理学及分析化学等多学科交叉的研究方法,对加味小柴胡汤方剂进行了抗溃疡有效物质部位筛选,以及有效物质部位组方的药效学和作用机理研究,并对各有效物质部位的化学成分进行了分析鉴定,初步诠释了该方剂药效物质基础,并为将其开发为中药新品种提供了现代科学依据。在我国传统中医和中药理论的指导下,将加味小柴胡汤复方视为整体,采用传统方法对其进行水煎液总提物的提取。并根据其化学成分极性大小,采用系统溶剂法对其进行部位的分离,将总提物分为挥发油物质、氯仿萃取物（生物碱类物质）、乙酸乙酯萃取物（酚酸类物质）、正丁醇萃取物（苷类物质）、水溶性物质和多糖等6个物质部位。以抗幽门螺旋杆菌活性作为指标,对全方水煎液及6个物质部位进行了生物活性筛选研究。抗菌试验结果表明,挥发油物质（亲脂性物质）、氯仿萃取物（生物碱类物质）、乙酸乙酯萃取物（酚酸类物质）和正丁醇萃取物（苷类物质）为加味小柴胡汤的有效物质部位群。建立无水乙醇诱导的小鼠胃溃疡模型、幽门结扎所致胃溃疡大鼠模型和醋酸诱导的大鼠慢性胃溃疡模型,以加味小柴胡汤有效物质部位配伍组方进行了药效学研究,并设立传统方法制备的加味小柴胡汤颗粒组进行药效学研究。抗胃溃疡药理试验结果表明,有效物质部位配伍组和加味小柴胡汤颗粒组与模型组比较,均能显着降低胃溃疡指数、胃液总酸度和胃蛋白酶活性,提高SOD活力,抑制脂质过氧化物MDA升高。本项研究结果表明,加味小柴胡汤有效物质配伍的药理效果能反映原方剂的药效作用。这对于采用现代科学方法阐释中药复方配伍协同作用的传统理论具有一定的意义。通过药理学与分子生物学的学科交叉研究方法,以醋酸所致大鼠胃溃疡模型为研究对象,对加味小柴胡汤有效物质部位组方的抗胃溃疡作用机理进行了研究。采用酶联免疫法和硝酸还原酶法测定PGE2、TNF-α、EGF及NO的含量,观察其对炎症及细胞的修复作用;采用Western blotting法,检测Bax,Bcl-2,cleaved-caspase-3和cleaved-PARP蛋白的表达,观察其对细胞凋亡的影响;采用HE染色及免疫组化法,分析胃黏膜组织中HSP-70,p-AKT和PCNA蛋白的表达,以评估其细胞修复作用。研究结果表明:（1）经AIG给药处理后的醋酸模型大鼠胃黏膜组织内的PGE2、EGF及NO的含量显着升高,而TNF-α含量显着性下降,显示了抗炎和促进细胞增殖的作用;（2）Western blotting检测结果显示,AIG能上调醋酸模型大鼠胃黏膜组织中Bcl-2蛋白表达,下调Bax、cleaved-caspase-3及cleaved-PARP蛋白表达,因而表明具有抑制细胞凋亡的作用;（3）免疫组化分析结果显示,AIG可以提高胃黏膜组织内HSP-70,p-AKT和PCNA蛋白的表达,因而显示了对细胞损伤的修复作用。综上所述,加味小柴胡汤有效部位群组方之所以具有良好的抗胃溃疡的药效作用,其作用机理是通过多途径共同发挥作用的结果。因此本项研究结果为加味小柴胡汤的临床疗效提供了科学的实验依据。通过现代仪器分析方法,对加味小柴胡汤有效部位群的化学成分进行了分析鉴定。采用GC-MS分析方法,从挥发油物质部位中分离出84种成分,鉴定了其中65个化合物,占萃取物总量的93%。采用LC-MS的方法,分别对氯仿萃取物质部位、乙酸乙酯萃取部位和正丁醇萃取物质部位中化学成分进行了分析鉴定。从氯仿萃取物质部位中鉴定了4种化合物,从乙酸乙酯萃取物质部位中鉴定了27种化合物,从正丁醇萃取物质部位中鉴定了23种化合物。根据文献检索,很多被鉴定的化合物具有良好的生物活性,这对于诠释加味小柴胡汤的物质基础具有重要意义。
徐君[4]（2013）在《八珍猪肚药膳对脾虚型胃溃疡大鼠的实验研究》文中研究说明目的：通过建立大鼠脾虚型胃溃疡模型,研究八珍猪肚药膳对胃溃疡愈合作用的影响,并探讨其可能的作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法：以68只SD大鼠为实验对象,随机分为正常组（18只）和脾虚组（50）,采用大黄结合饮食失节法复制大鼠脾虚模型,大黄给药9天后,两组各取10只对脾虚模型进行检测。主要通过观察大鼠一般状况：进食量、毛发、大便、活动情况等；体重变化；游泳时间；检测免疫功能方面的指标：胸腺及脾脏指数、白细胞介素-2（IL-2）、免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）。脾虚组剩余的40只大鼠随机分为模型组、八珍猪肚药膳低剂量组、八珍猪肚药膳中剂量、八珍猪肚药膳高剂量组、雷贝拉唑组,采用改良的乙酸涂抹法制备脾虚胃溃疡模型。造模3天后给药,饲喂28天后,取材收集胃液、血清及胃组织,通过对脾虚指标的改善情况、溃疡面积、组织肉眼观察及HE染色的病理形态对愈合情况进行评价。并通过检测胃液总酸度及胃蛋白酶活性,检测血清丙二醛（MAD）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）、谷光氨肽过氧化物酶（GSH-Px）、胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）,检测组织中前列腺素E2（PGE2）、表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子mRNA（VEGFmRNA）的表达情况探讨其可能的作用机理,各组数据均用x±s表示,用SPSS软件进行数据分析,单因素方差分析,均采用组间两两比较。结果：1.动物模型：采用大黄结合饮食失节法及改良的乙酸涂抹法制备脾虚胃溃疡模型。大黄给药后大鼠出现体重减轻、活动减少、便溏、被毛枯槁、拱背等现象,游泳时间缩短,胸腺、脾脏指数降低,IL-2、IgA、IgM、IgG等指标降低,给药后药膳组上述现象有所改善,各指标都有所回升,验证脾虚造模成功。大鼠胃壁涂抹乙酸后,胃壁颜色苍白,周围水肿充血。此溃疡模型肉眼及镜下观察,其表现与人类溃疡极为相似,且造模成功率高,方法简单,可操作性强,是目前普遍认可用于观察药物疗效的模型。2.肉眼及病理观察肉眼：模型组大鼠胃粘膜缺损,深达肌层。各用药组较模型组均有不同程度的愈合,药膳各组的溃疡面积均小于模型组,其中以高剂量组效果最好。病理观察：模型组大鼠粘膜破坏较严重,腺体排列紊乱,可见大量炎症细胞及炎性渗出物；给药组腺体排列较整齐,见少量炎症细胞,其中镜下观察以高剂量组最佳。3.对溃疡面积的影响与模型组相比,药膳低、中、高剂量组及雷贝拉唑组溃疡面积明显减小（P<0.05或P<0.01）。药膳高剂量组疗效优于雷贝拉唑组（P<0.05）。4.对胃液量、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响与正常组相比,模型组胃液量明显升高（P<0.01）。与模型组相比,药膳低剂量组的胃液量无明显变化（P>0.05）,药膳中、高剂量组及雷贝拉唑组胃液量降低（P<0.05或P<0.01）。雷贝拉唑组、药膳高剂量组的胃液量无差异（P>0.05）。与正常组相比,模型组胃液总酸度明显降低（P<0.01）。与模型组相比,药膳低剂量组的胃液总酸度无明显变化（P>0.05）,药膳中、高剂量组及雷贝拉唑组胃液总酸度降低（P<0.05或P<0.01）。雷贝拉唑组、药膳高剂量组的胃蛋白酶活性无差异（P>0.05）。与正常组相比,模型组胃蛋白酶活性明显升高（P<0.01）。与模型组相比,药膳低剂量组的胃蛋白酶活性无明显变化（P>0.05）,药膳中、高剂量组及雷贝拉唑组的胃蛋白酶活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。雷贝拉唑组、药膳高剂量组的胃蛋白酶活性无差异（P>0.05）。5.对丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）的影响与正常组相比,模型组血清SOD活性明显降低（P<0.01）。与模型组相比,药膳低、中、高剂量组以及雷贝拉唑组的血清SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与雷贝拉唑组相比,药膳高剂量组的血清SOD活性升高（P<0.01）。与正常组相比,模型组血清MDA含量明显升高（P<0.01）。与模型组相比,药膳低、中、高剂量组及雷贝拉唑组的血清MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）。雷贝拉唑组与药膳高剂量组的血清MDA无差异（P>0.05）。与正常组相比,模型组血清GSH-Px活性明显降低（P<0.01）。与模型组相比,药膳低、中、高剂量组以及雷贝拉唑组的血清GSH-Px活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）。药膳高剂量组血清GSH-Px活性高于雷贝拉唑组（P<0.05）。6.对一氧化氮（NO）的影响与正常对照组相比,模型组血清NO含量明显降低（P<0.01）。与模型组相比,药膳中、高剂量组及雷贝拉唑组的血清NO含量均明显升高（P<0.05或P<0.01）。药膳高剂量组疗效优于雷贝拉唑组（P<0.05）。7.对胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）的影响与正常组相比,模型组血清GAS含量明显升高（P<0.01）。与模型组相比,药膳中、高剂量组及雷贝拉唑组的血清GAS降低（P<0.05或P<0.01）。药膳高剂量组优于雷贝拉唑组（P<0.05）。与正常组相比,模型组血清MTL含量明显升高（P<0.01）。与模型组相比,药膳各剂量组及雷贝拉唑组的血清MTL含量无差别（P<0.05）。但数据显示药膳组及雷贝拉唑组有降低胃动素水平的趋势。8.对前列腺素E2（PGE2）、表皮生长因子（EGF）的影响与正常组相比,模型组PGE2含量明显降低（P<0.05）。与模型组相比,药膳低、中、高剂量组及雷贝拉唑组的PGE2含量有差异（P<0.05或P<0.01）。药膳高剂量组胃组织PGE2含量高于雷贝拉唑组（P<0.05）。与正常组相比,模型组EGF含量明显降低（P<0.05）。与模型组相比,药膳中、高剂量组及雷贝拉唑组的EGF含量有差异（P<0.05或P<0.01）。药膳高剂量组胃组织EGF含量高于雷贝拉唑组（P<0.01）。9.对血管内皮生长因子mRNA （VEGFmRNA）表达的影响与正常组相比模型组VEGFmRNA的相对表达量降低（2-ΔΔCT<0.5）；与模型组相比,药膳低剂量组的VEGFmRNA的相对表达量无差异（0.5<2-ΔΔCT<2）药膳中高剂量组以及雷贝拉唑组VEGFmRNA的相对表达量增高（2-ΔΔCT>2）。结论：八珍猪肚药膳对胃溃疡具有较好促愈合作用,呈剂量依赖性。其机制可能与减轻胃粘膜的损伤（降低胃液量、胃液酸度、胃蛋白酶活性、GAS、MDA的含量）,增强胃粘膜防御能力（提高SOD、GSH-Px、EGF、NO、PGE2、VEGFmRNA的含量及机体免疫功能）有关。
王永学[5]（2013）在《中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究》文中指出通过建立酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的模型,研究中医不同方药对急性酒精性胃黏膜损伤的预防和治疗效果,进而从药效学、病理形态学等方面来阐明中医不同方药对急性胃黏膜损伤的防治作用及机制。为临床上治疗胃粘膜损伤类疾病提供客观依据和指导。本实验以8周龄雄性Wistar大鼠144只,体重（170±10）g。随机分8组,组别为空白组、模型组、阳性对照组、柴胡疏肝散组、清中汤组、失笑散合丹参饮组、保和丸组、黄芪建中汤组。每组又根据15、30、60分钟分3个乙醇损伤时段组,每时段组6只。各组分别给药7天,每天一次。7天后除正常组外,其它各组分别用56%乙醇10ml/kg灌胃造模,造模后按15、30、60分钟分3个时段,麻醉大鼠进行取材。本实验检测方法为生化法测定总酸度和粘液蛋白含量,肉眼观察胃溃疡损伤情况,计数溃疡指数。常规石蜡切片,HE染色,镜下观察其病理形态学损伤情况和对粘膜炎性细胞数和粘膜细胞分类计数的影响。用ELASE测定胃粘膜组织匀浆后的IL2、IL6、IL10、 TNF、EGF含量变化。本实验结果表明乙醇致大鼠胃粘膜损伤指数、胃分泌量、胃液总酸度、胃粘液蛋白、炎性细胞数量的影响中15分钟、30分钟保和丸普遍具有干预作用,60分钟后各中药组别均有作用,其中尤以丹参饮合失笑散组、黄芪建中汤组作用明显。说明急性胃黏膜损伤早期应用消食导滞的方法能起到积极的保护作用,是胃黏膜损伤类疾病的初始方剂。中后期可应用活血化瘀、温中健脾的方法,这一点也符合胃痛的发病规律,即：早期伤食、中后期伤血伤脾。本实验中对胃粘膜IL2、IL6、IL10、TNF、EGF表达的研究中,柴胡疏肝散、丹参饮合失笑散、黄芪建中汤分别能升高酒精作用15分钟、30分钟、60分钟后大鼠黏膜IL2含量。保和丸组30分钟大鼠胃粘膜IL6表达最高。黄芪建中汤和丹参饮合矢笑散显着降低酒精作用15分钟大鼠胃粘膜IL10的表达。酒精损伤30、60分钟,各个方药组大鼠胃粘膜IL10表达均显着降低,其中作用做强的是丹参饮合矢笑散。各个方药在酒精作用15分钟大鼠胃粘膜TNF表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中黄芪建中汤作用最强。各个方药在酒精作用30分钟大鼠胃粘膜TNF的表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中丹参饮合矢笑散作用最强。各个方药在酒精作用60分钟大鼠胃粘膜TNF的表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中黄芪建中汤作用最强。保和丸和柴胡疏肝散显着增加酒精作用30分钟后大鼠胃粘膜EGF的表达,与模型大鼠比较P<0.05。清中汤和柴胡疏肝散显着增加酒精作用60分钟后大鼠胃粘膜EGF的表达,与模型大鼠比较P<0.05。综上所述,文献报道中学者们研究的大都以单味中药、中药复方、中药提取物等,研究局限于单一病症,本实验分别从消食导滞、活血化瘀、疏肝理气、清热利湿、温中健脾等方面探讨中医药保护胃黏膜损伤的方证规律和保护机制,为临床治疗本类疾病提供科学的依据。研究结果提示：各中药组别与模型组相比对酒精造成的胃损伤状况均有一定的预防和治疗作用,从中我们得出结论,乙醇致胃粘膜损伤应归于中医伤食范畴,加之乙醇的特性,进而伤血、伤脾胃。
陶玉珠[6]（2013）在《党参和甘草提取物对IEC-6细胞迁移多胺调控信号通路作用的研究》文中指出研究背景：胃肠粘膜损伤后,可以通过修复重建上皮细胞的完整性。细胞迁移是快速修复的主要形式,指粘膜损伤后早期,受损细胞脱落,附近区域的正常细胞迁移覆盖受损区域。研究发现,细胞迁移主要由多胺介导钾通道激活信号通路调控。粘膜损伤后,细胞中多胺增加,促进电压门控钾通道蛋白表达,钾通道开放,钾离子外流,膜超级化,从而增强Ca2+内流驱动力,使Ca2+内流,细胞内游离Ca2+浓度（[Ca2+]cyt）升高,增强RhoA的活性,激活ROK/ROCK。ROK/ROCK的激活促进肌球蛋白轻链磷酸化,刺激应力纤维的形成,从而促进损伤后细胞迁移。相反,消除多胺则抑制细胞迁移。细胞迁移是益气健脾中药胃肠粘膜保护作用机理之一。本课题前期研究表明,党参和甘草对IEC-6细胞迁移的促进作用与影响多胺有关,为进一步证实党参、甘草促进细胞迁移与多胺介导钾通道激活信号通路的关系,对该通路相关指标进行检测。研究目的：观察益气健脾中药党参、甘草对肠上皮细胞迁移及多胺介导钾通道激活信号通路不同指标的影响,探讨党参、甘草胃肠粘膜损伤修复的作用机理。研究内容和方法：1.在划痕法小肠上皮细胞（IEC-6）迁移模型,观察受试药党参、甘草糖提取物、黄酮、皂苷部位25mg/L、50mg/L、100mg/L剂量对IEC-6细胞迁移的影响。2.筛选出促进IEC-6细胞迁移的党参糖提取物、甘草糖提取物作受试药（苯酚-硫酸法测定以葡萄糖计,其糖含量分别为41.0%、49.3%）,观察其对细胞迁移过程中多胺介导钾通道激活信号通路的作用。荧光定量PCR法检测钾通道蛋白Kv1.1mRNA表达,Western bolt法检测Kvl.1蛋白和RhoA蛋白表达；流式细胞仪检测细胞膜电位；激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca2+的水平。研究结果：1.党参、甘草糖提取物、黄酮、皂苷对细胞迁移的影响：党参糖提取物、黄酮部位的50mg/L和100mg/L,党参皂苷100mg/L可促进细胞迁移；甘草糖提取物、黄酮部位的50mg/L和100mg/L,甘草皂苷100mg/L可促进细胞迁移。2.党参、甘草糖提取物对细胞迁移过程钾通道的影响：①党参糖提取物50mg/L、100mg/L,甘草糖提取物100mg/L可提高细胞迁移过程钾通道蛋白Kv1.1mRNA的表达水平；②党参、甘草糖提取物50mg/L、100mg/L可提高Kvl.1蛋白的表达水平；③党参、甘草糖提取物100mg/L、200mg/L可逆转多胺合成抑制剂二氟甲基鸟氨酸（DFMO）或钾通道阻滞剂4-氨基吡啶（4-AP）对Kvl.1蛋白表达的抑制。3.党参、甘草糖提取物对细胞迁移过程膜电位的影响：①党参糖提取物50mg/L甘草糖提取物50mg/L可促进IEC-6细胞膜超级化水平。②党参糖提取物100mg/L,甘草糖提取物100mg/L和200mg/L可逆转DFMO的去极化作用；③党参糖提取物200mg/L、甘草糖提取物200mg/L可逆转4-AP的去极化作用。4.党参、甘草糖提取物对细胞迁移过程细胞内游离Ca2+水平的影响：①党参、甘草糖提取物50mg/L、100mg/L可提高细胞迁移过程细胞内Ca2+的水平；②党参糖提取物100mg/L、200mg/L可逆转DFMO对细胞内Ca2+的抑制。5.党参、甘草糖提取物对细胞迁移过程RhoA蛋白表达的影响：①党参、甘草糖提取物50mg/L、100mg/L可提高RhoA蛋白表达；②党参、甘草糖提取物100mg/L、200mg/L可逆转DFMO对RhoA蛋白表达的抑制。研究结论：党参、甘草糖提取物促进细胞迁移的作用与多胺介导钾通道激活信号通路有关,可能是党参、甘草胃肠粘膜损伤修复的作用机制之一
赵馥[7]（2011）在《加味四逆散对应激性溃疡大鼠血浆热休克蛋白70含量的影响》文中进行了进一步梳理目的观察加味四逆散对应激性溃疡大鼠血浆热休克蛋白70水平的影响,探讨加味四逆散对溃疡胃黏膜的保护作用,为临床治疗提供实验依据。方法将雄性SD大鼠24只随机数字表法分成正常组（S0组）、模型组（SU组）、法莫替丁治疗组（试验A组）、加味四逆散治疗组（试验B组）。冷水束缚法制成大鼠应激性溃疡（肝郁气滞证）模型。试验A组、试验B组大鼠分别在造模后以法莫替丁（20ml/kg）或者中药液（20ml/kg）灌胃2天。抽胃液测量pH值、以评定胃粘膜溃疡指数测定及溃疡抑制分率、用HE染色方法观察胃黏膜组织形态学改变。分别于应激前、应激后、应激后6h、应激后12h、应激后24h对各组实验大鼠眼眶取血,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中HSP70的含量。结果与模型组比较,试验A、B组溃疡指数均降低（P均<0.05）；溃疡抑制分率表明加味四逆散组较法莫替丁组减轻胃黏膜损伤作用更加强大（P<0.05）。法莫替丁、加味四逆散都能增加HSP70的表达（与造模组各时间点比较P均<0.01）,而后者HSP70水平在应激后6h、24h、48h均高于前者,与溃疡指数呈负相关。结论加味四逆散可增加应激性溃疡大鼠血浆热休克蛋白70水平的表达而发挥胃黏膜保护作用。
赵洁,张文[8]（2009）在《丹参对幼年大鼠应激性溃疡预防作用机制的实验研究》文中研究指明目的:探讨丹参注射液对幼年大鼠应激性溃疡（SU）粘膜损伤预防作用及可能机制。方法:将36只幼年大鼠随机分成6组,即正常对照组、应激3 h组（Ⅰ组）、应激前腹腔注射生理盐水2 mL+应激3 h组（Ⅱ组）、应激前腹腔注射丹参2次+应激3 h组（Ⅲ组）、应激前腹腔注射丹参4次+应激3 h组（Ⅳ组）、应激前腹腔注射丹参6次+应激3 h组（Ⅴ组）,采用束缚-水浸法制作应激性溃疡动物模型,检测各组胃粘膜溃疡指数（UI）、胃粘膜血流量（GMBF）及胃组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因于（TNF-α）含量变化。结果:（1）丹参可明显减轻损伤模型中的UI;（2）丹参能明显降低幼鼠胃组织和血清MDA含量,增加胃组织和血清SOD活性;（3）丹参可以降低幼鼠胃组织中TNF-α的水平。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组TNF-α值均低于Ⅰ组,且依次递减,Ⅴ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论:丹参对应激性溃疡具有预防作用,其机制与改善胃微循环、抗氧化清除自由基及通过对单核巨噬细胞分泌TNF-α的调节等作用有关。
齐晶晶[9]（2009）在《和中消溃汤对乙酸溃疡模型大鼠胃粘膜保护作用的研究》文中研究指明目的:研究和中消溃汤对乙酸溃疡模型大鼠胃粘膜的保护作用,探讨其发挥保护作用促进溃疡愈合的作用机制,为中医药治疗胃溃疡提供实验依据。方法:在质量为200-250g的70只健康成年雄性大鼠中随机抽取10只作为正常空白对照组,余下60只均用乙酸烧灼法造模:在腺胃部腹面胃体与幽门窦交界处的浆膜下近肌层处注射100%乙酸液体30μl,形成直径约3mm白色小丘,造模后第4天在造模60只大鼠中随机抽取10只大鼠剖腹取胃观察溃疡形成情况,判断造模效果,以成功率>80%时,认为造模成功。余下50只大鼠随机分为5组,加上先前正常空白对照组,共6组:正常空白对照组、模型组、和中消溃汤大剂量组、和中消溃汤中剂量组、和中消溃汤小剂量组、丽珠得乐组,造模第5天用大剂量（25.2g/Kg*d）,中剂量（12.6g/Kg*d）,小剂量（6.3g/Kg*d）和中消溃汤、丽珠得乐（0.36g/Kg*d）分别给用药组大鼠灌胃,正常空白对照组、模型组给以生理盐水。持续灌胃16天,1次/天。16天后处死大鼠,断头取血,测量血浆ET含量;剖腹取胃,取溃疡组织切片、分别作HE染色及PAS染色以观察灌胃后各模型组大鼠的溃疡愈合情况,用显微镜测微尺定量测量胃再生粘膜厚度;取溃疡边缘胃组织匀浆后测NO、MDA、SOD含量,取腺胃组织匀浆后测EGF、6-Keto-PGF1a含量,比较各组间差异,用SPSS统计软件处理分析数据。结果:1.对乙酸溃疡模型大鼠胃再生粘膜厚度的影响:和中消溃汤大剂量组、中剂量组、小剂量组和丽珠得乐组大鼠再生粘膜厚度均明显高于模型组（P<0.05～0.01）;和中消溃汤大剂量组明显高于丽珠得乐组（P<0.05）,丽珠得乐组与和中消溃汤中剂量组之间无显着性差异（P>0.05）,和中消溃汤在增加再生粘膜厚度方面,各剂量组之间存在量效关系。2、对乙酸溃疡模型大鼠胃组织一氧化氮（NO）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响:和中消溃汤大剂量组、中剂量组、小剂量组大鼠胃组织NO及SOD的含量明显高于模型组与丽珠得乐组（P<0.05或P<0.01）,丽珠得乐组与模型组之间上述指标无显着性差异（P>0.05）,和中消溃汤大剂量组与正常组之间无显着性差异（P>0.05）,和中消溃汤在增加大鼠胃组织NO及SOD方面各剂量组之间存在量效关系。3.对乙酸溃疡型大鼠血浆内皮素（ET）和胃组织丙二醛（MDA）含量的影响:和中消溃汤大、中、小剂量组大鼠血浆ET和胃组织MDA含量明显低于模型组与丽珠得乐组（P<0.01或P<0.05）,丽珠得乐组与模型组之间上述指标无显着性差异（P>0.05）,和中消溃汤大剂量组与正常组之间无显着性差异（P>0.05）,和中消溃汤在减少血浆ET和胃组织MDA含量方面各剂量组之间存在量效关系。4.对乙酸溃疡型大鼠胃组织表皮生长因子（EGF）和6-酮-前列腺素F1a（6-Keto-PGF1a）含量的影响:和中消溃汤大、中、小剂量组,丽珠得乐组大鼠胃组织表皮生长因子（EGF）和6-酮-前列腺素F1a（6-Keto-PGF1a）含量明显高于于模型组（P<0.01）,丽珠得乐组表皮生长因子（EGF）含量略高于和中消溃汤大剂量组,差别无显着性意义（P>0.05）。但丽珠得乐组6-酮-前列腺素F1a（6-Keto-PGF1a）含量明显高于和中消溃汤大剂量组（P<0.05）,和中消溃汤在减少血浆ET和胃组织MDA含量方面各剂量组之间存在量效关系。结论:和中消溃汤能显着增加乙酸溃疡模型大鼠胃再生粘膜厚度以促进溃疡愈合,其作用优于丽珠得乐,呈剂量依赖性关系。其作用机理可能与其增加胃组织EGF、SOD、NO、6-Keto-PGF1a含量和减少MDA、血浆ET含量有关,增强胃粘膜的保护作用是和中消溃汤治疗胃溃疡的机制之一。此实验说明了和中消溃汤组方用药的合理性和科学性,对于指导临床治疗胃溃疡中医用药以及开发新药等,都具有一定的参考价值。
潘亚亚[10]（2009）在《不同运动模型诱发应激性胃溃疡及甘草预防的实验研究》文中认为本文通过观察不同运动对应激性胃溃疡的影响,旨在探讨不同运动强度对应激性胃溃疡的发生有何区别,为建立科学的运动性疲劳和力竭模型提供生物学依据;探讨运动应激性胃溃疡的病理机制及甘草对应激性胃溃疡的防治作用。实验首先建立疲劳和力竭模型,观察运动应激前后大鼠行为学变化:检测应激后大鼠腺胃组织溃疡指数,MOT含量变化,测定反映自由基防御体系的指标MDA、SOD、H+,K+-ATPase等的变化,及下丘脑和腺胃组织中NOS和ChAT两种重要神经递质相关酶活性的变化。结果表明:1.利用旷场、暗盒、悬尾实验的行为学检测方法对六周递增负荷运动前后大鼠运动及适应行为进行观察。发现运动疲劳组大鼠进食增加,体重变化不大,易怒,毛杂乱无光泽,水平和垂直运动能力均增加,暗盒适应性减弱;运动力竭组大鼠进食量明显减少,个别出现体重下降;精神萎靡,眼神迷离,经常打盹,反应迟钝,易激惹,毛杂乱无光泽,食欲下降,神情倦怠,皮毛蓬乱,对外界刺激反应迟钝,水平和垂直运动能力减弱,暗盒适应性较差。六周递增负荷运动造成动物疲劳和力竭状态的行为学表现与大鼠生理生化指标变化成正相关,说明本实验提供的动物疲劳和力竭模型是可靠的。2.大强度运动性疲劳与力竭模型均造成应激性胃溃疡,溃疡程度随运动强度增加而加大。疲劳模型的溃疡仅存在于粘膜表层,胃粘膜出现点状糜烂,多处出血点,充血,水肿等现象;力竭模型的溃疡则可深达黏膜肌层,使黏膜下层血管扩张,腺体紊乱,溃疡指数急剧上升,属病理性损伤,说明运动性疲劳与力竭存在本质区别。3.研究发现,应激性胃溃疡的主要机制为:应激时,神经-内分泌系统功能紊乱,交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴（HPA）Ⅱ强烈兴奋。交感-肾上腺髓质系统兴奋使腹腔内血管持续收缩,导致腹腔内脏器官缺血,胃粘膜糜烂、溃疡、出血。应激时HPA轴兴奋可产生中枢效应,同时引起糖皮质激素分泌增加,大量糖皮质激素在体内堆积可抑制机体免疫反应,导致动物出现抑郁、厌食及攻击性增强等症状,加速胃溃疡形成。4.甘草对运动应激性溃疡有显着防治作用,与相应运动对照组比较,力竭加药组和疲劳加药组大鼠胃溃疡指数均下降。5.研究发现,甘草可调节神经-内分泌系统功能紊乱,对应激大鼠体内胃蛋白酶含量、ChAT、CORT、NOS等均有良好的调节作用,可改善胃粘膜血流,缓解其缺血缺氧状态;加强自由基代谢,有效抑制应激性溃疡产生。
二、丹参对大鼠胃粘膜内SOD、LPO巯基物质及胃粘液分泌的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丹参对大鼠胃粘膜内SOD、LPO巯基物质及胃粘液分泌的影响（论文提纲范文）
（1）美洲大蠊提取物对急性酒精性胃损伤保护作用的代谢组学初步研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 美洲大蠊提取物对急性酒精性胃损伤大鼠的保护作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 美洲大蠊提取物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组与给药 |
| 2.2 样本的收集和处理 |
| 2.2.1 胃溃疡损伤指数的测定 |
| 2.2.2 胃组织生化指标的检测 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 胃溃疡指数大体变化 |
| 3.2 胃组织生化指标的检测 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 美洲大蠊提取物对急性酒精性胃损伤大鼠胃代谢组的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 美洲大蠊提取物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物的分组和给药 |
| 2.2 样本的收集和处理 |
| 2.3 胃组织的代谢数据采集和处理 |
| 2.4 模式识别数据处理分析 |
| 2.5 代谢差异物初步确定 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠胃组织的~1HNMR谱图 |
| 3.2 模式识别数据处理分析 |
| 3.2.1 急性酒精性胃损伤对大鼠胃代谢组的影响 |
| 3.2.2 美洲大蠊提取物对急性酒精性胃损伤大鼠胃代谢组的影响 |
| 3.3 差异代谢物初步确定 |
| 3.4 代谢通路分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 酒精对大鼠急性胃损伤的胃脏代谢组的影响 |
| 4.2 美洲大蠊提取物对急性酒精性胃损伤大鼠胃代谢组的影响 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文 |
| 文献综述 具有保护酒精性损伤胃粘膜作用药物的研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠的药效学及抗炎机制的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 枳术连夏汤的方源及古今文献研究概况 |
| 1.1 方源 |
| 1.2 古代文献综述 |
| 1.3 枳术连夏汤的研究概况及药理作用 |
| 2 慢性胃炎古今认识及现代研究 |
| 2.1 中国历代医学家的认识 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 3 现代医学对慢性胃炎的认识 |
| 4 现代中药治疗慢性胃炎的研究概况 |
| 5 应用 |
| 实验研究 |
| 1 枳术连夏汤对慢性胃炎大鼠模型的药效学研究 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学方法 |
| 1.6 实验结果 |
| 1.7 小结 |
| 2 枳术连夏汤的抗炎镇痛作用 |
| 2.1 枳术连夏汤对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响 |
| 2.2 枳术连夏汤对小鼠热板致痛的影响 |
| 2.3 枳术连夏汤对小鼠醋酸扭体反应的影响 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 3 枳术连夏汤的抗炎机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 药品及试剂 |
| 3.3 主要仪器 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.5 统计学处理 |
| 3.6 小结 |
| 讨论 |
| 1 慢性胃炎模型的建立 |
| 2 阳性对照药的选择 |
| 3 枳术连夏汤的抗炎机制 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 发表论文情况 |
| 个人简历 |
（3）加味小柴胡汤抗胃溃疡的药效物质基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 中药复方抗胃溃疡研究进展 |
| 1 胃溃疡的流行病学研究 |
| 2 胃溃疡的现代中医药研究 |
| 3 中医药治疗胃溃疡作用机理研究 |
| 4 讨论与展望 |
| 第二节PI3K/AKT信号通路在胃溃疡中的研究进展 |
| 1 胃黏膜结构与功能 |
| 2 胃黏膜的防御 |
| 3 PI3K/AKT信号通路与胃黏膜损伤 |
| 第二章 加味小柴胡汤抗胃溃疡有效物质部位的筛选研究 |
| 第一节 加味小柴胡汤水提物的制备及部位分离 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 方法与结果 |
| 3 小结 |
| 第二节 加味小柴胡汤有效物质部位的筛选 |
| 1 室验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 加味小柴胡汤颗粒及其有效部位组方抗胃溃疡的药效研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第四章 加味小柴胡汤有效部位组方抗胃溃疡的作用机理研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第五章 加味小柴胡汤有效物质部位的化学成分研究 |
| 第一节 加味小柴胡汤挥发性成分GC-MS分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 分析结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 加味小柴胡汤氯仿萃取物的HPLC-MS分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 加味小柴胡汤乙酸乙酯萃取物的HPLC-MS分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第四节 加味小柴胡汤正丁醇萃取物的HPLC-MS分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语与创新 |
| 攻读学位期间学术成果 |
| 致谢 |
（4）八珍猪肚药膳对脾虚型胃溃疡大鼠的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 八珍猪肚药膳对脾虚型胃溃疡的治疗作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物配制 |
| 2.2 大鼠脾虚型胃溃疡模型的建立 |
| 2.3 动物分组及给药 |
| 2.4 样本采集及处理 |
| 2.5 实验指标及其检测方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 脾虚模型的验证 |
| 3.2 八珍猪肚药膳对脾虚型胃溃疡大鼠的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 大鼠脾虚型胃溃疡实验动物模型的建立 |
| 4.2 药效学评价 |
| 5 小结 |
| 第二章 八珍猪肚药膳抗脾虚型胃溃疡的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物配制及给药 |
| 2.2 大鼠脾虚型胃溃疡模型的建立 |
| 2.3 动物分组及给药 |
| 2.4 样本采集及处理 |
| 2.5 实验指标及其检测方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 胃液量、胃酸及胃蛋白酶活性的变化 |
| 3.2 SOD、MDA、GSH-Px的变化 |
| 3.3 NO的变化 |
| 3.4 GAS、MTL的的变化 |
| 3.5 PGE_2、EGF的变化 |
| 3.6 VEGFmRNA的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 对脾虚型胃溃疡大鼠胃酸、胃蛋白酶活性的影响 |
| 4.2 对脾虚型胃溃疡大鼠氧自由基的影响 |
| 4.3 对脾虚型胃溃疡大鼠NO的影响 |
| 4.4 对脾虚型胃溃疡大鼠胃肠激素的影响 |
| 4.5 对脾虚型胃溃疡大鼠PGE_2、EGF、VEGFmRNA的影响 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（5）中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述一 胃黏膜自我防御和乙醇损伤机制 |
| 1 胃黏膜的自我保护机制基础 |
| 1.1 胃枯膜的解剖学基础 |
| 1.1.1 胃粘膜上皮 |
| 1.1.2 固有层 |
| 1.1.3 黏膜肌层 |
| 1.2 胃黏膜屏障和自我保护机制 |
| 1.2.1 黏液-碳酸氢盐(HC03-)屏障 |
| 1.2.2 胃黏膜上皮细胞层 |
| 1.2.3 上皮因子调控机制 |
| 1.2.4 热休克蛋白(HSPs) |
| 1.2.5 丰富的胃黏膜血液循环 |
| 1.2.6 三叶肽与胃黏膜保护 |
| 1.2.7 胃点膜自身免疫 |
| 2 由乙醇诱导的胃黏膜的损伤 |
| 2.1 乙醇的性质 |
| 2.2 胃部吸收乙醇的比率 |
| 2.3 乙醇的代谢 |
| 3 酒精性胃粘膜损害的损伤机制 |
| 3.1 乙醇对胃黏膜损伤的直接作用 |
| 3.2 乙醇引起中性粒细胞浸润 |
| 3.3 乙醇对胃粘膜氧自由基(OFR)的影响 |
| 3.4 乙醇对前列腺素(PGs)、NO的影响 |
| 3.5 乙醇对胃粘液-碳酸氢盐屏障的破坏 |
| 3.6 乙醇造成胃粘膜微循环的障碍 |
| 3.7 乙醇对胃酸分泌的影响 |
| 4 乙醇致胃黏膜损伤自修复机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 乙醇致胃粘膜损伤的中医药干预 |
| 1 胃痛的病因病机 |
| 1.1 寒邪客胃 |
| 1.2 饮食伤胃 |
| 1.3 肝气犯胃 |
| 1.4 脾胃虚弱 |
| 1.5 瘀血停胃 |
| 2 中医药理论对酒及其损害的认识 |
| 3 乙醇致胃粘膜损伤的中医证候学研究 |
| 4 中药对乙醇致胃粘膜损伤的保护 |
| 4.1 中药提取物的研究 |
| 4.2 中药复方研究 |
| 5 乙醇致胃粘膜损伤的中药保护机制 |
| 5.1 增强胃黏液—碳酸氢盐屏障 |
| 5.2 增强胃黏膜微循环功能 |
| 5.3 降低促炎介质 |
| 5.4 清除自由基 |
| 5.5 升高NO |
| 5.6 促进损伤胃粘膜细胞增殖 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 不同方药对乙醇致大鼠胃黏膜损伤胃分泌作用的实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 不同方药对乙醇致大鼠胃粘膜损伤炎性因子的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图一 |
| 附图二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）党参和甘草提取物对IEC-6细胞迁移多胺调控信号通路作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 胃肠粘膜损伤及修复机制研究 |
| 第一节 胃肠粘膜屏障与损伤机制 |
| 第二节 胃肠粘膜损伤后上皮快速修复机制的研究 |
| 第二章 益气健脾中药对胃肠粘膜保护作用及其机制研究 |
| 第三章 党参、甘草的化学成分及药理研究概况 |
| 第一节 党参的化学成分及药理研究概况 |
| 第二节 甘草的化学成分及药理研究概况 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 党参、甘草糖提取物、黄酮、皂苷对IEC-6细胞迁移的影响 |
| 第一节 党参、甘草各提取部位对IEC-6细胞迁移影响的研究 |
| 第二节 党参、甘草糖提取物高效液相色谱图 |
| 第二章 党参、甘草糖提取物对钾通道Kv1.1 mRNA和Kv1.1蛋白表达的影响 |
| 实验一党参、甘草糖提取物对细胞迁移过程钾通道Kv1.1 mRNA表达的影响 |
| 实验二党参、甘草糖提取物对细胞迁移过程钾通道Kv1.1蛋白表达的影响 |
| 第三章 党参、甘草糖提取物对IEC-6细胞迁移过程膜电位的影响 |
| 第四章 党参、甘草糖提取物对IEC-6细胞迁移过程细胞内Ca~(2+)水平的影响 |
| 第五章 党参、甘草糖提取物对IEC-6细胞迁移过程RhoA蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 工作展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）加味四逆散对应激性溃疡大鼠血浆热休克蛋白70含量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 病因和发病机理 |
| 1.1 神经内分泌失调 |
| 1.2 胃腔内H+向黏膜内反向弥散 |
| 1.3 胃黏膜内酸碱平衡失调 |
| 1.4 胃黏膜缺血和再灌注损伤 |
| 1.5 氧自由基的损害 |
| 1.6 前列腺素(PGs)的作用 |
| 1.7 内源性一氧化氮和内皮缩血管肽 |
| 2 西医治疗进展 |
| 2.1 应激性溃疡的预防 |
| 2.2 应激性溃疡的治疗 |
| 3 中医研究进展 |
| 3.1 历史沿革 |
| 3.2 中医病因病机 |
| 3.3 中医治疗进展 |
| 3.4 中医药治疗SU的特点 |
| 4. 四逆散的实验研究 |
| 5 热休克蛋白及其在胃黏膜保护中的作用 |
| 5.1 热休克蛋白 |
| 5.2 热休克蛋白HSP-70的胃黏膜保护作用 |
| 5.3 热休克蛋白HSP-70胃粘膜的保护机制 |
| 5.4 热休克蛋白与中医药 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 中药液及散剂 |
| 1.3 主要试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备与分组给药方法 |
| 2.2 各组胃液pH值 |
| 2.3 胃粘膜溃疡指数测定及溃疡抑制分率 |
| 2.4 观察大鼠胃组织病理改变 |
| 2.5 应用ELISA法测定HSP70水平的变化 |
| 2.6. 实验步骤 |
| 2.7 统计分析 |
| 2.8 技术路线 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠胃液pH、溃疡指数及溃疡抑制分率 |
| 3.2 观察指标 |
| 3.3 大鼠血浆HSP70表达水平 |
| 4 讨论 |
| 4.1 实验结果的分析 |
| 4.2 加味四逆散防治应激性溃疡可能机制 |
| 4.3 研究中的问题和体会 |
| 4.4 设想和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）丹参对幼年大鼠应激性溃疡预防作用机制的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 药物及用量 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.2 动物分组及建立模型 |
| 1.3 实验步骤 |
| 1.4 实验观察及测定项目 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃粘膜溃疡指数、胃粘膜血流量及胃液pH值的变化 |
| 2.2 血清及胃组织中SOD、MDA的变化 |
| 2.3 胃组织TNF-α变化 |
| 3 讨论 |
（9）和中消溃汤对乙酸溃疡模型大鼠胃粘膜保护作用的研究（论文提纲范文）
| 一、中文摘要 |
| 二、英文摘要 |
| 三、英文词汇缩略词列表 |
| 四、正文 |
| 1、前言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结语 |
| 6、参考文献 |
| 五、附录 |
| 1、附图 |
| 2、文献综述 |
| 六、致谢 |
（10）不同运动模型诱发应激性胃溃疡及甘草预防的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 运动性疲劳与运动性力竭的概述 |
| 1.2 运动应激性溃疡的概述 |
| 1.2.1 运动应激性溃疡与运动 |
| 1.2.2 运动应激性溃疡的发病机制 |
| 1.3 甘草概述 |
| 1.3.1 甘草的性状 |
| 1.3.2 甘草的有效成分 |
| 1.3.3 甘草的生理学作用与药理学研究进展 |
| 2 选题依据 |
| 3 实验研究 |
| 3.1 实验对象 |
| 3.2 实验设计及方法 |
| 3.2.1 动物分组及造模法 |
| 3.2.2 大鼠行为学评价 |
| 3.2.3 动物处死及样品的制备 |
| 3.2.4 组织匀浆液的制备 |
| 3.3 实验试剂与设备 |
| 3.3.1 主要试剂 |
| 3.3.2 仪器设备 |
| 3.4 测试方法 |
| 3.4.1 室内温湿度测定 |
| 3.4.2 大鼠体重和脏器重量测定 |
| 3.4.3 胃粘膜溃疡指数测定 |
| 3.4.4 SOD活性的测定 |
| 3.4.5 ATP酶活力测定 |
| 3.4.6 H~+,K~+-ATP酶活力测定 |
| 3.4.7 MDA的测定 |
| 3.4.8 GSH-Px活力测定 |
| 3.4.9 胃蛋白酶测定 |
| 3.4.10 一氧化氮合酶测定 |
| 3.4.11 胃动素测定 |
| 3.4.12 乙酰胆碱转移酶(ChAT定) |
| 3.4.13 皮质醇测定 |
| 3.4.14 血红蛋白(Hb)含量的测定 |
| 3.4.15 光镜制样观察 |
| 3.5 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 不同运动模型及甘草对大鼠体重的影响 |
| 4.2 不同运动模型及甘草对大鼠运动时间和跑距的影响 |
| 4.3 不同运动模型及甘草对大鼠胃溃疡指数的影响 |
| 4.4 不同运动模型及甘草对大鼠胃蛋白酶活性的影响 |
| 4.5 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃胃动素含量的影响 |
| 4.6 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃组织中SOD活性和MDA含量的影响 |
| 4.7 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃组织中GSH-Px活性的影响 |
| 4.8 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃组织中H~+,K~+-ATP酶活性的影响 |
| 4.9 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃组织中Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、Na+,K~+-ATPase的影响 |
| 4.10 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃组织和下丘脑中NOS活性的影响 |
| 4.11 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃组织和下丘脑中ChAT活性的影响 |
| 4.12 不同运动模型及甘草对运动应激性溃疡大鼠血清皮质醇含量的影响 |
| 4.13 不同运动模型及甘草对运动应激性溃疡大鼠行为学的影响 |
| 4.13.1 大鼠旷场实验结果 |
| 4.13.2 大鼠在暗环境适应过程中的行为变化 |
| 4.13.3 大鼠悬尾实验 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 不同运动模型及甘草对大鼠体重的变化分析 |
| 5.2 不同运动模型及甘草对大鼠运动能力的变化分析 |
| 5.3 不同运动模型及甘草对大鼠胃溃疡指数变化分析 |
| 5.4 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃组织中胃蛋白酶活力的变化分析 |
| 5.5 不同运动模型及甘草对大鼠下丘脑及胃组织中胃动素含量的变化分析 |
| 5.6 不同运动模型及甘草对大鼠胃组织自由基代谢变化的分析 |
| 5.7 不同运动模型及甘草对大鼠腺胃组织中ATP酶活性的变化分析 |
| 5.8 不同运动动模型及甘草对大鼠腺胃组织和下丘脑中NOS活性的变化分析 |
| 5.9 不同运动模型及甘草对大鼠乙酰胆碱转移酶活性的变化分析 |
| 5.10 不同运动模型及甘草对大鼠血清皮质醇含量的变化分析 |
| 5.11 不同运动模型对大鼠运动行为学和适应性行为的变化分析 |
| 5.12 运动模型的可靠性分析 |
| 5.12.1 运动性疲劳模型与运动性力竭模型的区别 |
| 5.12.2 运动应激性胃溃疡模型的可靠分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间研究成果 |
四、丹参对大鼠胃粘膜内SOD、LPO巯基物质及胃粘液分泌的影响（论文参考文献）
- [1]美洲大蠊提取物对急性酒精性胃损伤保护作用的代谢组学初步研究[D]. 郭锐. 大理大学, 2019(05)
- [2]枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠的药效学及抗炎机制的研究[D]. 谢建先. 黑龙江中医药大学, 2017(07)
- [3]加味小柴胡汤抗胃溃疡的药效物质基础研究[D]. 刘蔚. 湖北中医药大学, 2017(11)
- [4]八珍猪肚药膳对脾虚型胃溃疡大鼠的实验研究[D]. 徐君. 福建中医药大学, 2013(08)
- [5]中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究[D]. 王永学. 北京中医药大学, 2013(10)
- [6]党参和甘草提取物对IEC-6细胞迁移多胺调控信号通路作用的研究[D]. 陶玉珠. 广州中医药大学, 2013(S1)
- [7]加味四逆散对应激性溃疡大鼠血浆热休克蛋白70含量的影响[D]. 赵馥. 广州中医药大学, 2011(10)
- [8]丹参对幼年大鼠应激性溃疡预防作用机制的实验研究[J]. 赵洁,张文. 儿科药学杂志, 2009(06)
- [9]和中消溃汤对乙酸溃疡模型大鼠胃粘膜保护作用的研究[D]. 齐晶晶. 湖北中医学院, 2009(11)
- [10]不同运动模型诱发应激性胃溃疡及甘草预防的实验研究[D]. 潘亚亚. 陕西师范大学, 2009(06)