一、PDGF mRNA及TGF-β在门静脉高压症病人内脏血管重构中的表达及意义（论文文献综述）
徐艺倪[1]（2021）在《肝宁方对乙肝肝硬化门静脉高压症患者侧支循环的影响》文中研究指明目的:通过观察全国名老中医蓝青强经验方肝宁方对乙肝肝硬化门静脉高压症已出现侧支循环开放患者的中医症候积分、肝脏各项指标、血流动力学、脾脏大小、腹水深度以及食管胃底静脉曲张程度等临床疗效指标的调节作用以及疗程结束后半年内食管胃静脉破裂出血、肝性脑病发生率的对比,以探讨肝宁方对于改善乙肝肝硬化门静脉高压症患者侧支循环的影响。方法:按照纳入标准,在广西中医药大学附属瑞康医院消化内科及肝病科门诊及住院的患者中,收集2018年12月至2020年6月期间乙肝肝硬化门静脉高压症已出现侧支循环开放并且辩证属于肝郁瘀血证的60例患者,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组予口服盐酸普萘洛尔片（心得安）,治疗组予口服肝宁方,观察两组患者治疗前后凝血功能、肝功能、肝纤维化指标、门静脉血流动力学、心脏血流动力学、脾脏大小、腹水深度、食管胃底静脉曲张程度等临床疗效指标,并在疗程结束后随访追踪半年内食管胃静脉破裂出血、肝性脑病发生率。结果:（1）基线资料:治疗组和对照组在年龄、性别、肝功能Child-Pugh积分、病程之间的差异无统计学意义（P>0.05）;（2）中医证候积分:治疗后两组各项中医证候积分及总积分均较治疗前显着下降（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）,治疗组30例患者中总有效率为90%,对照组总有效率为56.6%,治疗组明显疗效优于对照组（P<0.05）。（3）凝血功能:两组患者治疗后PT水平较治疗前显着下降（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;两组患者治疗后PTA水平较治疗前显着上升（P<0.05）,且治疗组上升幅度较对照组更明显（P<0.05）。（4）肝功能:两组患者治疗后TBIL、ALT、AST水平均较治疗前有显着下降（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;两组患者治疗后ALB水平较治疗前显着上升（P<0.05）,且治疗组较对照组上升幅度更明显（P<0.05）。（5）肝纤维化指标:治疗组患者治疗后肝纤四项HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C及肝脏硬度值LSM水平均较治疗前显着下降（P<0.05）,且治疗组治疗后下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;对照组治疗后HA、LN、Ⅳ-C、LSM水平较治疗前显着下降（P<0.05）。（6）门静脉血流动力学:两组患者治疗后门静脉血流动力学DPV、DSV、QPV水平均较治疗前有显着下降（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;两组患者治疗后SPV水平较治疗前显着上升（P<0.05）,且治疗组较对照组上升幅度更明显（P<0.05）。（7）心脏血流动力学指标:两组患者治疗后心脏血流动力学HR、CO水平均较治疗前有显着下降（P<0.05）,且治疗组CO下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;治疗组患者治疗后MAP水平较治疗前显着上升（P<0.05）,且治疗组较对照组上升幅度更明显（P<0.05）。（8）脾脏大小及腹水深度:两组治疗后腹水深度较治疗前明显下降,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;治疗组患者治疗后脾脏长度、脾脏厚度较治疗前有显着下降（P<0.05）,且治疗组治疗后下降幅度较对照组更明显（P<0.05）。（9）食管胃静脉曲张程度:治疗组患者治疗后食管胃静脉曲张程度显着改善（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）。（10）食管胃静脉破裂出血、肝性脑病发生率:半年内治疗组30例患者中食管胃静脉破裂出血总发生率为10%,肝性脑病总发生率为6%,对照组食管胃静脉破裂出血总发生率为33%,肝性脑病总发生率为26%,治疗组明显低于对照组（P<0.05）。结论:1.肝宁方在治疗乙肝肝硬化门静脉高压症上具有较好的临床疗效及应用前景,能够改善患者凝血功能、肝功能、肝纤维化等临床疗效指标,减少腹水、改善脾脏肿大,并且能有效改善肝纤维化程度、门静脉及心脏血流动力学,达到降低门静脉压力效果。2.肝宁方在降低门静脉压力的同时能有效降低乙肝肝硬化门静脉高压症侧支循环开放相关并发症的发生率,能有效减轻乙肝肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张形态程度,并且能减轻腹水,减少食管胃静脉破裂出血与肝性脑病的发生率。肝宁方具有改善侧支循环曲张形态、延缓侧支形成发展的潜质。
凌立平[2]（2019）在《卡维地洛改善肝硬化肝内血管阻力的结构性因素和降低门静脉压力的作用及机制研究》文中研究表明研究背景和目的 肝硬化是肝纤维化的进展阶段,是慢性肝病共同的病理过程,属于发病率和死亡率均较高的疾病。门静脉高压（portal hypertension,PHT）是肝硬化最常见和最严重的并发症,可导致严重的临床问题,例如曲张静脉破裂出血、腹水和肝性脑病等。肝硬化门脉高压及其并发症是慢性肝病患者死亡和需要肝移植的首要原因。能够延缓甚至逆转肝硬化的药物,对于延长肝硬化患者的生存时间,改善患者的生活质量,具有重要的临床意义。近些年来关于肝硬化门脉高压发病机制的研究取得了极大的进展。PHT的发病机制包括两方面:一是起始因素,即肝内血管阻力（intrahepatic vascular resistance,IHVR）的增加;二是维持因素,即门静脉血流的增加。IHVR的增加由结构性因素和功能性因素两方面因素导致。其中,肝纤维化、再生结节形成及肝窦重构等是导致肝硬化IHVR增加的重要的结构性因素,而肝窦重构最显着的特点是“肝窦毛细血管化”。肝硬化最明显的特点是过多细胞外基质（extracellular matrix,ECM）在肝内异常沉积,一方面通过瘢痕、再生结节形成及纤维结缔组织增生,使肝内解剖结构紊乱,肝脏静脉系统受压,使IHVR增加;另一方面ECM过多沉积于肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells,LSECs）内皮下,形成连续的基底膜,称为“肝窦毛细血管化”,从而促进肝硬化和PHT的进展。多种类型的细胞和细胞因子参与了肝纤维化、肝硬化和PHT的发病和进展。其中,肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）是最重要的效应细胞。在肝损害因素的作用下,处于静息状态的HSCs转化为肌成纤维样细胞表型,活化的HSCs有以下特征:增殖、迁移至损伤部位、产生大量的ECM蛋白、分泌促纤维化因子等。LSECs产生ECM蛋白例如纤维连接蛋白（fibronectin,FN）,并分泌促纤维化细胞因子例如转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）和血小板源生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）等,不仅仅促进HSCs活化,而且参与肝窦毛细血管化,从而在肝纤维化、肝硬化和PHT的进程中也起到了重要的作用。TGF-β1通路是肝纤维化过程中最重要的信号通路之一,而且TGF-β1是肝脏内最强的促进纤维化的细胞因子,能够促进HSCs和LSECs合成多种ECM蛋白。TGF-β1的信号通路主要分为两大类:Smad依赖性信号通路,即与Smads家族相关的通路;非Smad依赖性信号通路,主要包括磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶 B（phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT）、细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）等信号通路。卡维地洛是新型的强效的β受体阻滞剂（non-selvective beta blocker,NSBB）,同时具有α1肾上腺素能受体拮抗活性,被广泛应用于心血管领域中。卡维地洛具有抗增殖、抗炎、抗氧化及抗血管生成等作用,因此与传统的NSBBs相比具有更多的优势。NSBBs能有效降低门静脉压力,是预防曲张静脉破裂出血的一线药物。研究表明,与传统的NSBBs（普萘洛尔和纳多洛尔）相比,卡维地洛能更有效地降低肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient,HVPG）。卡维地洛主要是通过降低门脉血流量（PHT的维持因素）从而降低门静脉压力,尚未发现IHVR（PHT起始因素）的结构性因素参与其降低门静脉压力的作用中。研究发现卡维地洛能改善心肌纤维化和心肌重构,并且能改善肾脏纤维化和血管重构。因此我们推测卡维地洛有可能改善导致IHVR增加的结构性因素,从而降低门静脉压力。本研究首先探讨了四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导的肝硬化大鼠中的治疗作用。动物实验证实卡维地洛能够抑制HSCs的活化,减少肝脏内ECM沉积,改善肝硬化大鼠的肝脏结构紊乱、肝纤维化和肝窦毛细血管化,并降低门静脉压力,表明卡维地洛改善了导致IHVR增加的结构性因素,并降低门静脉压力。为了进一步探讨卡维地洛改善导致IHVR增加的结构性因素的机制,本研究在体外实验以HSC细胞系LX-2、原代LSECs和脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）为研究对象。细胞实验表明卡维地洛能够抑制HSCs的活化、增殖和侵袭,并通过抑制TGF-β1/Smads通路抑制HSCs、LSECs和HUVECs合成ECM蛋白。以上结果表明,卡维地洛能够抑制HSC的活化、增殖和侵袭,并且抑制HSCs和LSECs合成ECM蛋白,从而改善导致IHVR增加的结构性因素。目前卡维地洛主要用于降低肝硬化失代偿期患者的门静脉压力,预防曲张静脉破裂出血。我们认为,卡维地洛能够作用于PHT起始因素（IHVR的增加）中的结构性因素,降低门静脉压力,因此卡维地洛在慢性肝病中的临床应用不应局限于肝硬化失代偿期,若应用于慢性肝病的早期阶段,可能使患者受益更多,这具有重要的意义。第一部 卡维地洛改善肝硬化大鼠肝内血管阻力的结构性因素并降低门静脉压力目的验证卡维地洛在CCl4诱导的肝硬化大鼠中的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、肝硬化组和卡维地洛治疗组。对照组大鼠每周2次腹腔注射橄榄油;肝硬化组大鼠每周2次腹腔注射CCl4构建肝硬化大鼠模型;卡维地洛治疗组大鼠在腹腔注射CCl4的同时,每天给予卡维地洛灌胃治疗。腹腔注射CCl4 9周后,称量各组大鼠的体重并记录,然后在麻醉下测量门静脉压力并记录数值。收集各组大鼠的血液标本,测定血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）和白蛋白（albumin,ALB）水平。收集各组大鼠的肝脏标本,采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色进行肝脏组织检查,天狼猩红（sirius red,SR）染色观察肝内ECM沉积程度,免疫组织化学（Immunochemistry,IHC）和Western blot检测肝纤维化相关指标例如α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和FN,并采用透射电镜观察LSECs内皮下ECM沉积情况。结果1.肝硬化大鼠的体重较对照组大鼠的体重明显降低,卡维地洛使CCl4诱导的大鼠的体重进一步下降。2.肝硬化大鼠的血清中AST和ALT均升高、ALB降低,卡维地洛抑制了CCl4诱导的大鼠血清中AST和ALT的升高,但未改善ALB水平。3.肝硬化大鼠的门静脉压力明显升高,卡维地洛减轻了 CCl4诱导的大鼠门静脉压力的升高。4.肝硬化大鼠的肝内结构紊乱,卡维地洛改善了 CCl4诱导的大鼠肝内结构紊乱。5.肝硬化大鼠的肝内见大量ECM沉积,卡维地洛明显减轻了 CCl4诱导的大鼠肝内ECM沉积。6.肝硬化大鼠的HSCs明显活化,卡维地洛抑制CCl4诱导的大鼠HSCs的活化。7.肝硬化大鼠的LSECs内皮下可见大量ECM沉积,形成连续的基底膜,卡维地洛明显减轻了 CCl4诱导的大鼠LSECs内皮下ECM沉积,从而改善了肝窦毛细血管化。结论卡维地洛抑制HSCs的活化和ECM合成,改善了肝硬化大鼠的肝脏结构紊乱、肝纤维化及肝窦毛细血管化,从而改善了导致IHVR增加的结构性因素,并降低了门静脉压力。第二部分卡维地洛抑制肝星状细胞的增殖、侵袭、活化和细胞外基质蛋白的合成目的 研究卡维地洛对HSCs增殖、侵袭、活化和ECM蛋白合成的影响。方法1.体外培养人HSCs系LX-2。2.CCK-8实验检测卡维地洛对HSCs增殖的影响。3.Transwell实验检测卡维地洛对HSCs侵袭能力的影响。4.免疫荧光（Immunofluorescence,IF）检测FN蛋白在HSCs胞浆中的表达。5.Western blot检测卡维地洛对HSCs活化及ECM蛋白合成的影响,并探讨其分子机制。结果1.卡维地洛抑制了 HSCs增殖。2.卡维地洛抑制了 HSCs侵袭。3.卡维地洛抑制了 HSCs的活化。4.TGF-β1刺激HSCs合成ECM蛋白增加,而卡维地洛抑制了 TGF-β1诱导的HSCs中ECM蛋白表达上调。5.TGF-β1能上调HSCs中Smad2和Smad3的磷酸化水平,而AKT和ERK的磷酸化水平无明显改变,总的Smad4蛋白水平亦无明显变化。6.卡维地洛抑制了 TGF-β1诱导的Smad2和Smad3磷酸化水平的上调。应用SIS3验证了卡维地洛通过抑制TGF-β1/Smads通路而抑制了 TGF-β1诱导的ECM蛋白表达上调。结论卡维地洛抑制HSCs增殖、侵袭、活化,并且通过抑制TGF-β1/Smads通路而抑制了 HSCs合成ECM蛋白,从而改善了肝硬化大鼠中导致IHVR增加的结构性因素。第三部分卡维地洛抑制肝窦内皮细胞中纤维连接蛋白的合成目的研究卡维地洛对LSECs合成纤维连接蛋白的作用。方法1.体外培养原代人LSECs和HUVECs（利用细胞系HUVECs摸索实验条件,再在原代LSECs中验证卡维地洛的作用）。2.IF染色检测FN蛋白在LSECs和HUVECs胞浆中的表达。3.实时定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qTR-PCR）研究卡维地洛对TGF-β1诱导的LSECs和HUVECs中FNmRNA表达的影响。4.Western blot研究卡维地洛对TGF-β1诱导的LSECs和HUVECs中FN蛋白表达的影响,并探讨其分子机制。5.应用抑制剂探索卡维地洛抑制TGF-β1诱导的LSECs和HUVECs合成FN蛋白的信号通路。结果1.IF染色证实FN蛋白在LSECs和HUVECs的胞浆内表达。2.TGF-β1上调LSECs和HUVECs中FN mRNA和蛋白的表达。3.卡维地洛抑制了 TGF-β1诱导的LSECs和HUVECs中FN mRNA和蛋白表达的上调。4.TGF-β1诱导LSECs中Smad2和Smad3的磷酸化水平上调,而TGF-β1诱导HUVECs中ERK、Smad2和Smad3的磷酸化水平上调。5.卡维地洛抑制了 TGF-β1诱导的LSECs中Smad2和Smad3磷酸化水平的上调,抑制了 TGF-β1诱导的HUVECs中ERK、Smad2和Smad3磷酸化水平的上调。6.抑制剂（SIS3和PD98059）验证了:在LSECs和HUVECs中,卡维地洛通过抑制TGF-β1/Smads通路而抑制了 TGF-β1诱导的FN蛋白表达的上调。结论卡维地洛通过抑制TGF-β1/Smads通路而抑制了 TGF-β1诱导的LSECs中FN蛋白合成,减轻肝纤维化和肝窦毛细血管化,从而改善了肝硬化大鼠中导致IHVR增加的结构性因素。
赵强[3]（2013）在《硫化氢对大鼠肝纤维化的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系》文中研究说明目的：观察硫化氢供体硫氢化钠及PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002对肝纤维化大鼠肝组织形态学及胶原沉积的影响，探讨硫化氢与PI3K/Akt信号通路的关系，进一步了解硫化氢对肝纤维化作用的分子机制。方法：采用四氯化碳棉籽油背部皮下注射联合高脂肪高胆固醇饲料及酒精的复合因素法建立肝纤维化大鼠模型。肝纤维化模型大鼠于建模第六周开始分为5组：肝纤维化组（HF组）、DMSO溶剂对照组（D组）、硫氢化钠组（S组）、LY294002组（L组）、LY294002+硫氢化钠组（LS组），分别腹腔注射生理盐水、2‰DMSO溶液、LY294002溶液（0.3mg/kg·d）、硫氢化钠溶液（56μmol/kg·d）、LY294002溶液+硫氢化钠溶液（0.3mg/kg·d、56μmol/kg·d）进行干预，共12次。各组大鼠均于干预结束后次日处死并留取肝脏。经HE染色观察肝组织纤维化分期，Masson染色计算用于评估肝组织内胶原沉积的SSS评分，免疫组织化学染色观察肝组织I、III型胶原蛋白的表达，RT-PCR法检测肝组织内I、III型胶原mRNA表达水平，Western blot法检测肝组织内PI3K、p-Akt蛋白表达水平。结果：（1）HE染色见肝纤维模型组肝脏内小叶结构紊乱，纤维结缔组织增生、假小叶形成，肝细胞变性坏死及炎细胞浸润明显。（2）HE染色观察肝纤维化分期，HF组、D组肝纤维分期较N组显着升高，S组、LY组肝纤维化分期分别较HF组、D组下降，LY组、S组及LS三组间无明显差异。（3）Masson评价肝组织SSS评分，HF组、D组SSS评分较N组显着升高，S组、LY组SSS评分分别较HF组、D组降低，LS组SSS评分比S组低，但比LY组高。（4）免疫组织化学染色及RT-PCR法检测肝组织I、III型胶原蛋白及其mRNA的表达， HF组、D组I、III型胶原蛋白及其mRNA表达较N组显着增加，S组、LY组I、III型胶原蛋白及其mRNA分别较HF组、D组减少，LS组I、III型胶原蛋白及其mRNA表达比S组少，但比LY组多。（5）Western blot结果示：HF组、D组PI3K、p-Akt表达较N组显着增多，LY组PI3K、p-Akt表达较D组显着减少，S组PI3K、p-Akt表达与HF组无明显差异，LS组PI3K、p-Akt表达较S组少，但比LY组多。结论：（1）采用四氯化碳复合因素法可成功建立肝纤维化动物模型；（2）硫化氢能够改善纤维化肝脏组织形态损害，减少I、III型胶原蛋白的表达，延缓肝纤维化的进展；（3） PI3K/Akt信号通路与肝纤维化的发生发展密切相关，PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002可显着改善肝纤维化；（4）硫化氢对肝纤维化的保护作用可能与PI3K/Akt信号通路有关。
彭吉祥,徐波,范澍,蔡文松[4]（2009）在《Caveolin-1与内皮型一氧化氮合成酶在门静脉高压症性血管病变中的表达》文中研究指明目的检测肝硬化门静脉高压症病人的脾血管中小凹蛋白caveolin-1、内皮型一氧化氮合成酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）的mRNA及蛋白表达水平的变化,探讨caveolin-1的表达对eNOS的影响。方法逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测27例肝硬化门静脉高压症病人脾静脉组织和20例脾外伤病人正常脾静脉血管中caveolin-1和eNOS的mRNA;Western Blot检测caveolin-1和eNOS的蛋白表达水平变化。结果肝硬化门静脉高压症组脾静脉Caveolin-1 mRNA与对照组脾静脉组织表达分别为（0.73±0.18）、（0.38±0.12）,两组比较差异有显着性（p<0.05）;肝硬化门静脉高压症组脾静脉eNOS mRNA为（0.23±0.11）,显着低于对照组内脾静脉组织eNOS mRNA的表达（0.47±0.15）（p<0.05）。Western Blot检测caveolin-1在肝硬化门静脉高压症组脾静脉中较正常脾静脉中表达明显增强;eNOS在肝硬化门静脉高压症组脾静脉中呈低水平表达,较正常脾静脉中表达明显减少。结论肝硬化门静脉高压症组脾静脉中caveolin-1的过量表达及eNOS表达降低,导致NO合成减少,脾静脉血管阻力持续增加,及caveolin-1致静脉血管病理改变作用,共同作用致脾静脉出现对门静脉高压失代偿改变。
李灵[5]（2008）在《AngⅡ、MAPK、NF-κB在人门静脉高压症脾静脉血管病变中作用的实验研究》文中研究表明目的:研究门静脉高压症（portal hypertension,PHT）脾静脉组织局部血管紧张素II（angiotensin II ,AngII）及其受体表达水平。研究门静脉高压症脾静脉组织中丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB （NF-κB）蛋白的表达。研究AngII以及MAPK、NF-κB与人门静脉高压症脾静脉血管平滑肌细胞（Splenic vein Vascular Smooth Muscle Cell,SvVSMC）增殖的关系。探讨MAPK及NF-κB在AngII诱导的人门静脉高压症SvVSMC增殖中的作用。方法:PHT组为乙肝后肝硬化门静脉高压症行脾切除加选择性贲门周围血管离断术患者26例;对照组选取同期因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例。放射免疫法（radioimmunoassay,RIA）检测脾静脉中AngII水平;反转录聚合酶链式反应法（RT-PCR法）测定脾静脉血管组织AT1-R及AT2-R mRNA的表达;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法（Western blot）测定NF-κB（p65）、ERK（p-erk42/44）、P38（phospho-p38）蛋白的表达。体外培养人门静脉高压症SvVSMC,用WST-1法测定细胞增殖状况。蛋白免疫印迹法（Western blot）测定人门静脉高压症SvVSMC中NF-κB、ERK、P38蛋白的表达。结果:第一部分:PHT组脾静脉组织AngII为248.91±48.31 ng/L,显着高于对照组AngII为143.35±36.45 ng/L（P<0.01）。免疫组化和蛋白免疫印迹均显示PHT组脾静脉NF-κB、P38、ERK蛋白的表达较对照组明显增强。与对照组比较,PHT组脾静脉AT1-R mRNA表达明显降低（P<0.01）。而AT2-R mRNA表达明显增高（P<0.01）。第二部分:1、低浓度AngII（10-8mol/L）促进SvVSMC增殖作用就较显着（P<0.05）,随着AngII浓度增高(10-7,10-6mol/L),细胞增殖显着上升（P<0.01）。2、AngII诱导SvVSMC NF-κB蛋白表达,于30min达高峰;在10-8-10-6mol/L浓度范围内,AngII以浓度依赖性方式增加人门静脉高压症SvVSMC的NF-κB活化,当AngII浓度为10-7 mol/L时,SvVSMC中的NF-κB表达明显增高,与对照组相比,差异具有极显着统计学意义（P<0.01）。3、AngII诱导SvVSMC ERK蛋白表达,于10min达高峰,在10-8-10-6mol/L浓度范围内,AngII以浓度依赖性方式增加人门静脉高压症SvVSMC的ERK活化,当AngII浓度为10-7 mol/L时,SvVSMC中的ERK表达明显增高,与对照组相比,差异具有极显着统计学意义（P<0.01）。4、AngII诱导SvVSMC P38蛋白表达,于5min达高峰,在10-8-10-6mol/L浓度范围内,AngII以浓度依赖性方式增加人PHT脾静脉VSMC的P38活化,当AngII浓度为10-7 mol/L时,SvVSMC中的P38表达明显增高,与对照组相比,差异具有极显着统计学意义（P<0.01）。5、NF-κB特异性阻断剂PDTC（100umol/L）降低AngII(10-7mol/L)诱导的SvVSMC NF-κB活性和细胞增殖,与单纯AngII(10-7mol/L)组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;与单纯AngII(10-7mol/L)组比较,ERK特异性阻断剂PD98059（100umol/L）降低AngII(10-7mol/L)诱导的SvVSMC ERK活性和细胞增殖,差异有统计学意义（P<0.01）;P38特异性阻断剂SB202190(10-7 mol/L)降低AngII(10-7mol/L)诱导的SvVSMC P38活性和细胞增殖,与单纯AngII(10-7mol/L)组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;JNK特异性阻断剂SP600125（100umol/L）能降低AngII(10-7mol/L)诱导的人PHT脾静脉VSMC的细胞增殖,与单纯AngII组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。PD98059、PDTC干预后AngII(10-7mol/L)诱导SvVSMC WST-1活性与对照组相比无明显统计学差异（P>0.05）,而SB202190、SP600125干预后AngII诱导人PHT脾静脉WST-1活性与对照组相比存在显着差异（P<0.05）。6、PD98059（100umol/L）干预后AngII(10-7mol/L)诱导的SvVSMC NF-κB活性与单纯AngI(I10-7mol/L)组比较显着降低（P<0.01）;与单纯AngI(I10-7mol/L)组比较,SB202190(10-7 mol/L)干预后AngII(10-7mol/L)诱导的SvVSMC P38活性显着降低（P<0.01）;SP600125（100umol/L）干预后AngII(10-7mol/L)诱导的SvVSMC NF-κB活性与单纯AngII(10-7mol/L)组比较显着降低（P<0.01）;PDTC（100umol/L）干预后,AngII(10-7mol/L)诱导的SvVSMC P38活性与单纯AngII(10-7mol/L)组比较显着降低（P<0.01）。结论:第一部分:1.门静脉高压症脾静脉血管存在LRAS的激活,提示LRAS的激活可能参与PHT时的脾静脉血管病变的形成和发展。2.门静脉高压症时脾静脉血管NF-κB、ERK及P38活化可能与门静脉脉高压症血管病变关系密切。3.门静脉高压症时脾静脉血管LRAS的激活可能是脾静脉血管中NF-κB、ERK及P38活化的重要原因。第二部分:1. AngII诱导SvVSMC中MAPK、NF-κB活化是促人PHT SvVSMC增殖的重要原因。2. ERK、NF-κB途径是AngII诱导人PHT SvVSMC增殖的主要途径。3. AngII诱导人PHT SvVSMC MAPK活化可以激活NF-κB。4. AngII诱导人PHT SvVSMC NF-κB活化可以激活P38. 5. AngII激活MAPK、NF-κB通路可能是门静脉高压症血管病变发生发展的重要原因。
邹卫龙,杨镇,沈中阳[6]（2006）在《PDGF-B在血吸虫病家兔门静脉高压性血管病变的表达及意义》文中指出目的研究血吸虫病家兔门静脉平滑肌血小板衍生生长因子（PDGF）B的表达,并探讨与门静脉高压性血管病变的关系。方法血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔,构建10只门静脉高压家兔模型。Western blot方法比较模型组和对照组家兔门静脉平滑肌PDGF-B表达水平以及中膜层平均厚度,透射电镜观察平滑肌细胞活化情况。结果健康对照家兔门静脉内PDGF-B阴性或弱阳性表达。血吸虫病家兔门静脉高压形成,中膜层增厚（P<0.01）,平滑肌细胞活化,PDGF-B水平表达显着增高（P<0.01）。结论门静脉高压症家兔门静脉平滑肌细胞活化。PDGF-B表达增强可能参与门静脉平滑肌细胞过度增生和纤维化,在门静脉高压血管病变及细胞表型转化过程中有一定意义。
孙政[7]（2006）在《NF-κB信号传导途径在门静脉高压性血管病变发生中作用的研究》文中提出目的:通过对门静脉高压症（portal hypertension,PHT）病人脾脏动、静脉壁核因子-κappa B（NF-κB）的活性检测及血管紧张素原、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质Gla蛋白（matrix Gla protein,MGP） mRNA的表达检测,探讨门静脉高压症时NF-κB信号传导途径在门静脉高压性血管病变发生中的作用。方法:用化学发光凝胶电泳迁移率实验（EMSA）方法检测门静脉高压症病人脾脏动、静脉壁NF-κB的活性;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肝硬化门静脉高压症病人脾脏动、静脉壁和正常血管壁局部血管紧张素原、肿瘤坏死因子-α、基质Gla蛋白mRNA的表达情况;光镜及电镜观察PHT脾脏动、静脉病理形态学改变。结果:脾破裂对照组脾脏动、静脉内NF-κB未见显着活化,仅检测到微量活性的NF-κB表达,分别为（0.19±0.20）、（0.25±0.16）;而于PHT组病人脾脏动、静脉内则检测到显着具有活性的NF-κB表达,分别为（1.44±0.23）、（1.38±0.18）,与对照组相比存在显着性差异（P<0.05）。对照组内脾脏动、静脉组织局部血管紧张素原mRNA分别为（0.23±0.12）、（0.18±0.10）,显着低于肝硬化门静脉高压症组脾动脉、脾静脉组织局部血管紧张素原mRNA的表达（0.48±0.21）、（0.43±0.16）,（P<0.05）;对照组内脾脏动、静脉组织TNF-αmRNA分别为（0.24±0.12）、（0.21±0.10）,显着低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉TNF-αmRNA的表达（0.38±0.21）、（0.36±0.16）,（P<0.05）,且PHT组脾脏动、静脉TNF-αmRNA表达与NF-κB的活性呈显着的正相关;对照组内脾脏动、静脉组织MGP mRNA分别为（0.23±0.10）、（0.26±0.13）,显着低于PHT组脾动脉、脾静脉MGP mRNA的表达（0.58±0.19）、（0.55±0.15）,（P<0.05）。光镜与电镜观察下与对照组脾脏血管相比,PHT组的脾脏血管均存在不同程度的平滑肌细胞增生、肥大以及与生物合成有关的细胞器增多。结论:NF-κB信号传导途径与门静脉高压症时内脏血管病变的发生有关;肝硬化门静脉高压病人局部血管紧张素原mRNA、肿瘤坏死因子-α、基质Gla蛋白mRNA表达增强,NF-κB的活化,可能是肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变形成和发展的原因之一。
李涛[8]（2006）在《体外培育牛黄复方制剂抗血吸虫病家兔肺纤维化的实验研究》文中指出目的:通过观察血吸虫病家兔吡喹酮对照组和体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织的病理学改变和FN、LN、c-fos、ERK1/2在血吸虫病家兔吡喹酮对照组和体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织中的表达,从而探讨体外培育牛黄复方制剂对血吸虫性肺纤维化形成的抑制性作用及其机制,为临床抗肺纤维化开拓一种新的药物选择。方法:采用光镜和电镜方法观察20例血吸虫病家兔毗喹酮对照组和20例体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织的形态学改变;用免疫组化技术检测20例血吸虫病家兔吡喹酮对照组和20例体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织的FN、LN、c-fos的表达。用Western Blot技术检测20例血吸虫病家兔吡喹酮对照组和20例体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织的ERK1/2的表达。结果:光镜下可见血吸虫病家兔毗喹酮对照组肺组织呈肺泡渗出液较多,体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织呈肺泡腔较干燥;电镜下可见血吸虫病家兔吡喹酮对照组肺组织呈肺泡腔渗出液较多,可见较多巨噬细胞,肺泡毛细血管扩张,毛细血管三层屏障结构模糊,体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织部分区域肺泡间隙纤维轻微增多,Ⅰ型上皮、基底膜、内皮结构基本完整,肺泡腔无明显渗出,血管无充血;血吸虫病家兔吡喹酮对照组肺组织FN、LN、c-fos表达呈阳性或强阳性,体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织FN、LN、c-fos则呈阴性或弱阳性表达。血吸虫病家兔吡喹酮对照组肺组织ERK1/2表达强度明显高于体外培育牛黄复方制剂干预组（P<0.01）结论:体外培育牛黄复方制剂能够有效预防血吸虫性肺纤维化,降低细胞外基质含量;它是通过改善肺微循环来抑制肺纤维化的形成。粘连蛋白,肺微循环,细胞外信号调节激酶,c-fos第一部分体外培育牛黄复方制剂抗血吸虫病家兔肺纤维化的病理组织学研究目的探讨体外培育牛黄复方制剂对血吸虫病家兔肺纤维化病理组织学的影响。方法采用光镜和电镜方法观察20例血吸虫病家兔吡喹酮对照组和20例体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织的形态学改变。结果光镜下可见血吸虫病家兔吡喹酮对照组肺组织呈肺泡渗出液较多,体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织呈肺泡腔较干燥;电镜下可见血吸虫病家兔吡喹酮对照组肺组织呈肺泡腔渗出液较多,可见较多巨噬细胞,肺泡毛细血管扩张,毛细血管三层屏障结构模糊,体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织部分区域肺泡间隙纤维轻微增多,Ⅰ型上皮、基底膜、内皮结构基本完整,肺泡腔无明显渗出,血管无充血;结论体外培育牛黄复方制剂可以明显减轻血吸虫病肺纤维化病理形态学改变程度,对肺纤维化有治疗作用。第二部分体外培育牛黄复方制剂对血吸虫病家兔肺纤维化细胞外基质表达的影响目的探讨体外培育牛黄复方制剂对血吸虫病家兔肺纤维化FN、LN和胶原的表达的影响。方法用免疫组化技术检测20例血吸虫病家兔吡喹酮对照组和20例体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织的FN、LN的表达。用Mallory三色染色技术检测20例血吸虫病家兔吡喹酮对照组和20例体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织胶原表达。结果血吸虫病家兔吡喹酮对照组肺组织FN、LN表达呈阳性或强阳性,胶原表达增多,体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织FN、LN则呈阴性或弱阳性表达,胶原表达下降。结论体外培育牛黄复方制剂可以通过抑制FN、LN及胶原的表达,降解细胞外基质,保护和减轻血吸虫病对肺纤维化程度,对肺纤维化有治疗作用。第三部分体外培育牛黄复方制剂对血吸虫病家兔肺纤维化ERK,/2及c-fos表达的影响目的探讨体外培育牛黄复方制剂对血吸虫病家兔肺纤维化ERK1/2及c-fos表达的影响。方法用免疫组化技术检测20例血吸虫病家兔吡喹酮对照组和20例体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织的c-fos的表达;用Western Blot技术检测20例血吸虫病家兔毗喹酮对照组和20例体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织的ERK1/2的表达。结果血吸虫病家兔吡喹酮对照组肺组织c-fos表达呈阳性或强阳性,体外培育牛黄复方制剂干预组肺组织c-fos则呈阴性或弱阳性表达;血吸虫病家兔吡喹酮对照组肺组织ERK1/2表达强度明显高于体外培育牛黄复方制剂干预组(P<0.01结论体外培育牛黄复方制剂可以通过抑制ERK1/2及c-fos的表达,保护和减轻血吸虫病对肺纤维化程度,对肺纤维化有治疗作用。
孙政,杨镇,徐鋆耀[9]（2005）在《局部血管紧张素原mRNA的表达与核因子-κB的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义》文中研究表明目的探讨肝硬化门静脉高压症（PHT）时局部血管紧张素原mRNA表达与核因子-κB（NF-κB）的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-0PCR）方法检测肝硬化门静脉高压症病人脾脏动、静脉组织和正常血管局部血管紧张素原mRNA的表达情况,用化学发光凝胶电泳迁移率实验（EMSA）方法检测局部NF-κB的活性。结果对照组内脾脏动、静脉组织局部血管紧张素原mRNA分别为0.23±0.12、0.18±0.10,显着低于肝硬化门静脉高压症组脾动脉、脾静脉组织局部血管紧张素原mRNA的表达0.48±0.21、0.43±0.16（P<0.05）;对照组脾动、静脉局部NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化门静脉高压症组检测到显着具有活性的NF-κB表达（P<0.05）。结论肝硬化门静脉高压病人局部血管紧张素原mRNA表达增强,NF-κB的活化,可能是肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变形成和发展的原因之一。
魏先锋[10]（2005）在《鼻内镜手术前后鼻腔分泌液中PDGF、TNF-α、HA的变化及鼻粘膜愈合情况预测因素的研究》文中研究表明目的研究鼻息肉鼻窦炎病人鼻内镜手术前后,鼻腔分泌液中血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）、透明质酸（hyaluronic acid,HA）的变化及病人的症状变化,调查手术前后影响三种因子浓度的因素,观察鼻内镜术后术腔恢复情况,探讨鼻粘膜愈合程度的预测因素。 方法①选取22 例需行鼻内镜手术的鼻息肉鼻窦炎病人,用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbert assay, ELISA）测定病人术前与术后1、4、8、12 周鼻腔分泌液中PDGF、TNF-α、HA 的浓度,测定22 例健康者鼻腔分泌液中三种因子的含量作为对照。②用慢性鼻窦炎鼻息肉病人症状调查表对各例病人术前、术后1、4、8、12 周症状的变化进行调查,对照者、病人术前和术后1、4、8、12 周之间每种因子含量的变化,术前与术后第1、4、8、12 周之间症状分数的变化,均采用重复测量设计的方差分析;术前和术后1、4、8、12 周每种因子的含量分别与性别、年龄、体重、分型分期之间进行多元线性回归。③病人术后1、4、8、12 周分别行鼻镜检查,填写慢性鼻窦炎鼻息肉病人鼻镜检查表,术腔愈合情况分为两种类型:术腔上皮化确定为愈合良好,其余均定为愈合不良,术后8、12 周术腔愈合情况分别与病人的性别、年龄、体重、分型分期、术前三种因子的含量之间进行logistic 回归分
二、PDGF mRNA及TGF-β在门静脉高压症病人内脏血管重构中的表达及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、PDGF mRNA及TGF-β在门静脉高压症病人内脏血管重构中的表达及意义（论文提纲范文）
（1）肝宁方对乙肝肝硬化门静脉高压症患者侧支循环的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对乙肝肝硬化门静脉高压侧支循环的认识 |
| 1.1 乙肝肝硬化门静脉高压的流行病学 |
| 1.2 乙肝肝硬化门静脉高压侧支循环的基本认识 |
| 1.2.1 乙肝肝硬化门静脉高压侧支循环的概念 |
| 1.2.2 肝硬化门静脉高压及侧支循环形成的诊断 |
| 1.3 肝硬化门静脉高压的治疗 |
| 1.3.1 肝硬化门静脉高压症的药物治疗 |
| 1.3.2 肝硬化门静脉高压症的外科治疗 |
| 2 中医学对肝硬化门静脉高压侧支循环的认识 |
| 2.1 古代医家对肝硬化门静脉高压侧支循环的认识 |
| 2.2 现代中医医者对肝硬化门静脉高压侧支循环的研究与治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落及剔除标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 随机分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 疗效观察指标 |
| 2.3.1 中医证候积分 |
| 2.3.2 安全性观察指标 |
| 2.3.3 血液生化指标 |
| 2.3.4 影像学指标 |
| 2.3.5 食管胃静脉破裂出血及肝性脑病发生率 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1 基线资料 |
| 2 中医证候积分对比 |
| 3 中医疗效对比 |
| 4 凝血功能指标水平比较 |
| 5 肝功能指标水平比较 |
| 6 肝纤维化指标水平对比 |
| 7 门静脉血流动力学指标水平对比 |
| 8 心脏血流动力学指标 |
| 9 脾脏大小及腹水深度水平对比 |
| 10 食管胃静脉曲张程度对比 |
| 11 食管胃静脉破裂出血与肝性脑病发生率对比 |
| 12 安全性分析及不良反应 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 肝硬化门静脉高压及侧支循环开放的形成机制 |
| 1.1 肝硬化门静脉高压的形成机制 |
| 1.1.1 肝内部分 |
| 1.1.2 肝外部分 |
| 1.1.3 肝硬化门静脉高压侧支循环的形成机制 |
| 2 肝硬化门静脉高压侧支循环形成的相关并发症 |
| 3 肝宁方的立方依据 |
| 4 肝宁方的相关研究 |
| 5 一般资料分析 |
| 6 观察指标分析 |
| 6.1 中医证候疗效分析 |
| 6.2 凝血功能指标疗效分析 |
| 6.3 肝功能指标疗效分析 |
| 6.4 肝纤维化指标疗效分析 |
| 6.5 门静脉血流动力学及脾脏大小指标分析 |
| 6.6 心脏血流动力学指标分析 |
| 6.7 腹水深度水平分析 |
| 6.8 食管胃静脉曲张指标疗效分析 |
| 6.9 食管胃静脉曲张破裂出血与肝性脑病发生率疗效分析 |
| 7 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 活血化瘀法治疗肝纤维化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）卡维地洛改善肝硬化肝内血管阻力的结构性因素和降低门静脉压力的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 卡维地洛改善肝硬化大鼠肝内血管阻力的结构性因素并降低门静脉压力 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附录 |
| 第二部分 卡维地洛抑制肝星状细胞的增殖、侵袭、活化和细胞外基质蛋白的合成 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附录 |
| 第三部分 卡维地洛抑制肝窦内皮细胞中纤维连接蛋白的合成 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附录 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文文章1 |
| 英文文章2 |
（3）硫化氢对大鼠肝纤维化的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分：肝纤维化大鼠模型的建立及干预剂的实施 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二部分：硫化氢对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分：LY294002 阻断 PI3K/Akt 信号通路对大鼠肝纤维化的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四部分：硫化氢对肝纤维化肝内 PI3K/Akt 信号通路影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评语 |
（4）Caveolin-1与内皮型一氧化氮合成酶在门静脉高压症性血管病变中的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 逆转录-聚合酶链反应 (RT-PCR) : |
| 1.2.2 Western Blot: |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 RT-PCR检测结果 |
| 2.2 Western Blot检测 |
| 3 讨论 |
（5）AngⅡ、MAPK、NF-κB在人门静脉高压症脾静脉血管病变中作用的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 门静脉高压症脾静脉LRAS 的激活及NF -κB、ERK、P38 的活化 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 NF-κB、MAPK 途径在AngII 诱导人门静脉高压症（PHT）脾静脉血管平滑肌细胞（SvVSMC）增殖中的作用 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
（7）NF-κB信号传导途径在门静脉高压性血管病变发生中作用的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言及研究背景 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 第二部分 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 核因子-κB 信号传导途径在血管病变中作用的研究进展 |
| 门静脉高压症胃病 |
| 致谢 |
（8）体外培育牛黄复方制剂抗血吸虫病家兔肺纤维化的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言及研究背景 |
| 正文 |
| 第一部分:体外培育牛黄复方制剂抗血吸虫病家兔肺纤维化的病理组织学研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:体外培育牛黄复方制剂对血吸虫病家兔肺纤维化细胞外基质表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分:体外培育牛黄复方制剂对血吸虫病家兔肺纤维化ERK_(1/2)及c-fos表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
（9）局部血管紧张素原mRNA的表达与核因子-κB的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、对象 |
| 1. 组织标本: |
| 2. 主要试剂、仪器及软件: |
| 二、方法 |
| 1.逆转录-聚合酶链反应 (RT-PCR) : |
| 2. 化学发光凝胶电泳迁移率实验 (EMSA) : |
| 3.统计分析: |
| 结果 |
| 1.RT-PCR分析结果: |
| 2.化学发光EMSA检测血管壁NF-κB的活性结果: |
| 讨论 |
（10）鼻内镜手术前后鼻腔分泌液中PDGF、TNF-α、HA的变化及鼻粘膜愈合情况预测因素的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前 言 |
| 材料与方法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
| 结 论 |
| 参考文献 |
| 致 谢 |
| 综 述 |
四、PDGF mRNA及TGF-β在门静脉高压症病人内脏血管重构中的表达及意义（论文参考文献）
- [1]肝宁方对乙肝肝硬化门静脉高压症患者侧支循环的影响[D]. 徐艺倪. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]卡维地洛改善肝硬化肝内血管阻力的结构性因素和降低门静脉压力的作用及机制研究[D]. 凌立平. 山东大学, 2019(03)
- [3]硫化氢对大鼠肝纤维化的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系[D]. 赵强. 石河子大学, 2013(02)
- [4]Caveolin-1与内皮型一氧化氮合成酶在门静脉高压症性血管病变中的表达[J]. 彭吉祥,徐波,范澍,蔡文松. 现代医院, 2009(06)
- [5]AngⅡ、MAPK、NF-κB在人门静脉高压症脾静脉血管病变中作用的实验研究[D]. 李灵. 福建医科大学, 2008(03)
- [6]PDGF-B在血吸虫病家兔门静脉高压性血管病变的表达及意义[J]. 邹卫龙,杨镇,沈中阳. 武警医学, 2006(04)
- [7]NF-κB信号传导途径在门静脉高压性血管病变发生中作用的研究[D]. 孙政. 华中科技大学, 2006(03)
- [8]体外培育牛黄复方制剂抗血吸虫病家兔肺纤维化的实验研究[D]. 李涛. 华中科技大学, 2006(03)
- [9]局部血管紧张素原mRNA的表达与核因子-κB的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义[J]. 孙政,杨镇,徐鋆耀. 中华医学杂志, 2005(32)
- [10]鼻内镜手术前后鼻腔分泌液中PDGF、TNF-α、HA的变化及鼻粘膜愈合情况预测因素的研究[D]. 魏先锋. 江西医学院, 2005(08)