一、黄连素对戊巴比妥钠诱发急性心力衰竭犬血流动力学的作用（论文文献综述）
黄伟民,严桦,金洁美[1]（1993）在《黄连素对戊巴比妥钠诱发急性心力衰竭犬血流动力学的作用》文中提出本研究应用戊巴比妥钠诱发的犬急性心力衰竭模型,并设立生理盐水组和西地兰组,以比较黄连素组对心力衰竭的作用。静脉注射黄连素1mg/kg（3min内）+0.2mg·kg-1·min-1（维持30min）对戊巴比妥钠诱发的急性心力衰竭犬,有明显增加左室+dp/dt从103.6±25.8增加到250.9±45.0kPa/s（P<0.01）,扩大心力环面积,逐渐降低左室舒张末期压,主动脉内收缩压不变,而舒张压下降,心率加快。在本研究中,黄连素对改善戊巴比妥钠引起的犬的心力衰竭比西地兰作用更明显。
于彦[2]（2019）在《益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究》文中认为目的:利用阿霉素诱导心力衰竭模型,探讨益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭保护心肌组织的作用机制。通过利尿试验验证益气泻肺汤临床功效。方法:1.应用阿霉素（ADR）诱导Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,动物随机分为空白组、心力衰竭模型组、阳性药芪苈强心胶囊0.33g/kg组、益气泻肺汤17.5g生药/kg组、益气泻肺汤8.75g生药/kg组、益气泻肺汤4.38g生药/kg组。益气泻肺汤连续给药8周,观察动物心功能、心重指数等生理指标,并采用ELISA、HE染色、Masson染色和TUNEL染色及透射电镜、Western Blot等检测技术方法,观察心脏功能、心肌细胞损伤、凋亡、氧化应激反应、炎性因子释放、超微结构改变等生理、生化、病理指标的情况。明确益气泻肺汤对慢性心力衰竭的防治作用,探讨其作用机制。2.雄性Wistar大鼠,随机分为空白组,阳性药芪苈强心胶囊0.33g/kg组、益气泻肺汤17.5g生药/kg三个组,分别观察末次给药后0-2小时、2-4小时动物的尿量,计算4小时内总排尿量,并进行组间比较。结果:1.对阿霉素诱导大鼠慢性心衰模型的影响1.1益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心功能影响与空白组比较,模型组舒张压增加（p<0.01）,左室内压最大值降低（p<0.05）,左室内压最大上升速率（+dp/dt max）和下降速率（-dp/dt max）显着降低（p<0.05,p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组心率显着增加（p<0.05）;益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组左室收缩压（LVSP）、+dp/dt max和-dp/dt max均增加（p<0.01、p<0.05）。1.2益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心重指数影响与空白组比较,模型组心衰大鼠体重,去腹水体重,心脏重量均极显着降低（p<0.001）,腹水重量极显着增加（p<0.001）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加心衰大鼠去腹水体重和心脏重量（p<0.01,p<0.05）,并减轻腹水重量（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能增加心脏重量（p<0.01）,并增加带腹水心重指数和去腹水心重指数（p<0.05）。益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够增加心脏重量（p<0.05）。1.3益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠细胞形态学影响HE染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组左心室肌壁厚度不同程度增加（p<0.05）。Masson染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组心肌胶原分布面积比值明显减少（p<0.05）。TUNEL染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组凋亡阳性染色细胞数量显着减少（p<0.05）。透射电镜观察超微结构,益气泻肺汤17.5g生药/kg组细胞核结构正常;闰盘结构接近正常;肌丝束上肌节结构清晰可辨,明暗带清晰;局部线粒体增多,略致密,保持了心肌细胞完整结构。1.4益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠血清相关因子水平影响与空白组比较,模型组动物血清中BNP含量极显着增加（p<0.001）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组均降低血清中BNp的含量（p<0.001,p<0.01）。结果显示,与空白组比较,模型组动物血清中SOD活性极显着降低（p<0.001）,MDA含量显着增高（p<0.01）,GSH-PX活力明显降低（p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组能够增加血清中SOD活力（p<0.05）,益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够显着增加血清中SOD的活力（p<0.001）。1.5益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌组织中相关因子影响与空白组比较,模型组动物心肌组织中RyR2和Serca含量显着降低（p<0.05）,Na+-K+-ATpase含量有减少的趋势。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加心肌组织中Na+-K+-ATpase含量（p<0.01）、RyR2含量（p<0.01）、Serca含量（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能够增加心肌组织中RyR2的含量（p<0.05）。与空白组比较,模型组动物心肌组织中IL-6含量显着增高（p<0.05）,TNF-α含量显着增加（p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够降低心肌组织中IL-6的含量（p<0.05）。1.6益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠相关蛋白影响与空白组比较,模型组心肌组织中CaM蛋白表达有增加的趋势,而CaMKII蛋白表达则显着增加（p<0.05）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组、4.38g生药/kg组均能减少心肌组织中CaMKII蛋白表达（p<0.05、p<0.01、p<0.01）。与空白组比较,模型组心肌组织中NF-κB蛋白表达有增加的趋势,TLR4蛋白表达则显着增加（p<0.05）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能降低心肌组织中TLR4蛋白表达（p<0.05）,NF-κB蛋白表达也有降低的趋势。与空白组比较,模型组动物心肌组织中Bcl-2蛋白表达降低（p<0.05）,Bax、caspase-3、caspase-8蛋白的表达增加（p<0.05）,此外caspase-9表达也有增加的趋势。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加Bcl-2蛋白表达（p<0.05）,并且降低Bax和caspase-3的表达（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能够降低Bax蛋白表达（p<0.05）,增加Bcl-2蛋白表达（p<0.05）;益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够降低心肌组织中Bax表达（p<0.05）。2.对大鼠尿量的影响结果显示,与空白组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组2-4小时及0-4小时期间的尿量明显增加（p<0.05,p<0.01）。与阳性对照组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组0-2小时、2-4小时及4个小时总尿量明显增加（p<0.05,p<0.01,p<0.001）。结论:1.从组织形态学观察益气泻肺汤能有效保护心肌组织,减少心肌细胞损伤,减少心肌纤维化,降低室壁肌张力,防止心室重构;益气泻肺汤能增加Na+-K+-ATp的含量,增加心肌组织中RyR2和Serca的含量,减少心肌组织中CaMkⅡ蛋白表达,增强心肌正性肌力,改善心衰患者心肌舒缩功能;益气泻肺汤高剂量组能降低心肌组织中IL6含量,显着抑制心衰大鼠心肌组织TLR4及NF-κB蛋白表达水平,从而抑制炎症反应;益气泻肺汤能够使促凋亡Caspase-8、Caspase-3及Bax蛋白表达显着降低,抗凋亡Bcl-2蛋白表达显着增加,发挥抗细胞凋亡作用,进而保护心肌组织,缓解心力衰竭的发展。这些可能是益气泻肺汤防治心衰的作用机制,为临床治疗心衰提供了新的治疗靶点。2.通过尿量试验体现益气泻肺汤具有泻肺利水功效,大鼠益气泻肺汤17.5g生药/kg利尿作用显着,其利尿作用优于阳性药组。
李欣志,刘建勋,尚晓泓[3]（2006）在《参附强心胶囊对犬急性心力衰竭的保护作用》文中认为目的:研究参附强心胶囊（SFQX）对犬急性心力衰竭的保护作用。方法:采用静脉输入戊巴比妥钠诱发犬急性实验性心力衰竭,以多道生理记录仪测定HR、BP、LVSP、dp/dtmax及LVEDP等心脏血流动力学参数。结果:参附强心胶囊对戊巴比妥钠所致犬实验性心力衰竭有明显的改善作用,主要表现为加快HR,升高BP、LVSP及dp/dtmax,降低LVEDP,增加LVMCF。结论:参附强心胶囊对戊巴比妥钠诱发犬急性心力衰竭有明显的保护作用。
李梦婷,彭成,谢晓芳[4]（2018）在《心力衰竭小型动物模型研究进展》文中提出心力衰竭是一种临床常见的心血管综合征,其发病率与死亡率不断上升,威胁着人类健康。心力衰竭的致病因素复杂,血流动力学异常,心室负荷增加导致心肌肥厚,神经内分泌细胞因子过度激活引发心室重构等原因均会导致心衰症状。然而,对心衰的发病机制和干预治疗的研究远没达到临床要求,进一步了解心衰的机制和寻找更有效的药物和手段是目前亟需的。心衰动物模型通过多种手段模拟人类心衰的发病过程,能提供心衰的发病机制及防治的科学基础和理论依据。由于大型动物心衰模型对基础实验设备及操作技术要求较高,加之造模成本昂贵,故而在进行药效筛选及机制研究中,常选用成本低廉且操作相对简便的小型心衰动物模型。常用的小型动物心衰模型按造模原理可分为压力负荷型、心脏缺血型、心脏抑制型等,造模方法主要包括主动脉缩窄法、肺动脉高压法、盐负荷法、冠状动脉结扎法、阿霉素法、异丙肾上腺素法、戊巴比妥钠法、普罗帕酮法等。各种造模方法复制的心衰模型具有其各自的发病原理和特点,因此在选择心衰动物模型进行实验研究时应综合考虑实验目的、基础设备、实验经费等。
胡星星,朱庆磊,王士雯,刘志云,葛争艳,刘建勋[5]（2013）在《参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭的影响》文中认为目的:研究参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭的影响。方法:注射戊巴比妥钠复制心力衰竭模型,以生脉饮、地高辛为阳性对照药,研究参芪益心颗粒对犬实验性心衰的影响,观察左心室内压峰值（LVSP）、左心室内压变化速率最大值（dp/dtmax）、心输出量（CO）、左室心肌收缩力（LVMCF）、左心室舒张末压（LVEDP）和心室开始收缩的起点至dp/dtmax的间隔时间（R-dp/dtmax）等血流动力学指标。结果:2%戊巴比妥钠输入可导致急性心力衰竭,表现为LVSP、dp/dtmax、CO、LVMCF降低;LVEDP、R-dp/dtmax增加;参芪益心颗粒对戊巴比妥钠所致犬急性心力衰竭有明显的保护作用,升高LVSP、dp/dtmax、LVMCF、加强心脏收缩功能缩短R-dp/dtmax、降低LVEDP、改善心脏舒张功能增加CO提高心脏泵血功能。结论:参芪益心颗粒对犬实验性急性心力衰竭所致心脏血流动力学指标有明显的保护作用。
包丽华,李宝馨,杨宝峰,王慧珍,郝晓敏,吴少宏,李文汉[6]（1997）在《人口服黄连素的药代动力学研究》文中指出人口服黄连素的药代动力学研究包丽华李宝馨杨宝峰王慧珍郝晓敏吴少宏李文汉（哈尔滨医科大学药理教研室，哈尔滨１５００８６）中国图书分类号Ｒ９７２；Ｒ９６９．１近年来，许多实验表明黄连素具有抗心律失常和治疗心功能不全的作用〔１，２〕。但传统上认为，黄连素口...
孙文娟,刘洁,吕文伟,叶金梅,李龙云[7]（2003）在《人参皂苷Rg2对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响》文中提出目的 观察人参皂苷Rg2（Rg2）对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响。方法 复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型,静脉注射Rg2 0.5、1.0、2.0 mg·kg-1,观察对血流动力学的影响。结果 Rg2 0.5、1.0、2.0mg·kg-1静脉注射,可加快HR、升高SBP、DBP、MAP、LVSP及±dp/dtmax;降低LV-EDP。结论 Rg2能改善心功能不全犬的血流动力学状况,具有强心作用。
胡星星,朱庆磊,王士雯,刘志云,葛争艳,刘建勋[8]（2013）在《参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭的影响》文中研究表明目的:研究参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭（心衰）的影响。方法:注射戊巴比妥钠以复制心衰模型,以生脉饮、地高辛为阳性对照药,研究参芪益心颗粒对犬实验性心衰的影响。结果:2%戊巴比妥钠输入可导致急性心力衰竭,表现为左室内压峰值（LVSP）、左心室内压变化速率最大值（dp/dtmax）、动脉血压（SP）、心输出量（CO）、左室心肌收缩力（LVMCF）降低,心率（HR）减慢;左心室舒张末压（LVEDP）和心室开始收缩的起点至dp/dtmax的间隔时间（R-dp/dtmax）增加。参芪益心颗粒对戊巴比妥钠所致犬急性心力衰竭有明显的保护作用,主要表现为升高LVSP、dp/dtmax、CO、BP并能缩短R-dp/dtmax,降低LVEDP,有效剂量为3.0 g生药/kg。结论:参芪益心颗粒对犬实验性急性心力衰竭所致心脏血流动力学改变有明显的保护作用。
颜旭[9]（2011）在《超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨》文中研究表明1.研究背景：慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure, CHF）,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。是一种临床常见的、多发的复杂综合征。CHF现在仍然是临床上的一个主要挑战。CHF也是当今世界上唯一的一种死亡率呈上升趋势的心血管疾病,严重威胁着人类生活质量和生命安全,正在成为21世纪最重要的心血管病症。随着研究的深入,近20年来逐步认识到心衰的发生发展是多种因素共同作用的结果,如血流动力学的紊乱,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活,神经体液因子的分泌,心肌细胞凋亡等导致心室重构,从而加重了心肌损伤与心功能下降。近年来的研究表明,心衰的治疗目标不仅仅是要改善症状及心功能,更重要的是防治和延缓心室重构,提高患者生活质量,延长生存时间.中医药在治疗慢性心力衰竭方面做了大量的基础与实验研究,证明中医药可通过多种干预途径达到防治心力衰竭的目的,可以帮助心衰患者进一步改善心功能,改善预后。我们通过多年临床研究发现,以益气养阴、强心安神为主组方的超微强心安神汤对与慢性充血性心力衰竭气阴两亏证患者具有良好的临床疗效,本研究可以进一步证明其临床疗效并探讨其可能的作用机制。2.临床研究[目的]：以超微强心安神汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证。观察患者治疗前后的心功能、中医症候积分、胸片、6分钟步行实验（6MWT）、生活质量评分、超声心动图、肾素（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及血清NT-proBNP指标以评价超微强心安神汤临床疗效；以患者治疗前后血、尿、粪常规、肝肾功能、电解质做为评价超微强心安神汤安全性指标。初步探讨超微强心安神汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证的作用机理。[方法]：将符合慢性充血性心力衰竭气阴两亏证患者100例,随机分为治疗组和对照组。两组都给予西医常规抗心衰治疗方案。治疗组同时服用超微强心安神汤,对照组加服安慰汤剂。疗程共4周。[结果]：1.本实验研究共纳入100例病例,研究过程中脱落5例。最后治疗组48例,对照组47例。两组患者经对比检验,在人口学特征、病情、病程以及治疗前一般体检项目如心率、血压、NYHA心功能分级、6MWT距离、实验室指标及中医舌象、脉象等方面差异无显着性意义（P>0.05）,具有可比性。2.经治疗前后对比,治疗组可显着改善患者肾素、血管紧张素、醛固酮及血清NT-proBNP水平,疗效优于对照组（P<0.05）。3.两组治疗前后,心功能疗效、中医证候疗效、中医症候积分、X片心胸比率、6MWT距离、生活质量评分均有显着性差异（P<0.05）3.实验研究[目的]：观察超微强心安神汤对阿霉素心衰大鼠模型神经内分泌因子及AT1 mRNA的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]：将60只Wistar大鼠随机分为五组：空白对照组、模型组、超微强心安神汤高剂量组、超微强心安神汤低剂量组和西药对照组,每组12只。以阿霉素腹腔注射6周造模,并予以药物干预4周。以放免法检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）醛固酮（ALD）及心钠素（ANP）,观察大鼠心肌组织病理图片及AT1 mRNA的表达。[结果]：超微强心安神汤高低剂量组对阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型的神经内分泌因子的激活及AT1 mRNA的过表达均有良好的抑制作用,与对照组比较,差异明显（P<0.05）。高低剂量组之间差异无显着性（P>0.05）4.研究结论研究表明,超微强心安神汤配合西药治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证临床疗效确切,可以更加有效的改善患者心功能与临床症状,改善中医症候,从而达到改善患者生存质量的目的。超微强心安神汤可以显着降低神经内分泌因子水平,抑制AT1 mRNA的过表达,可能是其治疗心衰的机制及作用靶点之一。超微强心安神汤具有良好的安全性,无明显不良反应。
李荣[10]（2007）在《延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究》文中提出研究背景当今，冠心病已成为人类三大死亡原因之一，我国冠心病的发病率正逐年上升。冠心病的基本病理生理就是心肌缺血，要挽救缺血心肌就必须及时、有效地恢复缺血心肌的再灌注。但是缺血心肌在恢复血流灌注后，往往引起缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion iniury，IRI）。如何防治心肌缺血再灌注损伤已成为心脏病学基础应用研究中的一个重要领域。1986年Murry等发现缺血预处理可减轻IRI，但由于缺血预处理本身是一种损伤性因素，很难在临床推广应用，因此寻找安全有效的药物作为药物预处理手段防治IRI具有重要的现实意义。1988年，美国着名的CAST试验结果表明：抗心律失常药物有潜在致心律失常作用的危险性。这种危险性给发展中药预处理防治IRI，特别是抗再灌注心律失常带来了机遇和挑战。近来在心血管疾病的防治研究中，特别是在治疗缺血性心脏病和抗心律失常方面，许多复方都选用了延胡索。延胡索是一种活血化瘀中药，现代药理研究表明，其具有增加冠脉流量、扩张血管、改善心肌营养性血流量及抗心律失常等作用。但是应用延胡索碱预处理抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究及运用延胡索复方桃仁红花煎治疗冠心病室性心律失常的临床研究却未见报道。本课题即打算在此领域作些有益的探索。实验研究【目的】通过动物实验，比较药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用效果，评价延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。【方法与内容】采用SD大鼠，随机分为6组：假手术组、模型组、缺血预处理组、延胡索碱低、中、高剂量组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，运用膜片钳技术、流式细胞仪技术、免疫组化、电镜酶细胞化学和分子生物学等方法，从整体、细胞乃至分子基因水平探讨延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。实验共分为六个部分。实验一：观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。实验二：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。实验三：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。实验四：观察延胡索碱预处理对单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学的影响。实验五：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。实验六：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响。【结果】1．室性心律失常发生率比较：延胡索碱中、高剂量组的室速（VT）和室颤（VF）的发生率显着降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），延胡索碱低剂量组上述指标变化无统计学意义（P＞0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组的VT和VF的发生率变化无统计学意义（P＞0.05）。各组对室性早博（VPB）发生率的影响，差异无统计学意义（P＞0.05）。2．心律失常发生时间比较：延胡索碱低、中、高剂量组的心律失常出现时间明显推迟、持续时间明显缩短，与模型组比较差异有显着性（P＜0.01）。与缺血预处理组比较，延胡索碱预处理虽也能推迟心律失常出现时间、缩短心律失常持续时间，但作用较之减弱（P＜0.01）。3．ST段抬高程度比较：在心肌缺血30min，再灌注20min和60min时间点时，假手术组ST段抬高程度无明显改变，模型组ST段则明显抬高；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度虽有所降低，但差异无显着性（P＞0.05）。心率变化比较：与模型组比较，延胡索碱低、中、高剂量组，以及缺血预处理组均能明显减慢心率，差异有显着性（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索低、中剂量组减慢心率的作用较之减弱（P＜0.01），延胡索碱高剂量组则较之增强（P＜0.05）。4．原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡结果：假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生，模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞，心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少（P＜0.01）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组间差异无显着性（P＞0.05）。5．心肌细胞bcl-2基因蛋白表达变化：与假手术组比较，抑凋亡基因bcl-2在缺血再灌注后表达明显减少，心肌细胞bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）明显低于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理及用药后bcl-2表达增高，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组组明显增高（P＜0.05）。而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。6．心肌细胞Fas基因蛋白表达变化：假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性；与假手术组比较，缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强，心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数（PEI）明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组Fas蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组明显减少（P＜0.05）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。7．心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。8．心肌细胞Ca2+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Ca2+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低、中剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞Ca2+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱高剂量组心肌细胞Ca2+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。9．单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学变化（1）L-型钙离子通道平均开放概率比较：与假手术组比较，模型组L-型钙离子通道平均开放概率明显提高（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组心肌细胞的L-型钙离子通道平均开放概率明显降低（P＜0.01）；而且缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组比较，无统计学差异（P＜0.05）。（2）L-型钙离子通道平均开放时间比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞L-型钙离子通道平均开放时间明显缩短（P＜0.05）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组平均开放时间无显着性差异（P＞0.05）。（3）L-型钙离子通道平均电流幅值比较：与假手术组比较，模型组平均电流幅值明显增高（P＜0.05）；与模型组比较，延胡索碱低、中剂量组可减弱L-型钙通道平均电流幅度值（P＜0.05），但缺血预处理组和延胡索碱高剂量组反而增强L-型钙通道电流幅度值（P＜0.05）。10．心肌细胞内钙离子浓度比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞内平均钙离子荧光强度明显增强（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组平均钙离子荧光强度减弱，差异有统计学意义（P＜0.01）；缺血预处理与延胡索碱高剂量组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。11．心肌缺血、梗死面积比较（1）心肌缺血面积比较：与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，其余各组心肌缺血面积均有减少（P＜0.01或P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.05）外，延胡索碱高、中剂量组心肌缺血面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。（2）心肌梗死面积比较：与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.01）外，延胡索碱高、中剂量组心肌梗死面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。【结论】1．对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常而言，延胡索碱预处理不仅可推迟其出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理具有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，从而保护心脏功能，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙离子浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率，并显着减弱心肌细胞膜上L-型钙通道平均电流幅度值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道开放，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内游离钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，发挥保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗死面积，对缺血再灌注心肌损伤有保护作用。临床研究【目的】观察延胡索复方桃仁红花煎对冠心病频发室性早博患者的临床疗效。【方法与内容】采用前瞻性试验性设计方案。遵循随机、对照、单盲原则进行研究。将60例冠心病频发室性早博患者按为1∶1随机分为试验组与对照组。试验组采用冠心病西医基础治疗加上延胡索复方桃仁红花煎治疗，对照组仅采用单纯西医基础治疗，不用中医中药治疗。通过观察治疗前后室性早博次数的变化以及中医证候、症状的改变，比较试验组与对照组二者间的临床疗效。【结果】1．治疗后两组患者室性早搏疗效比较：试验组总有效率85％，对照组75％，P＞0.05，差异无统计学意义，说明两组患者的疗效相当。2．两组患者治疗前后24h室性早博次数的比较：试验组和对照组治疗前后自身比较，P＜0.01，差异有显着统计学意义。两组患者治疗前后24h室性早博次数差值比较，P＞0.05，差异无统计学意义。3．两组患者中医证候疗效比较：试验组总有效率90％，对照组70％，经X2检验P＜0.05，差异有统计学意义。4．两组患者中医症状积分比较：治疗前后自身比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗前后症状积分差值明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。5．两组患者中医症状疗效比较：试验组心悸中医症状总有效率为89.7％，对照组为66.7％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组胸闷中医症状总有效率为76.9％％，对照组为45.8％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；余各中医症状疗效差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】通过临床小样本观察，我们发现西医基础治疗结合中药延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。结语1．延胡索碱预处理不仅可推迟大鼠心肌缺血再灌注室性心律失出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率和平均电流幅值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，起到保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。6．通过临床观察，我们发现西医基础治疗结合延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数、抗冠心病心律失常方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。
二、黄连素对戊巴比妥钠诱发急性心力衰竭犬血流动力学的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄连素对戊巴比妥钠诱发急性心力衰竭犬血流动力学的作用（论文提纲范文）
（2）益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 文献综述一 心力衰竭中医药研究进展 |
| 1 古代中医对心力衰竭的认识和治疗 |
| 2 现代中医对心力衰竭的认识和治疗 |
| 3 现代中医药对阿霉素诱导心力衰竭动物模型作用机制的研究 |
| 4 展望 |
| 文献综述二 心力衰竭现代医学研究进展 |
| 1 心力衰竭病理生理机制研究 |
| 2 现代医学心力衰竭治疗进展 |
| 3 构建在体心衰动物模型 |
| 4 展望 |
| 实验研究 |
| 第一章 益气泻肺汤对阿霉素诱导心力衰竭心肌损伤的保护作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心功能的影响 |
| 3.2 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心重指数的影响 |
| 3.3 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.4 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠血清及心肌组织中细胞因子的影响 |
| 3.5 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌相关蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 益气泻肺汤对大鼠利尿的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）参附强心胶囊对犬急性心力衰竭的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 心力衰竭犬血流动力学的变化 |
| 2.2 SFQX对心力衰竭犬血流动力学的影响 |
| 2.2.1 对心率的影响 |
| 2.2.2 对血压的影响 |
| 2.2.3 对心脏舒缩功能的影响 |
| 2.2.4 对左室心肌收缩力的影响 |
| 3 讨论 |
（4）心力衰竭小型动物模型研究进展（论文提纲范文）
| 1 压力负荷型 |
| 1.1 主动脉缩窄法 |
| 1.2 肺动脉高压法 |
| 1.3 盐负荷法 |
| 2 心脏缺血型 |
| 3 心脏抑制型 |
| 3.1 ADR |
| 3.2 ISO |
| 3.3 戊巴比妥钠 |
| 3.4 普罗帕酮 |
| 4 展望 |
（5）参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭的影响（论文提纲范文）
| 1 实验材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 药物 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 动物 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 分组 |
| 1.2.2 造模 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 戊巴比妥钠诱发犬急性心力衰竭模型 |
| 2.2 参芪益心颗粒对急性心衰犬血流动力学的影响 |
| 2.2.1 对LVSP的影响 |
| 2.2.2 对dp/dtmax的影响 |
| 2.2.3 对LVMCF的影响 |
| 2.2.4 对R-dp/dtmax的影响 |
| 2.2.5 对LVEDP的影响 |
| 2.2.6 对CO的影响 |
| 3 讨论 |
（9）超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分:文献研究 |
| 一、现代医学对慢性充血性心力衰竭的认识及治疗进展 |
| 二、传统中医学对慢性充血性心力衰竭的认识 |
| 三、中医药干预慢性充血性心力衰竭的研究现状 |
| 第二部分:临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究病例选择标准 |
| 2.1 慢性心力衰竭西医诊断标准 |
| 2.2 心功能不全的程度判断标准 |
| 2.3 慢性心力衰竭气阴两亏证中医诊断和主要症状分级量化标准 |
| 2.4 病例纳入标准 |
| 2.5 病例排除标准 |
| 2.6 病例剔除标准 |
| 2.7 病例脱落标准 |
| 三、治疗方案 |
| 3.1基础治疗方案 |
| 3.2 治疗组治疗方案 |
| 3.3 对照组治疗方案 |
| 3.4 合并用药控制 |
| 3.5 观剩旨标 |
| 3.6 研究周期 |
| 3.7 疗效判定标准 |
| 3.8 安全性评定标准 |
| 3.9 随机分组方法 |
| 3.10 盲法及药物发放 |
| 3.11 临床研究记录 |
| 四、技术路线 |
| 五、统计学处理方法 |
| 六、结果 |
| 七、分析与讨论 |
| 八、临床研究结论 |
| 第三部分:实验研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、 实验一:阿霉素性心力衰竭大鼠模型的造模方法及鉴定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 统计学处理方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 分析与讨论 |
| 2.5 小结 |
| 三、实验二:超微强心安神汤对阿霉素性心力衰竭大鼠神经内分泌因子及AT1 mRNA的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 实验技术路线 |
| 3.3 统计学处理方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 分析与讨论 |
| 3.6 小结 |
| 四、实验研究结论 |
| 第四部分:课题总结 |
| 一、超微强心安神汤理法方药的阐述 |
| 1.1 超微强心安神汤组方依据 |
| 1.2 超微强心安神汤方药配伍分析 |
| 1.3 组方药物现代研究 |
| 1.4 超微中药应用分析 |
| 二、 研究结论 |
| 2.1 临床研究结论 |
| 2.2 实验研究结论 |
| 三、本课题创新点 |
| 四、不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 图片 |
| 附录2 临床病例观察表 |
| 附录3 临床研究技术路线图 |
| 附录4 临床研究流程图 |
| 附录5 症状分级量化表 |
| 附录6 实验研究技术路线图 |
| 附录7 综述 |
| 参考文献 |
| 附录8 英文缩写 |
| 附录9 攻读博士学位期间发表的论文、科研 |
（10）延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医药治疗心律失常的进展 |
| 第二节 心律失常的西医治疗进展 |
| 第三节 冠心病室性心律失常的研治现状 |
| 第四节 心肌缺血再灌注损伤的研究现状 |
| 第五节 心肌缺血预处理和药物预处理的研究现状 |
| 第六节 延胡索和延胡索碱的研究现状 |
| 第七节 膜片钳技术简介 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四节 延胡索碱预处理对心肌细胞膜L-型钙通道动力学的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内Ca~(2+)浓度的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第六节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象和方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第四章 结语 |
| 第五章 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、黄连素对戊巴比妥钠诱发急性心力衰竭犬血流动力学的作用（论文参考文献）
- [1]黄连素对戊巴比妥钠诱发急性心力衰竭犬血流动力学的作用[J]. 黄伟民,严桦,金洁美. 中国药学杂志, 1993(01)
- [2]益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究[D]. 于彦. 长春中医药大学, 2019(01)
- [3]参附强心胶囊对犬急性心力衰竭的保护作用[J]. 李欣志,刘建勋,尚晓泓. 中国实验方剂学杂志, 2006(04)
- [4]心力衰竭小型动物模型研究进展[J]. 李梦婷,彭成,谢晓芳. 中国实验方剂学杂志, 2018(05)
- [5]参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭的影响[J]. 胡星星,朱庆磊,王士雯,刘志云,葛争艳,刘建勋. 贵阳医学院学报, 2013(02)
- [6]人口服黄连素的药代动力学研究[J]. 包丽华,李宝馨,杨宝峰,王慧珍,郝晓敏,吴少宏,李文汉. 中国药理学通报, 1997(01)
- [7]人参皂苷Rg2对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响[J]. 孙文娟,刘洁,吕文伟,叶金梅,李龙云. 中国药理学通报, 2003(06)
- [8]参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭的影响[A]. 胡星星,朱庆磊,王士雯,刘志云,葛争艳,刘建勋. 中国中西医结合学会灾害医学专业委员会2013年会论文汇编, 2013
- [9]超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨[D]. 颜旭. 湖南中医药大学, 2011(09)
- [10]延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究[D]. 李荣. 广州中医药大学, 2007(02)