一、回心草降低血液粘度对急性心肌缺血心脏舒缩功能的影响（论文文献综述）
康晶[1]（2018）在《慢性间歇低氧与慢性持续低氧对血管内皮功能及心肌收缩功能影响的比较》文中研究指明研究背景慢性间歇低氧是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）.的基本特征,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征时的反复低氧-再氧和可对血管内皮产生系统性的损害,血管内皮功能损伤后,血小板活化,凝血和纤溶系统失衡,可继发凝血纤溶系统功能紊乱,易于形成血栓,长时间的间歇低氧会导致心脏收缩功能下降。重度慢性阻塞性肺疾病患者存在血液流变学、内皮功能、凝血纤溶系统及心肌收缩力的改变,慢性持续低氧可能是引起这些改变的原因。慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）、慢性持续低氧（chronic continuous hypoxia,CCH）均可以引起心血管事件,可能与血液流变学异常、内皮功能障碍、凝血纤溶系统功能紊乱及心肌收缩功能改变有关,但是两种低氧模式的作用是否相同,尚无对比性研究。本研究分五个部分探讨两种低氧模式引起心血管事件的机制并比较二者的影响是否相同。第一部分CIH、CCH动物模型的制作目的:建立CIH、CCH动物模型,为探讨二种低氧模式引起心血管事件机制是否相同建立实验基础方法:45只成年SD合格成年大鼠采用随机数字表法分为3组:常氧对照组、慢性间歇低氧（CIH）组、持续低氧（CCH）组,每组15只,常氧对照组放置于常氧动物仓中,CIH组大鼠放置于间歇低氧动物仓中,每天8h（晨8时至16时）,CCH组大鼠放置于持续低氧动物仓中,每天8h（晨8时至16时）。实验室的动物仓可以全天饲养动物,并且可以按计划实施循环低氧及持续低氧,实验连续进行3周。结果:NC组动物无异常表现,CIH、CCH组动物出现类似OSA、COPD患者症状。结论:成功建立CIH、CCH动物模型第二部分CIH、CCH对血液流变学的影响目的:CIH导致心血管疾病的病理生理机制可能与血液流变学相关,CCH可增加血液粘度、纤维蛋白等血液流变因素。本部分探讨CIH、CCH对血液流变学的影响是否有差异。方法:建议CIH、CCH动物模型后,采集血液标本,检测如下指标:全血表面粘度、血浆粘度、红细胞流变能力、红细胞压积、血小板聚集率、纤维蛋白原水平。结果:1.与NC组相比,CIH、CCH均可以引起全血表面粘度和血浆粘度的升高,CCH血液粘度指标高于CIH组。2.CIH、CCH组红细胞压积、红细胞聚集指数及电泳指数比NC组显着升高,CCH组红细胞压积指标高于CIH组,三组的红细胞变形能力和刚性指数无统计学差异,CCH、CIH两组的红细胞流变能力无统计学差异。3.CIH、CCH组血小板聚集率比NC组显着增高,纤维蛋白原水平也显着更高,CCH组血小板聚集率、纤维蛋白原水平比CIH组显着升高。结论:CIH、CCH均可引起全血粘度的升高、血小板聚集率升高和损伤红细胞功能。CIH组和CCH组红细胞流变能力的影响没有显着差异,可能是由于更长持续时间和更大强度的低氧刺激,持续低氧对血小板聚集率、纤维蛋白原水平的影响更大。低氧引起血液粘度的改变,很有可能是引起心血管事件的原因。第三部分CIH、CCH对血管内皮功能的影响目的:低氧可引起内皮功能损伤,内皮功能损伤与心血管事件的发生有关,CIH、CCH均可引起内皮功能障碍,但其程度及机制是否相同,尚不清楚。本部分探讨CIH、CCH对血管内皮功能的影响,及其影响是否有差异。方法:造模成功后,采集血液及组织标本,检测如下指标:血清NO浓度、ET-1、ICAM-1、vWF 水平,内皮细胞 COX-2、eNOS、P-eNOS 表达,NF-κB 核转位,透射电镜观察内皮细胞超微结构改变。结果:1.与NC组相比,CIH、CCH组NO浓度显着降低,ET-1水平显着升高;CIH组ET-1水平高于CCH组,CCH、CIH两组的NO浓度无统计学差异。2.CIH、CCH组vWF水平比NC组显着升高,CIH组vWF水平高于CCH组;CIH组ICAM-1水平比NC组及CCH组明显升高,CCH组ICAM-1水平与NC组相比无统计学差异。3.CIH、CCH组内皮细胞COX-2表达、NF-κB活性比NC组显着升高,CCH、CIH两组相比COX-2表达、NF-κB活性无统计学差异。4.与NC组比较,CIH、CCH组内皮细胞eNOS、P-eNOS表达显着降低,CCH、CIH两组相比内皮细胞eNOS、P-eNOS表达无统计学差异。5.透射电镜下观察,NC组胸主动脉内皮细胞线粒体形态、结构正常,而CIH、CCH组胸主动脉内皮细胞线粒体超微结构损伤。结论:CIH、CCH均可引起血管内皮功能的损伤,并造成内皮细胞超微结构损伤;CIH、CCH两种低氧模式对内皮细胞eNOS及其合成产物NO的影响没有显着差异,这说明两种低氧模式对内皮细胞舒张功能的影响没有差异,CIH、CCH对NF-κB炎症通路及其下游产物COX-2的影响也没有显着差异。CIH对血管收缩功能、血管内皮细胞粘附功能影响更大,促凝作用更强。二种低氧模式均可引起血管内皮功能障碍,但其程度不尽相同。低氧引起血管内皮功能障碍,很有可能是引起心血管事件的原因之一。第四部分CIH、CCH对凝血纤溶系统的影响目的:低氧可以引起内皮损伤,进而继发凝血纤溶功能紊乱,但是CIH、CCH对凝血纤溶功能影响的机制及程度是否相同尚不清楚,本部分探讨二种低氧模式对凝血纤溶系统的影响机制及其影响是否相同。方法:造模成功后,采集血液标本,检测如下指标:血小板活化指标CD62p、CD63,凝血功能指标FIB、FⅧ、AT-Ⅲ,纤溶系统指标t-PA、PAI-1。结果:1.CCH组CD62p表达比NC组显着升高,CIH组与NC组相比CD62p表达无显着差异;三组的CD63表达无统计学差异;2.与NC组相比,CIH、CCH组FIB、FⅧ显着升高,AT-III显着降低;CCH、CIH两组的FIB、FⅧ、AT-Ⅲ水平无统计学差异;3.与NC组对比,CIH、CCH组PAI-1显着升高,CIH组t-PA显着降低,CCH组t-PA水平与NC组相比无显着差异；CIH组t-PA水平比CCH组显着降低,CIH、CCH两组的PAI-1改变无统计学差异。结论:CIH、CCH二种低氧模式均可引起血液高凝状态、纤溶系统功能降低,但对血小板活化的影响不明确,有待进一步研究。低氧引起凝血纤溶系统功能紊乱,导致血栓形成、动脉粥样硬化早期改变,很有可能是引起心血管事件的机制之一。第五部分CIH、CCH对心肌收缩功能的影响目的:低氧可引起心脏功能改变,但是CIH、CCH二种低氧模式对心脏功能的影响是否相同,尚无直接对比研究。本部分探讨CIH、CCH对心肌收缩力的影响,并比较二种低氧模式对心肌收缩力的影响是否相同。方法:造模前后,使用超声心动图检测心肌收缩力的相关指标:有效心输出量（CO）、心指数（CI）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）。结果:1.造模前后对比,对照组CO、CI、LVEF、FS等心肌收缩力各项指标无显着差异;2.造模前后对比,造模后CIH、CCH组CO、CI、LVEF、FS等心肌收缩力各项指标比造模前均显着下降。3.造模后各组间对比,与NC组对比,CIH、CCH组CO、CI、LVEF、FS等心肌收缩力各项指标均明显下降,CIH组与CCH组对比各项指标无统计学差异。结论:二种低氧模式均可引起心肌收缩功能的降低,但是其影响程度没有显着差异,低氧或许是心肌收缩功能降低的独立危险因素。全文结论低氧可以引起血液流变学、血管内皮功能、凝血纤溶系统功能及心肌收缩功能改变,其中,持续低氧对血液粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原水平影响更大,间歇低氧对血管收缩功能、血管内皮细胞粘附功能影响更大,促凝作用更强。低氧可能是OSA、COPD等引起心血管事件的原因之一。
杜小杰[2]（2016）在《慢性心力衰竭与中医气虚血瘀病机相关性研究》文中研究表明目的通过本研究客观评价益气化瘀冲剂治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性;证实LVEF降低性心衰和LVEF保留性心衰中医的共同病机是气虚血瘀所致的心气动力与脉道顺应性下降,而益气化瘀、活血通脉则是治疗LVEF降低性心衰和LVEF保留性心衰的基本方法,为中医药治疗慢性心力衰竭提供科学规范,临床行之有效的方法手段。方法将240例符合纳入标准的慢性心力衰竭患者随机分为试验组120例,对照组120例,两组中均有LVEF降低性心衰患者80例,LVEF保留性心衰患者40例,两组均在常规抗心力衰竭（贝那普利、酒石酸美托洛尔片等）西药治疗的基础上,试验组120例予益气化瘀冲剂,l剂/d;对照组120例予安慰剂（颗粒冲剂）,l剂/d;两组冲剂均分早晚两次开水冲服。2月为一个疗程,一个疗程以后分别评估两组临床疗效及安全性。治疗前后分别设立的指标有:心功能、LVEF值、E/A检测、中医证候积分、下肢浮肿等观察指标及血尿便常规、肝功能肾功能等安全性指标,并通过统计学软件对数据进行统计学分析。结果本试验结束后,试验组中有115例患者完成此次试验,而对照组有112例。试验组与对照组LVEF降低性心衰患者在心功能、LVEF、下肢浮肿情况方面均有改善,试验组的改善情况明显优于对照组（P<0.05）,差异有统计学意义。试验组与对照组LVEF保留性心衰患者在心功能、E/A检测、下肢浮肿情况方面均有改善,试验组优于对照组（P<0.05）。两组患者中医证候积分比较:试验组在单项中医证候除下肢浮肿方面（P=0.898）未有明显差异外,余心悸喘息、体倦乏力、舌象及脉象等证候改善均优于对照组（P<0.05）。结论1益气化瘀冲剂可显着改善慢性心力衰竭患者心功能,LVEF值,E/A检测及中医气虚血瘀证候等指标。2益气化瘀冲剂治疗慢性心力衰竭具有安全性,值得临床应用及推广。3气虚血瘀所致的心气动力与脉道顺应性下降是慢性心力衰竭最基本的中医病机,益气化瘀、活血通脉为基本治疗法则。
田蕾[3]（2014）在《机械振动或间歇有氧运动对心梗大鼠骨骼肌和心肌MGF表征的影响及其与心脏保护效应的关系》文中认为目的:本文拟探讨机械振动或间歇有氧运动对促进MI大鼠骨骼肌MGF分泌及其对心功能的改善效应,为探索用于有效治疗心梗的更安全有效的康复方案提供科学依据。为运动改善缺血性心脏疾病提供新的理论依据。材料与方法:3月龄清洁级雄性SD大鼠48只,分别进行假心梗手术和心梗手术,随机分为4组,每组12只:假心梗安静组（Sham组）,心梗安静组（MI组）,心梗+间歇有氧运动组（ME组）,心梗+间歇机械振动组（MV）。采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠心梗模型。大鼠采用跑台进行间歇有氧运动:ME组术后静养1wk后开始进行跑台训练,第一周进行适应性训练,以10 m/min速度运动30min;第二周开始进行正式训练,以1Om/min速度热身10 min,之后以25m/min速度运动7min（运动强度85%-90%VO2O2max）和15 m/min速度运动3min（运动强度50%-60%V02max）,依次交替进行,总时间为60min,每周训练5d,共持续训练8 wks。采用自主研发的小动物振动台进行机械振动训练:MV组大鼠术后第一周进行适应性振动训练,以15Hz,15min,1t/d,5d/wk;第二周,开始正式振动训练,频率:25Hz,振幅:2mm,时间:15min,2t/d,两次中间间歇8min,振动训练总时间为38min,5天/周,共持续8 wks。采用PowerLab 8/30生物信号分析系统,测定大鼠血流动力学、心率和心电图指标;采用石蜡切片、Masson、TTC和HE染色法观察并测算心脏和骨骼肌形态学参数;采用免疫组化和Western Blot方法观察和测定心肌α-actin和α-myosin蛋白表达;采用ELISA方法测定心肌、腓肠肌和血清MGF蛋白含量;采用Western Blot方法测定腓肠肌和心肌MGF、ERK1/2、p-ERK1/2和MEK1/2表达;采用RT-qPCR测定腓肠肌和心肌MGFmRNA表达;采用SPSS 17.0 for Windows软件包进行Pearson相关分析。实验结果表明:（1）机械振动或间歇有氧运动可有效缩小心梗面积,降低MI心脏胶原纤维沉积。间歇有氧运动或机械振动干预可使心梗面积显着减小,梗死区胶原显着减少,机械振动干预效果更显着;（2）机械振动或间歇有氧运动可有效改善MI大鼠心功能,且机械振动更安全。间歇有氧运动干预后大鼠成活率为67%;机械振动干预后成活率为92%,表明,机械振动训练对心脏产生的负荷小,对心梗大鼠更安全。两种干预方式均可显着提升MI大鼠心功能,而机械振动更安全;（3）机械振动或间歇有氧运动显着提高MI大鼠存活心肌收缩蛋白水平。MI组心梗边缘区心肌α-actin和α-myosin蛋白表达显着降低;机械振动或间歇有氧运动干预后显着升高,机械振动效果更加显着;（4）机械振动或间歇有氧运动可有效提高MI大鼠腓肠肌横截面积,缓解心梗诱发的肌萎缩现象,且机械振动优于间歇有氧运动效果;（5）机械振动或间歇有氧运动可有效提高MI大鼠腓肠肌及血清MGF表达水平,促进骨骼肌合成并释放入血,对相应靶器官发挥生物学作用具有积极意义;（6）机械振动或间歇有氧运动激活腓肠肌MGF/MEK1/2/ERK1/2通路,发挥相应的生物学功能,缓解心梗诱发的肌萎缩现象,且机械振动优于间歇有氧运动效果;（7）机械振动或间歇有氧运动显着提高MI大鼠心肌MGF的表达,且机械振动优于间歇有氧运动效果;（8）机械振动或间歇有氧运动激活心肌MGF/MEK1/2/ERK1/2通路,发挥其生物学功能,引起心梗存活心肌肥大相应,且机械振动优于间歇有氧运动效果;（9）机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌MGF表达上调,并释放入血;（10）机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌和血清MGF表达上调与心肌pERK1/2表达高度相关;（11）机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌和血清MGF表达上调与心脏功能提升高度相关。结论:1机械振动或间歇有氧运动可有效缩小心梗面积,显着提高MI大鼠存活心肌收缩蛋白水平,有效改善MI大鼠心功能,而机械振动更安全有效;2机械振动或间歇有氧运动可有效提高MI大鼠腓肠肌横截面积,缓解心梗诱发的肌萎缩现象,且机械振动优于间歇有氧运动效果。可能与骨骼肌MGF/MEK1/2/ERK1/2通路激活有关;3机械振动或间歇有氧运动显着提高MI大鼠心肌MGF的表达,有效提升心功能,可能通过刺激MI大鼠骨骼肌MGF分泌增加,提高血液MGF浓度,循环至远隔器官心脏,保护MI大鼠心功能,或直接激活心肌MGF/MEK1/2/ERK1/2通路,发挥其生物学功能,引起心梗存活心肌肥大效应,且机械振动优于间歇有氧运动效果;4机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌MGF表达上调,与心肌ERK1/2磷酸化及心脏功能提升高度相关。
曹明明[4]（2012）在《乌腺金丝桃与丹参配伍对心肌缺血模型动物影响的研究》文中提出目的：探讨乌腺金丝桃与丹参配伍对小鼠心肌缺血的保护作用。方法：实验采用异丙肾上腺素建立小鼠心肌缺血模型,将小鼠随机分为8组：乌腺金丝桃提取物组、丹参提取物组、乌腺金丝桃、丹参的配伍组（1：1、1：2、2：1）、模型组、空白对照组和阳性对照组。通过常压耐缺氧实验中各组小鼠心肌缺血损伤后的存活时间,检测各组小鼠血清中的磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH-L）水平,并检测小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：1.乌腺金丝桃与丹参各给药组均可不同程度的降低异丙肾上腺素所致心肌缺血小鼠血清中的CK、LDH-L水平,降低小鼠心肌组织中MDA含量,增强SOD活性。其中,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例为1：2组效果最为明显（P<0.01）。2.乌腺金丝桃与丹参配伍1：1组与1：2组均可延长心肌缺血小鼠耐缺氧时间。其中,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例为1：2组效果最为明显（P<0.01）。结论：等剂量实验条件下与单味药比较,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例1：2组对心肌缺血小鼠具有最为明显的保护作用。
杨伟宁[5]（2012）在《电针合穴、下合穴对COPD大鼠肠系膜微循环及VIP等的影响研究》文中研究表明“穴脏相关”是针灸理论的基本内容之一,近年来国内外研究者对穴位脏腑相关的研究做了大量的工作,从不同方面证明了穴位与脏腑存在相对的特异性联系,并发现穴脏之间存在“一穴多脏、多穴一脏”的网状关系,因此,针对一个病搞清楚“一穴多脏、多穴一脏”的基本规律,是研究腧穴相对特异性的重要方法。“合主逆气而泄”“合治内腑”是穴脏相关的重要内容,本课题在文献综述的基础上,在“五输穴-合穴”、“下合穴”理论的指导下,通过实验制备大鼠慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的模型,从穴脏相关角度,通过对肺经“合穴”、大肠“下合穴”对大鼠肠系膜微循环影响的观察,探讨了“合主逆气而泄”“合治内腑”的内涵,并从脑肠轴角度分析二穴的作用途径与机制,进一步探讨腧穴相对特异性规律。本论文主要分文献研究及实验研究两部分。一、文献研究文献研究一回顾了近年来研究人员对穴位脏腑相关方面所做的工作,文献整理发现：肺经穴广泛应用于治疗鼻炎、咽炎、面瘫等头面五官病；头痛、吞咽困难、失语等神经系统疾病；颈肩腰部软组织损伤疾病；痛经等妇科病；乳腺病；慢阻肺、支气管炎、支气管哮喘等呼吸系统病及呃逆、消化不良等消化系统病；尿潴留、遗尿遗精等泌尿生殖系病；尤以呼吸系统及消化系统疾病常用,这与“肺和大肠相表里”这一理论相统一同时,我们观察到肺经穴不单单是治疗肺脏及肠腑病变,对胞宫、肾等其他脏腑器官亦有影响,体现了“一经（穴）多脏”的特点。文献研究二通过对合穴、下合穴单、双穴的古代与现代文献资料收集整理发现：《难经·六十八难》提出：五输穴“合穴”主“逆气而泄”,但不论是古代文献还是临床研究中并非所有合穴符合“合主逆气而泄”,仅尺泽和足三里有主“逆气而泄”的记载和报道,并且尺泽穴主“逆气而泄”的机制报道也鲜少；下合穴主治内腑病症以足三里、上巨虚、下巨虚报道较多,委阳、委中、阳陵泉报道较少。当涉及同一腑病时相关合穴和下合穴各自从不同途径发挥作用,如高血压状态下曲池和足三里降压机制不同,胃肠粘膜损伤时足三里、上下巨虚均有作用,然足三里最佳,故此笔者对“合主逆气而泄”的应用产生质疑,认为有必要将主治相似的合穴及下合穴做一对比,以便更明确地使用特异性穴位。文献研究三将慢性阻塞性肺病大鼠模型制备进展进行了总结,认为大鼠经济实惠、操作方便、模型类似可选做研究对象,造模方法以气管滴入内毒素配合烟熏较为公认,该方法作用直接,与人类发病机理相似。文献研究四对针灸对微循环的影响做了整理研究,结果显示针灸对人体头面五官、四肢、脏器等部位的微循环均可产生良性改善作用,认为针灸有操作简便安全、作用部位广泛、作用确切持久、具有全身调节作用等多方面优势,并具有穴位特异性。同时发现对于脏器微循环的研究较欠缺,机理研究不够,值得今后进一步加强研究。二、实验研究目的：观察分别电针尺泽穴、上巨虚穴后慢性阻塞性肺病大鼠肠系膜微循环的变化及肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF-α）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide,VIP）及谷胱甘肽（Glutathione, GSH）在肺及各相关脏腑之间的分布规律,从“一穴多脏、多穴一脏”的角度分析“合穴”与“下合穴”效应的不同特点,并从脑肠轴角度探讨二穴的作用途径与机制。方法：将成年雄性Wistar大鼠随机分为四组,即正常组、模型组、尺泽组、上巨虚组,采用熏香烟配合气管滴入脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）的造模方法建立大鼠COPD模型,尺泽组和上巨虚组从实验周期第2天开始电针针刺治疗,疏密波,频率为2/100Hz交替,强度0.3-0.4mA,以大鼠肌肉微微颤抖为度,留针20min,隔日1次,共治疗12次,整个实验周期为28天,记录实验前后大鼠体重值,用微循环显微检查仪测大鼠肠系膜微血管管径、血液流态变化,并取肺、结肠、下丘脑、肝、脾组织,用放射免疫法测定肺、肠、下丘脑中VIP、肺、肠中TNF-α的含量,比色法测定肝、脾、肺、肠中GSH值。结果：1.体重变化：各组大鼠实验后体重均较实验前明显增加（P<0.01）,与正常组相比,实验后其余三组动物体重均显着降低（P<0.01）。2.肠系膜微循环：①微血管管径：与正常组比较模型组管径有扩大趋势,但无统计学意义；与模型组相比,尺泽组与上巨虚组管径呈现缩小趋势,无统计学意义；尺泽组与上巨虚组管径相比无显着性差异。②血液流态：与正常组相比,模型组血流加快（P<0.05）；与模型组相比,尺泽组、上巨虚组血流明显减慢（P<0.01）；尺泽组与上巨虚组血流比较无显着性差异。3.VIP含量变化：各组肺、肠、下丘脑三种组织中,肺中VIP的含量最高（P<0.01）；与正常组相比,模型组结肠中VIP含量明显升高（P<0.05）,肺及下丘脑中VIP含量有升高趋势；与模型组相比,尺泽组下丘脑中VIP含量降低（P<0.05）。4.TNF-α含量变化：正常组内肺中TNF-α含量明显高于肠（P<0.05）。模型组肺、肠中TNF-α含量均较正常组有升高趋势,尺泽组、上巨虚组均有一定程度的降低,均无统计学意义,两穴位之间比较无明显差异。5.GSH含量变化：组内比较：正常组内肠、脾中GSH含量均高于肺（P<0.01）、肝（P<0.05）,肠中GSH含量高于脾（P<0.05）；模型组内脾脏GSH含量明显高于肝脏（P<0.01）；尺泽组肠中GSH含量高于肺、肝（P<0.05）；上巨虚组各脏器GSH无显着性差异。组间比较,与正常组相比,模型组脾中GSH含量增加,肠中含量减少,均有统计学意义（P<0.05）;上巨虚组肝、肺中GSH含量增加（P<0.05）,肠中GSH含量降低（P<0.05）；尺泽组、上巨虚组与模型组比较或二穴比较均无显着性差异。结论：1.模型组大鼠体重降低,肠系膜微血管血流速度加快、结肠VIP含量增加,脾脏GSH含量增加、结肠GSH含量降低；尺泽组、上巨虚组大鼠与模型组比较肠系膜微血管血流速度减慢,尺泽穴可显着降低下丘脑中VIP含量；两穴在肠系膜微循环、VIP、GSH含量方面无显着性差异。2.模型组肠系膜微血管血液流速变化、结肠VIP含量及GSH含量变化均提示本实验COPD肺病模型对肠产生影响,为“肺和大肠相表里”理论提供实验依据；尺泽可显着降低下丘脑中VIP含量,而上巨虚影响不显,提示尺泽对COPD模型的良性影响较上巨虚相对广泛,并涉及到脑,分析与本实验的疾病模型有关,因为本实验模型肺部炎症为原发病,肠等其他脏器损伤为继发病,所以《难经·六十八难》提出的“合主逆气而泄”在本实验中体现为肺经合穴对于肺经病变引起的胃肠病比大肠下合穴更为有效,即与原发病关系密切。此结论是否适用于所有合穴尚需我们进一步研究。
喻斌[6]（2012）在《基于钙循环异变的CVB-D对缺血性心衰的保护作用及机制研究》文中研究说明目的：观察环维黄杨星D （CVB-D）对缺血性心衰大鼠心功能的保护作用,明确其对急性分离大鼠心肌细胞和乳鼠心肌细胞内钙瞬变的影响,揭示药物对LTCC、 RYR2、 SERCA2a、 NCX钙循环通路相关蛋白表达及其mRNA转录水平的影响,为CVB-D临床用于缺血性心衰的治疗提供实验基础。方法：实验分为4个部分。1.利用冠脉结扎法复制心衰大鼠模型,通过超声心动图筛选心衰模型大鼠（EF≤45%）,对大鼠进行分组给药,连续给药30天后,观察CVB-D对心衰大鼠一般状态、存活率、M型超声心动图参数、频谱多普勒超声心动图参数、血流动力学、左心室微循环、血浆内ANP、 AngII和ET含量、心脏质量（HM）、左心室质量（LVM）、心脏质量指数（HMI）、左心室质量指数（LVMI）、心肌组织学检查和评分、Masson染色检查心肌组织间质胶原及间质胶原体积分数（ICVF）、心肌细胞超微结构、心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性等指标进行检查,拟明确药物对模型大鼠的保护作用,并获取量效关系。2.同上部分进行缺血性心衰大鼠模型复制、分组及给药,给药30天后对缺血性心衰大鼠心肌细胞进行急性分离,利用激光共聚焦显微技术观察电刺激下心肌细胞的钙瞬变幅度、钙瞬变峰值到达时间以及衰减时间（达峰至衰减50%所经历的时间）,以观察药物对衰竭心肌细胞钙瞬变的影响。3.原代培养乳鼠心肌细胞,利用激光共聚焦显微技术观察心肌细胞钙离子浓度变化,以钙瞬变峰值、钙瞬变达峰时间、达峰速度、钙瞬变衰减时间和衰减速度为检测指标来反应心肌细胞钙释放和钙摄取能力。细胞分4组,每组在观察心肌细胞自发活动钙瞬变后分别加入地尔硫卓（10umol/L）、钌红（10umol/L）,氯化镍（5mol/L）、咖啡因（10mol/L）后,观察钙瞬变情况后均再加入CVB-D （10-5mol/L）后,再次观察心肌细胞的钙瞬变各指标的改变,以此评价药物对钙循环相关蛋白功能的影响。4.采用冠脉结扎法复制缺血性心衰大鼠模型,将造模大鼠分为模型组、卡托普利组、CVB1.0mg/kg组和CVB2.0mg/kg组,每组8只。另加假手术组大鼠8只,共计5组。给药30天后取心脏,通过免疫荧光组织化学法、western blot和RT-PCR法观察LTCC、RYR2、 SERCA2a、NCX四种钙循环通道蛋白功能和相关mRNA转录水平,拟从钙循环相关蛋白表达的变化上进一步阐明药物对缺血性心衰的保护作用机制。结果：1.与假手术组比较,模型组存活率、LVPWd、 IVS、 EF, LVFS、CO、 SV、 CI、 A峰、LVSP,±dp/dtmax、左室微循环、心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均可见显着减少（P<0.05,0.01）,而LVIDs、LVESV.HR.E峰、E/A、 HR、 LVEDP、 t-dp/dtmax、射血时间、血浆ANP, AngII和ET含量、LVM, HM、 LVMI HMI的显着增加（P<0.05,0.01）。心肌HE染色结果表明模型组心肌细胞肥大,肌纤维排列紊乱,粗细不等,局部断裂。间质小血管增生,血管壁增厚,周围纤维组织增生,组织损伤程度评分显着增加（P<0.05,0.01）。Masson三色法染色中,假手术组左心室基本无纤维化组织,而模型组大鼠左心室中大量心肌细胞坏死、消失形成大量胶原纤维,ICVF显着增加（P<0.05,0.01）。模型组心肌细胞超微结构有严重损伤,心肌细胞核固缩,核膜边界发生断裂,轮廓不清。肌原纤维排列紊乱、断裂及缺失,相邻肌纤维间闰盘间隙明显增宽。线粒体可见散布于细胞外,嵴紊乱、部分断裂,可见空泡化。以上结果提示缺血性心衰模型已形成。CVB-D三个剂量组（0.5、1.0和2.0mg/kg）可见LVIDs、 LVESV. HR、 E/A、 LVM、 HM、 LVMIIHMI、血浆ANP水平的显着降低,CO、 CI、 SV、 EF、 LVFS、心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的显着增加（与模型组比较P<0.05,0.01）。而中、高剂量组还可降低E峰,减少血浆Ang Ⅱ和ET含量,升高Na+-K+-ATP酶活性（与模型组比较P<0.05,0.01）。而高剂量组还可见A峰、SAP、 LVSP.±dp/dtmax、左室微循环的增加,同时减少HR、 LVEDP、 t-dp/dtmax,缩短射血时间（与模型组比较P<0.05,0.01）。HE检查表明CVB-D低、中、高剂量组可见肌纤维排列较有序、整齐,心肌细胞轻度肥大,间质少量炎细胞浸润,间质纤维组织轻度增生,染色相对均匀,显着降低病理评分（与模型组比较P<0.05,0.01）。Masson染色中CVB-D低、中、高剂量组可见心肌细胞数目明显增多,排列规则有序,胶原纤维明显减少,ICVF也见显着降低（与模型组比较P<0.05,0.01）。电镜检查发现CVB-D低、中、高剂量组,可见心肌细胞肌原纤维接近正常,排列较紧密,细胞核接近正常,核膜边界有明显改善,线粒体体积变小,空泡状态明显减少,无纤维紊乱、断裂及缺失,较接近正常组。2.利用激光共聚焦观察急性分离心肌细胞[Ca2+]i实验中发现CVB（0.5,1.0,2.0mg/kg）可显着增加钙瞬变幅度,缩短钙瞬变达峰时间和衰减时间（与模型组比较P<0.05,0.01）。3.在乳鼠心肌细胞[Ca2+]i检测中,钌红阻断乳鼠心肌细胞RYR2通道后,可见钙瞬变幅度和达峰速度显着降低,衰减时间的显着缩短（与自发状态比,P<0.05,0.01）。给予CVB-D后,并未见钙瞬变各指标的显着改变（与钉红处理相比,P>0.05）。地尔硫卓注射液阻断乳鼠心肌细胞LTCC后,可见钙瞬变幅度显着降低,同时衰减时间显着缩短（与自发状态比,P<0.01）。给予CVB-D后,可见钙瞬变幅度和达峰速度的显着增加（与钌红处理相比,P<0.01）。NiCl2阻断乳鼠心肌细胞NCX后,可见钙瞬变衰减时间显着延长和衰减速度的减慢（与自发状态比,P<0.05,0.01）。给予CVB-D后,可见钙瞬变幅度、达峰速度和衰减速度的显着增加（与钌红处理相比,P<0.01）,衰减时间有进一步延长的趋势。咖啡因促使乳鼠心肌细胞SERCA2a失活后,可见钙瞬变幅度,钙瞬变速度、衰减速度的显着增加,达峰时间和衰减时间的显着延长（与自发状态比,P<0.05,0.01）。给予CVB-D后,衰减时间可见进一步延长（与钌红处理相比,P<0.05）。4.心衰模型组大鼠RYR2, SERCA2a蛋白表达和mRNA转录水平均显着低于假手术组大鼠,而NCX的表达和转录水平却显着高于假手术组大鼠（P<0.05,0.01）。CVB-D1.0,2.0mg/kg显着抑制了心衰所致的RYR2、SERCA2a蛋白表达和mRNA转录水平的减少,同时也抑制了NCX蛋白表达和mRNA转录水平的增加（P<0.05,0.01）。而各组大鼠LTCC表达未见显着改变。结论：对于缺血性心衰,CVB-D通过调节心肌细胞内LTCC、RYR2、SERCA2a、NCX四种钙循环通路蛋白中后三种蛋白的功能,保证心肌细胞收缩时有足够数量的钙离子释放,舒张时又能通过促进钙回摄迅速降低胞内钙离子浓度,从而促进胞内钙离子的有效循环利用,减少钙流失,从而改善衰竭心脏的舒缩功能。CVB-D的这种改善钙循环的作用不管是对心脏泵血功能的增强,还是对于心肌细胞的保护均具有一定积极意义。
鲍涵[7]（2012）在《毛冬青部位及成分对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用》文中研究说明目的：通过体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,构建心肌缺氧/复氧损伤模型,在细胞水平模拟大鼠心肌缺血/再灌注损伤,研究毛冬青药材不同部位与成分对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法：取出生1-3天以内的SD大鼠乳鼠心肌组织,用0.1%胰蛋白酶和0.04%II型胶原酶消化,将心肌细胞收集到含10%马血清和7%胎牛血清的DMEM培养基中,用差速贴壁分离法和5-溴脱氧尿苷相结合分离、纯化心肌细胞。采用α-actin抗体进行免疫组化染色鉴定心肌细胞,用台酚蓝染色检查心肌细胞成活率。采用CCK-8结合Caspase-3/7检测不同缺氧/复氧时间细胞凋亡RFU值,建立缺氧/复氧损伤模型。以毛冬青药材不同部位与成分进行干预。心肌细胞随机分为17组：空白对照组（Control, C）；缺氧/复氧组（hypoxia/reoxygenation,H/R）；毛冬青低极性部位低、中、高剂量干预组（LL.LM.LH+H/R）；毛冬青中极性部位低、中、高剂量干预组（ML.MM.MH+H/R）；毛冬青高极性部位低、中、高剂量干预组（HL.HM.HH+H/R）;毛冬青单体IlexosideE低、中、高剂量干预组（EL.EM.EH+H/R）；毛冬青单体Pubescenoside A低、中、高剂量干预组（AL.AM.AH+H/R）.缺氧4h/复氧4h后,采用CCK-8法测心肌细胞存活率；Caspase-3/7检测调亡RFU值；生化手段检测培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）活性；检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性及脂质氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量。结果：1.培养24小时后可见部分单个心肌细胞搏动,48小时后可见心肌细胞相互连接同步搏动；免疫组化染色后可见培养的细胞是心肌细胞,心肌细胞成活率达95%。2.缺氧/复氧模型建立的条件为缺氧4h/复氧4h,该条件下测得的校正值与均匀设计分析得到的理论最大值极为接近,在一定程度内使心肌细胞凋亡最大化。3.与空白对照组比较,缺氧/复氧组心肌细胞存活率显着降低（29.33±1.55%vs.99.21±0.78%,P<0.01）,细胞凋亡明显增加（20866±875vs.80133±1532,P<0.01）；与缺氧/复氧组比较,除Pubescenoside A低剂量干预组外,毛冬青药材不同部位与成分各剂量干预组心肌细胞存活率均显着升高,细胞凋亡明显减少。4.与空白对照组比较,缺氧/复氧组心肌细胞LDH.AST及CK的外漏量显着增加（0.1234±0.0063vs.0.3751±0.0005、0.2645±0.0046vs.0.4878±0.0047、0.1505±0.0064vs.0.4054±0.0053,P<0.01）,表明心肌细胞明显损伤；心肌细胞内MDA含量显着增加（0.0087±0.0006vs.0.0198±0.0003,P<0.01）,SOD活性显着下降（0.1204±0.0041vs.0.0373±0.0055,P<0.01）,表明缺氧/复氧组细胞清除氧自由基能力降低。与缺氧/复氧组比较,毛冬青药材不同部位与成分大部分剂量干预组可显着降低缺氧/复氧损伤心肌细胞LDH、CK、AST的外漏量（P<0.01）；可显着提高缺氧损伤细胞内SOD活性（P<0.01）,减少MDA的产生（P<0.01）。结论：本课题应用的方法可获得状态好、高成活率的大鼠乳鼠心肌细胞,是一种可靠的心肌细胞培养方法。成功建立心肌细胞缺氧/复氧模型,模拟心肌缺血/再灌注时受到的损伤,同时在一定程度内使心肌细胞凋亡最大化,有利于对药物保护作用进行筛选。毛冬青药材不同极性部位,尤其是中极性部位,与两个单体成分Ilexoside E和Pubescenoside A能够显着减轻缺氧/复氧对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞的损伤,降低细胞膜通透性,增强心肌细胞清除氧自由基的能力,有效地保护心肌细胞。
常冰[8]（2011）在《瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制研究》文中研究说明目的:瓜蒌通脉丸（由瓜蒌、党参、丹参、延胡索、三七、赤芍、白芍组成）是在多年临床观察筛选效方的基础上,由汤剂改变为丸剂而成,具有理气化痰,活血化瘀通络之功,临床观察已证实对心血管疾病有较好的疗效。为了进一步探讨其作用机制,参考相关文献采用连续皮下注射异丙肾上腺素的方法复制大鼠急性心肌缺血损伤模型,并给予药物干预,观察其对心肌缺血大鼠心电图ST段变化、心肌酶、硫化氢以及血清和心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶、丙二醛含量的影响,探讨瓜蒌通脉丸对大鼠缺血心肌损伤的保护作用机制,为进一步临床应用提供实验依据。方法:选用SD大鼠50只（体重180～210g,雌雄不拘）,大鼠自由饮水进食,饲养于18℃～22℃明暗各12小时的清洁级动物实验室内,基础饲料适应性喂养5天后,随机分为5组:正常对照组（简称正常组）;模型对照组（简称模型组）;瓜蒌通脉丸低剂量组（简称低剂量组）;瓜蒌通脉丸高剂量组（简称高剂量组）;美托洛尔组（简称对照组）;每组各10只。除正常组外,各组每天均皮下注射ISO 5mg/kg,连续10d,复制大鼠冠心病心肌缺血模型。正常组皮下注射等量的生理盐水。大鼠造模的同时,瓜蒌通脉丸高、低剂量组分别给予4、2g/（kg·d）瓜蒌通脉丸灌胃,对照组按0.1g/（kg·d）的标准灌胃,正常组和模型组等灌服等容积的生理盐水,1次/日。于末次注射ISO后,大鼠称重,禁食不禁水12h,水合氯醛3mL/kg腹腔注射麻醉,仰卧位固定,四肢皮下插入针状电极,连接BL-420E+生物机能实验系统,记录标准Ⅱ导联心电图ST段的变化。然后在麻醉状态下颈动脉采血,将血样低温离心,分离血清或血浆,检测NO、NOS、SOD、MDA、H2S含量的变化。取血后迅速开胸剖取心脏,在心尖部取适量的心肌组织,将心肌组织在预冷的生理盐水中漂洗2次,除去血液,滤纸拭干,用分析天平称重,以生理盐水制成10%匀浆,检测NO、NOS、SOD、MDA含量的变化。硝酸盐还原酶法测定NO含量,吸光度法测定NOS活性;MDA、SOD的含量检测严格按照试剂盒说明书进行。血浆中H2S的检测采用敏感硫电极法。所有数据均采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果:1瓜蒌通脉丸对ISO所致大鼠心肌缺血心电图ST段的影响模型组大鼠心电图ST段的变化（0.94±0.33）明显高于正常组（0.13±0.09）（P<0.01）,显示心肌缺血造模成功。经药物干预后高剂量组和对照组大鼠心电图ST段的变化值（0.37±0.21、0.51±0.25）均明显低于模型组（P<0.01）。高剂量组和对照组之间比较无显着性差异（P>0.05）。2瓜蒌通脉丸对血清心肌酶的影响模型组血清LDH、CK含量（749.3±168.23、3218.5±674.2）较正常组（334.5±148.5、1 557.3±539.5）明显升高（P<0.01）,表明心肌缺血造模成功;经药物干预后,各用药组LDH、CK含量较模型组均明显降低（P<0.05或P<0.01）;瓜蒌通脉丸高剂量组（1751.6±562.7）在降低血清CK含量方面优于低剂量组（2 397.8±1001.4）和对照组（2 381.8±489.8 ）（P<0.05）;各用药组在降低血清LDH含量方面的比较无显着性差异（P>0.05）。3瓜蒌通脉丸对血清及心肌组织NO含量影响与正常组（40.7±4.8、11.34±2.48）相比,模型组血清和组织中NO（28.7±3.8、6.34±1.24）的含量显着降低（P<0.01）。经药物干预后,各用药组大鼠的血清及组织中NO含量显着升高（P<0.05或P<0.01）。其中,瓜蒌通脉丸高（41.7±5.1、11.17±2.41）、低（40.8±3.6、10.78±2.36）剂量组在血清及组织中升高NO含量方面优于对照组（36.2±4.1、8.57±1.83） （P<0.05或P<0.01）,而高、低剂量组之间比较无统计学意义（P>0.05）。4瓜蒌通脉丸对血清及心肌组织NOS活性的影响模型组与正常组比较,模型组血清和组织中NOS（12.72±3.06、0.68±0.19）活性显着降低（P<0.01）。经药物干预后,各用药组血清及组织中NOS活性均能显着升高（P<0.05或P<0.01）。但各用药组相比较,无显着性差异（P>0.05）。5瓜蒌通脉丸对血清及心肌组织MDA、SOD的影响模型组血清及组织中（4.39±1.25、3.91±0.66）MDA含量较正常组（2.66±1.06、1.93±0.37）明显升高（P<0.01）,而模型组血清及组织中（74.70±15.70、52.58±9.24）SOD较正常组（130.60±26.57、76.85±6.36）明显降低（P<0.01）;经药物干预后,各用药组均能降低血清及组织中MDA含量和升高SOD的活性（P<0.05或P<0.01）;瓜蒌通脉丸高（120.73±26.43、73.89±7.55）、低剂量组（118.45±26.52、70.09±8.26）在升高血清及组织SOD活性方面优于对照组（95.78±18.74、62.35±8.86）（P<0.05或P<0.01）;而各用药组在降低MDA含量方面比较无显着性差异（P>0.05）。6瓜蒌通脉丸对血浆H2S浓度的影响各组大鼠血浆中H2S浓度存在显着差异,模型组（16.20±2.86）较正常组（24.69±4.05）相比,H2S浓度明显降低（P<0.01）。给予药物干预后,瓜蒌通脉丸高（20.45±2.99）、低剂量组（23.81±3.88）及对照组（19.08±2.49）H2S浓度显着升高（P<0.05或P<0.01）。瓜蒌通脉丸低剂量组在升高血浆H2S方面优于高剂量组及对照组（P<0.05或P<0.01）。而高剂量组与对照组之间比较无统计学意义（P>0.05）。结论:1瓜蒌通脉丸能明显改善急性心肌缺血大鼠心电图ST段的变化,降低心肌酶LDH、CK的活性。说明瓜蒌通脉丸可能通过改善心肌的血氧供应,减轻心肌缺血损伤程度和范围,保护和稳定心肌细胞,从而达到治疗心肌缺血的作用。2瓜蒌通脉丸能提高心肌缺血大鼠血清及心肌组织中NO、NOS的含量,促进内源性NO生成和释放,扩张血管、保护血管内皮功能,从而发挥抗心肌缺血作用。3瓜蒌通脉丸能够升高血清及心肌组织中SOD活力,降低MDA含量,说明瓜蒌通脉丸具有抗脂质过氧化作用,防治心肌缺血过程中脂质过氧化反应造成的心肌细胞损伤,从而保护心肌细胞。4瓜蒌通脉丸能提高心肌缺血大鼠血浆中H2S的含量,扩张血管、降低血压、抑制平滑肌细胞增殖,保护缺血心肌,以达到治疗心肌缺血的目的。
颜旭[9]（2011）在《超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨》文中研究表明1.研究背景：慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure, CHF）,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。是一种临床常见的、多发的复杂综合征。CHF现在仍然是临床上的一个主要挑战。CHF也是当今世界上唯一的一种死亡率呈上升趋势的心血管疾病,严重威胁着人类生活质量和生命安全,正在成为21世纪最重要的心血管病症。随着研究的深入,近20年来逐步认识到心衰的发生发展是多种因素共同作用的结果,如血流动力学的紊乱,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活,神经体液因子的分泌,心肌细胞凋亡等导致心室重构,从而加重了心肌损伤与心功能下降。近年来的研究表明,心衰的治疗目标不仅仅是要改善症状及心功能,更重要的是防治和延缓心室重构,提高患者生活质量,延长生存时间.中医药在治疗慢性心力衰竭方面做了大量的基础与实验研究,证明中医药可通过多种干预途径达到防治心力衰竭的目的,可以帮助心衰患者进一步改善心功能,改善预后。我们通过多年临床研究发现,以益气养阴、强心安神为主组方的超微强心安神汤对与慢性充血性心力衰竭气阴两亏证患者具有良好的临床疗效,本研究可以进一步证明其临床疗效并探讨其可能的作用机制。2.临床研究[目的]：以超微强心安神汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证。观察患者治疗前后的心功能、中医症候积分、胸片、6分钟步行实验（6MWT）、生活质量评分、超声心动图、肾素（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及血清NT-proBNP指标以评价超微强心安神汤临床疗效；以患者治疗前后血、尿、粪常规、肝肾功能、电解质做为评价超微强心安神汤安全性指标。初步探讨超微强心安神汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证的作用机理。[方法]：将符合慢性充血性心力衰竭气阴两亏证患者100例,随机分为治疗组和对照组。两组都给予西医常规抗心衰治疗方案。治疗组同时服用超微强心安神汤,对照组加服安慰汤剂。疗程共4周。[结果]：1.本实验研究共纳入100例病例,研究过程中脱落5例。最后治疗组48例,对照组47例。两组患者经对比检验,在人口学特征、病情、病程以及治疗前一般体检项目如心率、血压、NYHA心功能分级、6MWT距离、实验室指标及中医舌象、脉象等方面差异无显着性意义（P>0.05）,具有可比性。2.经治疗前后对比,治疗组可显着改善患者肾素、血管紧张素、醛固酮及血清NT-proBNP水平,疗效优于对照组（P<0.05）。3.两组治疗前后,心功能疗效、中医证候疗效、中医症候积分、X片心胸比率、6MWT距离、生活质量评分均有显着性差异（P<0.05）3.实验研究[目的]：观察超微强心安神汤对阿霉素心衰大鼠模型神经内分泌因子及AT1 mRNA的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]：将60只Wistar大鼠随机分为五组：空白对照组、模型组、超微强心安神汤高剂量组、超微强心安神汤低剂量组和西药对照组,每组12只。以阿霉素腹腔注射6周造模,并予以药物干预4周。以放免法检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）醛固酮（ALD）及心钠素（ANP）,观察大鼠心肌组织病理图片及AT1 mRNA的表达。[结果]：超微强心安神汤高低剂量组对阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型的神经内分泌因子的激活及AT1 mRNA的过表达均有良好的抑制作用,与对照组比较,差异明显（P<0.05）。高低剂量组之间差异无显着性（P>0.05）4.研究结论研究表明,超微强心安神汤配合西药治疗慢性充血性心力衰竭气阴两亏证临床疗效确切,可以更加有效的改善患者心功能与临床症状,改善中医症候,从而达到改善患者生存质量的目的。超微强心安神汤可以显着降低神经内分泌因子水平,抑制AT1 mRNA的过表达,可能是其治疗心衰的机制及作用靶点之一。超微强心安神汤具有良好的安全性,无明显不良反应。
崔小红[10]（2011）在《调脾护心法对急性心肌梗死气虚痰瘀型患者临床疗效和左室功能影响》文中指出目的探讨调脾护心法对急性心肌梗死气虚痰瘀型患者临床疗效和左室功能的影响,为中西医结合治疗急性心肌梗死可以更好改善临床症状、提高心功能、减少或延缓心室重构提供中更多临床依据。方法将符合纳入标准的60例急性心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组按西医常规治疗如卧床休息、吸氧、抗凝、抗血小板聚、溶栓或PCI或CABG、调脂、扩冠、控制心率、逆转心肌重构等；治疗组在对照组基础上加用调脾护心法治疗。以中医证候计分、中医证候总疗效为疗效评价指标；以左室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左室收缩末期容积指数（LVESVI）、左室舒张末内径（LVDD）、左室收缩末内径（LVDS）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）为左心室功能评价指标,进行组间和治疗前后比较。结果1.入院第1天,治疗组和对照组比较,中医临床证候计分两项无统计学差异（P>0.05）。治疗后第30天和治疗后第90天治疗组中医临床证候计分,与对照组比较均有统计学意义（P<0.05）。两组病人治疗前后对比,治疗后第30天与入院时第1天,治疗后第90天和治疗后第30天比较,中医临床证候计分均有统计学差异（P<0.05）。治疗组病人治疗后第30天、第90天中医综合证候的改善总有效率均高于对照组,且有统计学意义（P<0.05）。2.入院第1天,治疗组和对照组比较,LVEDVI、LVESVI、LVDD、LVDS、IVSD、LVPWD、LVEF、FS均无统计学差异（P>0.05）。治疗后第30天和治疗后第90天,治疗组LVEDVI、LVESVI、LVDD、LVDS、IVSD、LVPWD、LVEF、FS,与对照组比较各项均有统计学意义（P<0.05）。两组病人治疗前后对比,治疗后第30天与入院时第1天,治疗后第90天和治疗后第30天比较LVEDVI、LVESVI、LVDD、LVDS、IVSD、LVPWD、LVEF、FS均有统计学差异（P<0.05）。结论1.在常规西医治疗基础上,加用调脾护心法可有效改善急性心肌梗死气虚痰瘀型患者的临床症状。2.在常规西医治疗基础上,加用调脾护心法可有效减少急性心肌梗死后LVEDVI、LVESVI、LVDD、LVDS、IVSD、LVPWD,升高LVEF、FS,说明加用调脾护心法具有一定的减少心脏扩大、减少心肌肥厚,改善心脏舒缩功能的作用,且随着时间的延长效果更明显。3.调脾护心法可改善急性心肌梗死气虚痰瘀型患者的临床症状和左室功能,其作用机制可能与其增强心肌收缩力,增加心排血量,抑制血小板聚集,扩张冠状动脉,增加冠脉流量等有关。
二、回心草降低血液粘度对急性心肌缺血心脏舒缩功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、回心草降低血液粘度对急性心肌缺血心脏舒缩功能的影响（论文提纲范文）
（1）慢性间歇低氧与慢性持续低氧对血管内皮功能及心肌收缩功能影响的比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词/符号说明 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 CIH和CCH动物模型的制作 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 CIH和CCH对血液流变学的影响 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 CIH和CCH对血管内皮功能的影响 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 CIH和CCH对凝血纤溶系统的影响 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 CIH和CCH对心肌收缩力的影响 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的科研成果目录 |
| 致谢 |
（2）慢性心力衰竭与中医气虚血瘀病机相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究部分 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 中止、撤出标准 |
| 1.1.6 试验方法 |
| 1.1.7 观察指标 |
| 1.1.8 疗效评定方法 |
| 1.1.9 统计学处理方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组 LVEF 降低性心衰患者心功能、LVEF、下肢浮肿情况比较 |
| 1.2.2 两组 LVEF 保留性心衰患者心功能、下肢浮肿情况比较 |
| 1.2.3 两组LVEF保留性心衰患者E/A情况比较 |
| 1.2.4 两组患者治疗前中医证候积分分布情况 |
| 1.2.5 两组中医证候疗效的比较 |
| 1.2.6 安全性评价 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 益气化瘀冲剂研制理论来源 |
| 1.3.2 益气化瘀冲剂的组方分析 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 CHF中医的研究进展 |
| 2.1.1 CHF中医病名的认识 |
| 2.1.2 CHF中医病因病机的认识 |
| 2.1.3 CHF中医辨证分型 |
| 2.2 中医治疗CHF的不同方法 |
| 2.2.1 基础方辨证加减治疗 |
| 2.2.2 专药专方治疗 |
| 2.2.3 中药注射液治疗心衰 |
| 2.2.4 中成药方治疗心衰 |
| 2.2.5 针药并用治疗心衰 |
| 2.2.6 中药贴敷治疗心衰 |
| 2.3 西医对慢性心力衰竭的认识 |
| 2.3.1 慢性心力衰竭的定义 |
| 2.3.2 慢性心力衰竭的流行病学 |
| 2.3.3 慢性心力衰竭的病因 |
| 2.3.4 慢性心力衰竭的诱因 |
| 2.4 西医对慢性心力衰竭的治疗 |
| 2.4.1 标准治疗药物 |
| 2.4.2 非药物治疗进展 |
| 2.5 影响心力衰竭预后的因素 |
| 2.6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（3）机械振动或间歇有氧运动对心梗大鼠骨骼肌和心肌MGF表征的影响及其与心脏保护效应的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述与选题依据 |
| 1 心肌梗死模型建立、预防、治疗与康复研究 |
| 1.1 动物MI模型研究 |
| 1.2 MI模型建立的评定 |
| 1.3 MI预防、治疗及康复研究 |
| 2 MGF的生物学表征及其应用基础研究 |
| 2.1 MGF分子结构表征 |
| 2.2 MGF的组织学表征 |
| 2.3 MGF的应用基础研究 |
| 2.4 物理学、生理学因素对MGF表征的影响 |
| 3 运动、损伤与MGF研究 |
| 3.1 运动对MGF的影响 |
| 3.2 损伤对MGF的影响 |
| 4 ERK信号通路研究进展 |
| 4.1 ERK通路 |
| 4.2 MI、MGF与ERK通路 |
| 5 机械振动训练研究进展 |
| 5.1 机械振动训练的生物学效应 |
| 5.2 机械振动的康复医学研究及用于MI康复的可能性 |
| 6 选题依据 |
| 第二章 机械振动或间歇有氧运动对心梗大鼠心脏保护的形态学与功能学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 大鼠心肌梗死模型的建立 |
| 1.3 心梗大鼠运动方案 |
| 1.4 仪器设备 |
| 1.5 主要试剂 |
| 1.6 指标测定 |
| 1.7 取材、样本制备与染色方法 |
| 1.8 心脏TTC染色方法 |
| 1.9 心肌α-actin和α-myosin蛋白免疫组化实验 |
| 1.10 心肌组织α-actin和α-myosin蛋白WB实验 |
| 1.11 图像采集、数据统计与分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 实验大鼠死亡率统计 |
| 2.2 心系数变化 |
| 2.3 机械振动或间歇有氧运动对MI大鼠心脏组织形态学的影响 |
| 2.4 机械振动或间歇有氧运动对MI大鼠心功能的影响 |
| 2.5 机械振动或间歇有氧运动对MI大鼠心肌收缩蛋白的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 机械振动或间歇有氧运动对MI大鼠心脏结构产生不同程度的影响 |
| 3.2 机械振动和有氧运动可有效提升MI大鼠心功能,且机械振动更为安全有效 |
| 4 小结 |
| 第三章 机械振动或间歇有氧运动对MI大鼠骨骼肌、心肌局部与循环MGF的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组与模型建立(同第二部分) |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 取材、样品制备与指标检测方法 |
| 1.5 腓肠肌HE染色方法 |
| 1.6 腓肠肌和血清MGF蛋白ELISA测试方法 |
| 1.7 腓肠肌和心肌MGF及ERK通路相关蛋白Western Blot测试方法 |
| 1.8 腓肠肌和心肌MGF mRNA表达的RT-qPCR测试方法 |
| 1.9 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠腓肠肌重量指数变化 |
| 2.2 大鼠腓肠肌横截面积变化 |
| 2.3 大鼠腓肠肌和血清MGF蛋白表达变化 |
| 2.4 腓肠肌pERK1/2、ERK1/2和MEK1/2蛋白的WB实验结果 |
| 2.5 大鼠腓肠肌MGF mRNA表达的RT-qPCR实验结果 |
| 2.6 心肌MGF免疫组化实验结果 |
| 2.7 心肌MGF蛋白的ELISA实验结果 |
| 2.8 心肌MGF及ERK通路相关蛋白的WB实验结果 |
| 2.9 心肌MGF mRNA表达结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 机械振动或间歇有氧运动可有效提高MI大鼠腓肠肌横截面积,缓解心梗诱发的肌萎缩现象 |
| 3.2 机械振动或间歇有氧运动可有效提高MI大鼠腓肠肌及血清MGF表达水平,促进骨骼肌合成并释放入血,对相应靶器官发挥生物学作用具有积极意义 |
| 3.3 机械振动或间歇有氧运动激活腓肠肌MGF/ERK1/2/MEK1/2通路,发挥相应的生物学功能,缓解心梗诱发的肌萎缩现象,且机械振动优于间歇有氧运动效果 |
| 3.4 机械振动或间歇有氧运动可显着提高MI大鼠心肌MGF表达,且机械振动优于间歇有氧运动效果 |
| 3.5 机械振动或间歇有氧运动可激活心肌MGF/ERK1/2/MEK1/2通路,发挥相应的生物学功能,引起心梗存活心肌肥大效应,且机械振动优于间歇有氧运动效果 |
| 4 小结 |
| 第四章 机械振动或间歇有氧运动诱导MI大鼠骨骼肌局部与循环MGF水平变化对心功能保护的关系 |
| 1 材料与方法 |
| 2 数据处理 |
| 3 相关性分析 |
| 3.1 大鼠腓肠肌MGF与血清MGF的相关分析 |
| 3.2 大鼠腓肠肌MGF与心肌pERK1/2的相关分析 |
| 3.3 大鼠血清MGF与心肌pERK1/2的相关分析 |
| 3.4 大鼠腓肠肌MGF与心脏±dp/dtmax的相关性分析 |
| 3.5 大鼠血清MGF与心脏±dp/dtmax的相关分析 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌MGF分泌和血清MGF水平变化呈显着正相关 |
| 4.2 机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌和血清MGF水平与心肌pERK1/2水平升高呈显着正相关 |
| 4.3 机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌MGF分泌与心功能变化呈显着正相关 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附图 1 大鼠心脏Masson染色 |
| 附图 2 大鼠心肌α-actin免疫组织化学染色 |
| 附图 3 大鼠心肌α-myosin免疫组织化学染色 |
| 附图 4 大鼠腓肠肌H染色 |
| 附图 5 大鼠心肌局部MGF免疫组织化学染色 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间参加学术会议及科研成果 |
（4）乌腺金丝桃与丹参配伍对心肌缺血模型动物影响的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 综述 |
| 1. 中医学对心肌缺血的研究进展 |
| 1.1 中医学关于心肌缺血的认识 |
| 1.2 心肌缺血中医的病因病机认识 |
| 1.3 心肌缺血中医药的治疗 |
| 1.4 抗心肌缺血中药的主要作用机制 |
| 2. 现代医学对心肌缺血的研究进展 |
| 2.1 现代医学关于心肌缺血的认识 |
| 2.2 心肌缺血的损伤机制 |
| 2.3 心肌缺血动物模型的研究 |
| 2.4 抗心肌缺血西药的研究进展 |
| 3. 中药乌腺金丝桃的研究进展 |
| 3.1. 中医学对乌腺金丝桃的认识 |
| 3.2 乌腺金丝桃的药材研究 |
| 3.3 乌腺金丝桃的化学成分研究 |
| 3.4 乌腺金丝桃的药理作用研究 |
| 4. 中药丹参的研究进展 |
| 4.1 中医学对丹参的认识 |
| 4.2 丹参的化学成分研究 |
| 4.3 丹参的药理作用研究 |
| 实验研究 |
| 1. 仪器与试药 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药与材料 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 指标测定 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 乌腺金丝桃、丹参配伍对心肌缺血小鼠血清中CK含量的影响 |
| 3.2 乌腺金丝桃与丹参配伍对心肌缺血小鼠血清中LDH-L含量的影响 |
| 3.3 乌腺金丝桃、丹参配伍对心肌缺血小鼠心肌MDA含量的影响 |
| 3.4 乌腺金丝桃、丹参配伍对心肌缺血小鼠心肌SOD含量的影响 |
| 3.5 乌腺金丝桃、丹参配伍对心肌缺血小鼠常压耐缺氧时间的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 实验的目的和意义 |
| 4.2 心肌缺血动物模型的研究 |
| 4.3 指标的选取 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 发表论文情况 |
| 个人简历 |
（5）电针合穴、下合穴对COPD大鼠肠系膜微循环及VIP等的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一 肺经穴与体表、脏腑脏器的相关性研究 |
| 1 肺经穴与头面五官的关系 |
| 2 肺经穴与四肢颈项的关系 |
| 3 肺经穴与躯干的关系 |
| 4 肺经穴与脏腑的关系 |
| 5 小结 |
| 二 合穴与下合穴古代文献研究及现代研究现状 |
| 1 合穴、下合穴的古代文献研究 |
| 2 合穴、下合穴的现代研究 |
| 2.1 合穴的现代研究 |
| 2.2 下合穴的现代研究 |
| 2.3 合穴、下合穴对比的现代研究 |
| 3 小结 |
| 三 慢性阻塞性肺病(COPD)动物模型的研究 |
| 1 实验动物的选择 |
| 2 建立COPD模型常用方法 |
| 2.1 单因素造模 |
| 2.2 复合因素造模 |
| 3 小结 |
| 四 针灸对机体微循环影响的研究现状 |
| 1 针灸对头面五官部位微循环的影响 |
| 2 针灸对脏器微循环的影响 |
| 3 针刺对四肢微循环的影响 |
| 4 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 电针尺泽、上巨虚对COPD大鼠肠系膜微循环及VIP的影响研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 肠系膜微血管管径及血流的变化 |
| 3 VIP含量变化 |
| 讨论 |
| 实验二 电针尺泽、上巨虚对COPD大鼠TNF-α及GSH的影响研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 各组大鼠体重比较 |
| 3 TNF-α含量的影响变化 |
| 4 GSH含量的影响变化 |
| 讨论 |
| 第三部分 结语 |
| 1 论文总结 |
| 2 创新性 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）基于钙循环异变的CVB-D对缺血性心衰的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写对照 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一章 现代医学对心衰中钙循环相关功能蛋白的认识 |
| 第二章 传统医学对缺血性心衰的认识 |
| 第三章 环维黄杨星D对缺血性心衰的潜在保护作用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 CVB-D对心衰大鼠心功能和心肌保护作用研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 第二章 CVB-D对心肌细胞内钙瞬变及其机制研究 |
| 第一节 CVB-D对急性分离缺血性心衰大鼠心肌细胞钙瞬变的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 第二节 基于乳鼠心肌细胞钙瞬变的CVB-D对钙调控蛋白功能的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 第三章 CVB-D对心衰大鼠心肌细胞钙循环i相关蛋白和基因水平的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）毛冬青部位及成分对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第1章 文献研究 |
| 1.1 临床背景 |
| 1.1.1 缺血/再灌注与心肌损伤 |
| 1.1.2 缺血/再灌注与心肌细胞凋亡 |
| 1.1.3 氧自由基与心肌细胞凋亡 |
| 1.1.4 心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的建立 |
| 1.1.5 药物预适应 |
| 1.1.6 抗心肌缺血/再灌注损伤药物 |
| 1.2 毛冬青文献研究 |
| 1.2.1 毛冬青的化学成分 |
| 1.2.2 毛冬青的质量控制 |
| 1.2.3 毛冬青药理作用 |
| 第2章 实验研究 |
| 2.1 大鼠乳鼠心肌细胞的原代培养及鉴定与缺氧/复氧模型的建立 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.2 乳鼠原代心肌细胞的分离与培养 |
| 2.1.3 心肌细胞和成纤维细胞鉴别 |
| 2.1.4 缺氧/复氧模型建立条件筛选 |
| 2.1.5 结果 |
| 2.1.6 讨论 |
| 2.2 毛冬青药材不同部位与成分药效评价 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 毛冬青药材不同部位制备方法 |
| 2.2.3 实验分组 |
| 2.2.4 存活率与凋亡指数 |
| 2.2.5 标本检测前的处理和保存 |
| 2.2.6 标本检测方法 |
| 2.2.7 统计学处理 |
| 2.2.8 结果 |
| 2.2.9 讨论 |
| 结语 |
| 1. 基于各组间药效比较探讨毛冬青抗心肌缺血/再灌注的药效物质基础 |
| 2. 基于给药剂量探讨毛冬青抗心肌缺血/再灌注的药效强度 |
| 3. 基于毛冬青的抗炎作用探讨其对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子的影响 |
| 4. 中药应用于心肌细胞缺氧/复氧模型进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（8）瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 综述 |
| 1.1 单味中药及其提取物 |
| 1.2 中医药复方 |
| 1.3 中成药及中药注射制剂 |
| 1.4 针灸 |
| 1.5 总结与讨论 |
| 第2章 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验用药 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物分组与给药 |
| 2.2.2 造模方法及标本处理 |
| 2.3 检测指标及方法 |
| 2.3.1 心电图的检查 |
| 2.3.2 血清CK、LDH 的测定 |
| 2.3.3 血清及心肌组织NO 的测定 |
| 2.3.4 血清及心肌组织NOS 的测定 |
| 2.3.5 血清及心肌组织MDA、SOD 的测定 |
| 2.3.6 血浆H_2S 浓度的测定 |
| 2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 第3章 结论与讨论 |
| 3.1 结论 |
| 3.2 讨论 |
| 3.2.1 急性心肌缺血模型的制备 |
| 3.2.2 瓜蒌通脉丸组方依据 |
| 3.2.3 瓜蒌通脉丸具有良好的调节血清心肌酶和改善心电图ST 段异常改变的作用 |
| 3.2.4 瓜蒌通脉丸具有提高血清及心肌组织中NO 的含量、升高血清及心肌组织NOS 活性的作用 |
| 3.2.5 瓜蒌通脉丸可以降低血清及心肌组织 MDA 含量,升高血清及心肌组 织 SOD 的活性 |
| 3.2.6 瓜蒌通脉丸可以升高血浆中 H_2S 的含量 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的成果 |
（9）超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分:文献研究 |
| 一、现代医学对慢性充血性心力衰竭的认识及治疗进展 |
| 二、传统中医学对慢性充血性心力衰竭的认识 |
| 三、中医药干预慢性充血性心力衰竭的研究现状 |
| 第二部分:临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究病例选择标准 |
| 2.1 慢性心力衰竭西医诊断标准 |
| 2.2 心功能不全的程度判断标准 |
| 2.3 慢性心力衰竭气阴两亏证中医诊断和主要症状分级量化标准 |
| 2.4 病例纳入标准 |
| 2.5 病例排除标准 |
| 2.6 病例剔除标准 |
| 2.7 病例脱落标准 |
| 三、治疗方案 |
| 3.1基础治疗方案 |
| 3.2 治疗组治疗方案 |
| 3.3 对照组治疗方案 |
| 3.4 合并用药控制 |
| 3.5 观剩旨标 |
| 3.6 研究周期 |
| 3.7 疗效判定标准 |
| 3.8 安全性评定标准 |
| 3.9 随机分组方法 |
| 3.10 盲法及药物发放 |
| 3.11 临床研究记录 |
| 四、技术路线 |
| 五、统计学处理方法 |
| 六、结果 |
| 七、分析与讨论 |
| 八、临床研究结论 |
| 第三部分:实验研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、 实验一:阿霉素性心力衰竭大鼠模型的造模方法及鉴定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 统计学处理方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 分析与讨论 |
| 2.5 小结 |
| 三、实验二:超微强心安神汤对阿霉素性心力衰竭大鼠神经内分泌因子及AT1 mRNA的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 实验技术路线 |
| 3.3 统计学处理方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 分析与讨论 |
| 3.6 小结 |
| 四、实验研究结论 |
| 第四部分:课题总结 |
| 一、超微强心安神汤理法方药的阐述 |
| 1.1 超微强心安神汤组方依据 |
| 1.2 超微强心安神汤方药配伍分析 |
| 1.3 组方药物现代研究 |
| 1.4 超微中药应用分析 |
| 二、 研究结论 |
| 2.1 临床研究结论 |
| 2.2 实验研究结论 |
| 三、本课题创新点 |
| 四、不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 图片 |
| 附录2 临床病例观察表 |
| 附录3 临床研究技术路线图 |
| 附录4 临床研究流程图 |
| 附录5 症状分级量化表 |
| 附录6 实验研究技术路线图 |
| 附录7 综述 |
| 参考文献 |
| 附录8 英文缩写 |
| 附录9 攻读博士学位期间发表的论文、科研 |
（10）调脾护心法对急性心肌梗死气虚痰瘀型患者临床疗效和左室功能影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、祖国医学对急性心肌梗死的认识 |
| (一) 病名及对本病认识 |
| (二) 病因病机 |
| (三) 治则治法 |
| 二、邓铁涛教授对急性心肌梗死的中医认识 |
| 三、调脾护心治法理论基础——心脾相关理论 |
| (一) 心脾相关理论的历史源流与发展 |
| (二) 心脾相关理论认识——气虚生痰,因痰致瘀 |
| (三) 胸痹、真心痛的基本证型——心脾气虚、痰瘀阻络证 |
| (四) 胸痹、真心痛的基本治法——"调脾护心法" |
| (五) 胸痹、真心痛的基本处方——邓老冠心方 |
| 四、现代医学对急性心肌梗死的认识 |
| (一) 急性心肌梗死的病因和发病机制 |
| (二) 急性心肌梗死的病理 |
| (三) 急性心肌梗死的治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一节 研究方案 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究对象 |
| 三、研究方案和步骤 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、患者丢失情况 |
| 三、评价指标 |
| 第三节 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
四、回心草降低血液粘度对急性心肌缺血心脏舒缩功能的影响（论文参考文献）
- [1]慢性间歇低氧与慢性持续低氧对血管内皮功能及心肌收缩功能影响的比较[D]. 康晶. 武汉大学, 2018(06)
- [2]慢性心力衰竭与中医气虚血瘀病机相关性研究[D]. 杜小杰. 华北理工大学, 2016(03)
- [3]机械振动或间歇有氧运动对心梗大鼠骨骼肌和心肌MGF表征的影响及其与心脏保护效应的关系[D]. 田蕾. 陕西师范大学, 2014(04)
- [4]乌腺金丝桃与丹参配伍对心肌缺血模型动物影响的研究[D]. 曹明明. 黑龙江中医药大学, 2012(02)
- [5]电针合穴、下合穴对COPD大鼠肠系膜微循环及VIP等的影响研究[D]. 杨伟宁. 北京中医药大学, 2012(09)
- [6]基于钙循环异变的CVB-D对缺血性心衰的保护作用及机制研究[D]. 喻斌. 南京中医药大学, 2012(10)
- [7]毛冬青部位及成分对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用[D]. 鲍涵. 广州中医药大学, 2012(10)
- [8]瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制研究[D]. 常冰. 河北大学, 2011(11)
- [9]超微强心安神汤治疗慢性心衰气阴两亏证的临床疗效与机理探讨[D]. 颜旭. 湖南中医药大学, 2011(09)
- [10]调脾护心法对急性心肌梗死气虚痰瘀型患者临床疗效和左室功能影响[D]. 崔小红. 广州中医药大学, 2011(11)