一、新生儿维生素A也能中毒(论文文献综述)
江开平[1](2018)在《增补维生素A预防支气管肺发育不良的Meta分析》文中提出目的:系统评价早产儿生后早期增补维生素A预防支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的有效性和安全性。方法:计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、万方数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库关于生后早期增补维生素A预防BPD的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时间均从建库至2018年3月1日。由2名研究者按纳入与排除标准独立筛选试验,并对纳入研究的方法学进行评价,提取资料,当2人意见有分歧时征求第三方意见,用RevMan5.3软件进行Meta分析。根据不同给药途径进行亚组分析,二分类变量采用相对危险度(relative risk,RR)为效应指标,连续性变量采用均数差(mean difference,MD)为效应指标,各效应量均以95%可信区间(confidence interval,CI)表示,各研究间的异质性采用χ2检验,I2≤50%时异质性可以接受。结果:最终纳入9个RCT,含1 409例新生儿。结果显示:总体上增补维生素A组矫正胎龄36周吸氧率低于对照组[RR=0.86,95%CI(0.750.98),P=0.02],差异有统计学意义;增补维生素A组28天吸氧率、矫正胎龄36周病死率、28天病死率、早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)发生率、脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)发生率、Ⅲ或Ⅳ级IVH发生率、坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发生率、败血症发生率、动脉导管未闭(patent ductus arteri-osus,PDA)发生率总体上低于对照组,差异无统计学意义;增补维生素A组出院前病死率、需要激光治疗的ROP发生率总体上高于对照组,差异亦无统计学意义。肌内注射时:增补维生素A组矫正胎龄36周吸氧率[RR=0.85,95%CI(0.730.98),P=0.03]和ROP发生率[RR=0.61,95%CI(0.380.98),P=0.04]及吸氧天数[MD=-28.03,95%CI(-31.20-24.87),P<0.00001]低于对照组,差异有统计学意义;28天吸氧率、28天病死率、IVH发生率、Ⅲ或Ⅳ级IVH发生率、NEC发生率、Ⅲ级NEC发生率、败血症发生率、PDA发生率、前囟张力增加发生率、呕吐发生率、惊厥发生率低于对照组,差异无统计学意义;矫正胎龄36周病死率、出院前病死率、需要激光治疗ROP发生率高于对照组,差异无统计学意义。口服时:增补维生素A组矫正胎龄36周吸氧率、矫正胎龄36周病死率、28天病死率、Ⅲ或Ⅳ级IVH发生率低于对照组,差异无统计学意义;28天吸氧发生率、ROP发生率、Ⅲ级NEC发生率、PDA发生率高于对照组但差异均无统计学意义;对需要激光治疗ROP发生率、败血症发生率无明显影响。静脉注射时增补维生素A组28天吸氧发生率低于对照组,差异无统计学意义。结论:肌内注射增补维生素A可以降低矫正胎龄36周吸氧率,对28天吸氧率无明显影响;口服增补维生素A对矫正胎龄36周吸氧率和28天吸氧率无明显影响;静脉注射增补维生素对28天吸氧率无明显影响;常规剂量补充维生素A的安全性良好。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论仍需更多高质量研究予以明确。
徐文锦[2](2020)在《早产儿血清维生素A水平检测及其临床意义》文中研究说明[目 的]本研究通过对139例早产儿进行血清维生素A(VA)浓度测定,旨在了解不同胎次、胎龄、出生体重、新生儿危重病例评分(NCIS)以及感染性疾病和非感染性疾病早产儿体内血清VA水平,为预防及治疗早产儿VA缺乏提供参考依据。[方法]选取2019年1月-2020年1月在昆明医科大学第二附属医院新生儿科住院的符合入组标准的早产儿139例作为研究对象,于入院后24小时内抽取静脉血2ml,采用高效液相色谱法(HPLC)进行血清VA浓度测定。依据胎次、胎龄、出生体重、感染性疾病或非感染性疾病进行分组,同时根据NCIS评分将入组早产儿分为非危重组、危重组及极危重组,分组比较血清VA水平。采用Excel对数据进行收集、整理。运用SPSS 23.0统计软件进行统计学分析。[结果]1.139例早产儿进入研究分析,其中男婴63例,女婴76例;单胎87例,双胎52例,血清VA数据呈偏态分布,VA总体水平为[0.15(0.11,0.19)]mg/L。其中男婴 VA 水平为[0.15(0.12,0.21)]mg/L,女婴 VA 水平为[0.14(0.11,0.18)]mg/L,VA水平在性别差异上无统计学意义(P>0.05);单胎早产儿VA水平为[0.16(0.13,0.21)]mg/L,双胎早产儿 VA 水平为[0.12(0.07,0.16)]mg/L,单胎早产儿VA水平高于双胎早产儿,差异有显着统计学意义(P<0.001)。2.139例早产儿血清VA水平:正常[(0.31-0.50)]mg/L1例(0.7%),水平为 0.32mg/L;可疑亚临床缺乏[(0.20-0.30)]mg/L29 例(20.9%),水平为[0.23(0.21,0.25)]mg/L;缺乏[(<0.20mg/L)]109 例(78.4%),水平为[0.13(0.10,0.16)]mg/L;无VA过量病例。总体VA缺乏率达78.4%。3.不同胎龄早产儿血清VA浓度:早期早产儿组[0.18(0.16,0.22)]mg/L、中期早产儿组[0.13(0.11,0.21)]mg/L 及晚期早产儿组[0.14(0.11,0.18)]mg/L相比较无统计学意义(P=0.087)。4.不同出生体重早产儿血清VA浓度:极低出生体重儿组[0.15(0.11,0.17)]mg/L、低出生体重儿组[0.13(0.09,0.17)]mg/L及正常出生体重儿组[0.16(0.14,0.22)]mg/L相比较有统计学意义(P=0.013),进一步比较得出低出生体重组和正常出生体重组早产儿比较有统计学意义(P=0.004)。Spearman等级相关分析(相关系数r=0.253,P=0.004),且经直线回归拟合的散点图得出:低出生体重组及正常出生体重组早产儿血清VA浓度之间存在正向的直线影响关系。早产儿血清VA浓度与出生体重具有正相关关系。5.不同NCIS评分早产儿VA浓度:非危组[0.16(0.13,0.21)]mg/L与危重组[0.13(0.10,0.16)]mg/L 比较有统计学意义(P=0.009)。Spearman 等级相关分析(相关系数r=0.222,P=0.009),且经直线回归拟合的散点图得出不同NCIS评分高低与血清VA浓度的数据点存在正向的直线影响关系。早产儿血清VA浓度与NCIS评分具有正相关关系。6.感染性疾病对早产儿血清VA水平的影响:感染性疾病组[0.13(0.10,0.16)]mg/L与非感染性疾病组[0.16(0.13,0.21)]mg/L比较有统计学意义(P=0.003)。感染性疾病组早产儿血清VA水平明显低于非感染性疾病组早产儿。[结论]1.本研究中早产儿VA总体水平为[0.15(0.11,0.19)]mg/L。早产儿VA缺乏率较高,达78.4%。早产儿血清VA水平无性别差异。双胎早产儿VA水平低于单胎早产儿水平;早产儿尤其双胎早产儿VA营养状况有待进一步改善:2.早产儿出生体重≥1.5kg时,早产儿血清VA浓度与出生体重呈正相关关系,即早产儿VA浓度随出生体重的增加而增加;3.早产儿血清VA浓度与NCIS评分呈正相关关系,即早产儿病情越重,其VA水平越低,需密切关注危重早产儿的VA营养状况;4.患感染性疾病早产儿血清VA水平明显低于未患感染性疾病早产儿,感染为影响血清VA水平的危险因素之一。
陶恩福[3](2017)在《脐带血维生素A水平与新生儿疾病的相关性研究》文中提出目的:检测出生新生儿脐带血维生素A(VA)水平,随访观察新生儿疾病的发病情况,探讨脐带血维生素A水平与新生儿疾病的相关性。方法:本实验为前瞻性观察研究,研究对象为2014年1月-2015年6月温岭市妇幼保健院分娩的506例新生儿,包括249例早产儿和257例足月儿。新生儿出生断脐后立即采集母体端脐带血(Umbilical Cord Blood,UCB),检测维生素A(Vitamin A,VA)水平,分别比较早产儿(PretermInfant,PI)与足月儿(Full-termInfant,FI)脐带血维生素A水平的差异,比较不同胎龄(GestationalAge,GA),不同出生体重(Birth Weight,BW)脐带血维生素A水平的差异。对所有新生儿进行随访观察至出院,同时记录相关的临床资料,观察新生儿疾病(NeonatalDisease,ND),包括新生儿高胆红素血症(NeonatalHyperbilirubinemia,NHB),败血症(Sepsis),新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS),支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD),坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis,NEC)的发病情况,同时观察新生儿死亡率,探讨脐带血维生素A水平与新生儿疾病的相关性。采用SPSS19.0统计软件,分析新生儿人群中脐带血VA的水平状况,比较早产儿组和足月儿组脐带血VA的差异,比较不同性别,分娩方式,不同胎龄,不同出生体重对脐带血VA水平的影响。分析新生儿疾病组与非疾病组脐带血VA水平的差异;分析不同脐带血VA水平下,新生儿疾病发病率,住院人数,住院时间,氧疗时间的差异;分析脐带血VA水平与新生儿疾病的相关性。结果:早产儿组脐带血维生素A水平低于足月儿组;男性脐带血维生素A水平比女性高,但差异无统计学意义,阴道分娩脐带血维生素A水平比剖宫产高,差异有显着统计学意义。不同胎龄组早产儿其脐带血VA水平不同,差异有统计学意义。两两比较,.与胎龄<32周组相比,胎龄32~34周组及胎龄>34~36周组脐带血VA水平较高,但差异无统计学意义。与胎龄32~34周组相比,胎龄34~36周组和胎龄37周~组脐带血VA水平较高,但差异无统计学意义;而胎龄≥37周组比胎龄<32周组,及胎龄>34~36周脐带血VA水平高,差异有统计学意义。不同出生体重组脐带血VA水平不同,差异有统计学意义(H=28.2,P<0.01)。两两比较,出生体重>2500g组脐带血VA水平比出生体重<1500g组及1500~2500g组高,差异有统计学意义,出生体重1500~2500g组比出生体重<1500g组高,但差异无统计学意义。住院组脐带血维生素A水平低于非住院组,差异有显着的统计学意义。氧疗组脐带血维生素A水平低于非氧疗组,差异有显着的统计学意义。新生儿高胆红素血症组脐带血维生素A水平低于非新生儿高胆红素血症组,差异有显着的统计学意义。NRDS组脐带血维生素A水平低于非NRDS组,差异有显着的统计学意义。败血症组脐带血VA水平低于非败血症组,但差异无统计学意义。死亡组脐带血VA水平低于存活组,但差异无统计学意义。脐带血维生素A水平与NHB(r=-0.190,P<0.01),NRDS(r=-0.19,P<0.01),BPD(r=-0.09,P<0.05),住院人数(r=-0.215,P<0.01),住院时间(r=-0.203,P<0.01),氧疗人数(r=-0.233,P<0.01),氧疗时间(r=-0.231,P<0.01)呈负相关,而与败血症(r=-0.04,P>0.05),死亡(r=-0.035,P>0.05)无相关性.将脐带血维生素A水平按中位数及四分位间距分为四组:<P25组,P25-P50组,>P50-P75组,>P75组。脐带血VA水平<P25组,新生儿高胆红素血症和新生儿呼吸窘迫综合征的发病率最高,分别为32%和16%,随着脐带血VA水平的升高,两者发病率均降低,在脐带血VA水平>P75组,两者发病率均最低,分别为9.5%,1.6%。败血症,支气管肺发育不良及坏死性小肠结肠炎的发病率在不同脐带血VA水平组之间的差异无统计学意义,P值均>0.05。死亡率在脐带血VA水平P25-P50组最高,与其他组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、新生儿脐带血维生素A水平普遍偏低,早产儿低于足月儿,母孕期,新生儿,尤其是早产儿需及时补充维生素A。2、脐带血维生素A水平与出生体重,胎龄呈正相关,出生体重越轻胎龄越小,越容易出现脐带血维生素A缺乏,阴道分挽出生的新生儿,其脐带血维生素A水平高于剖宫产者。3、脐带血维生素A水平与新生儿高胆红素血症,新生儿呼吸窘迫综合征,支气管肺发育不良,住院时间及氧疗时间呈负相关。
付晶,刘芳[4](2018)在《早产儿支气管肺发育不良研究进展》文中研究指明支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)由Northway等[1]于1967年报道,主要发生于早产儿,尤其是极低出生体重儿。在胎龄<32周早产儿中,BPD发生率为12%32%[2],而超低出生体重儿(出生体重<1000 g)与极早早产儿(胎龄<28周)BPD发生率高达50%[3]。随着早产儿存活率的逐步提高,BPD发生率大幅上升,严重影
邹志飞[5](2008)在《食品添加剂的毒性研究概览》文中研究说明食品添加剂在改善食品的色、香、味、形,以及食物防腐和满足食品加工工艺中发挥着重要作用,在食品生产中是不可缺少的重要一员,没有食品添加剂就没有现代食品工业。近几十年来,食物添加剂使用品种不断增加,范围不断扩大。发达国家约75%的饮食都来源
黄娜[6](2020)在《儿童维生素A缺乏与反复呼吸道感染相关性研究》文中研究表明目的:通过分析儿童维生素A缺乏与反复呼吸道感染之间的关系,为维生素A作为儿童反复呼吸道感染风险预测及辅助治疗提供依据。方法:选取2017年8月—2018年8月中国医科大学附属第四医院第二儿科收治的240例呼吸道感染患儿为研究对象,其中120例反复呼吸道感染患儿作为观察组,120例非反复呼吸道感染患儿作为对照组,检测所有患儿血清维生素A及免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平,比较两组间不同年龄段患儿维生素A水平的差异,对维生素A及免疫球蛋白进行相关分析,并对观察组出院后随访1年,记录出院后补充外源性维生素A的情况,观察呼吸道感染的复发次数。结果:1.不同性别患儿维生素A水平比较,男性为(0.25±0.07 mg/L),女性为(0.23±0.06 mg/L),两者差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄段患儿维生素A水平比较,0~3岁为(0.24±0.06 mg/L),4~6岁为(0.23±0.06 mg/L),>6岁为(0.27±0.06 mg/L)。其中,0~3岁及4~6岁患儿维生素A水平低于>6岁患儿,差异均有统计学意义(P<0.05),0~3岁与4~6岁患儿维生素A水平组间差异无统计学意义(P>0.05)。2.两组间不同年龄段患儿的血清维生素A水平比较,观察组0~3岁患儿维生素A水平为(0.23±0.07 mg/L),4~6岁为(0.22±0.05 mg/L),>6岁为(0.24±0.06 mg/L),对照组0~3岁患儿维生素A水平为(0.25±0.06 mg/L),4~6岁为(0.25±0.06 mg/L),>6岁为(0.29±0.06 mg/L),观察组不同年龄段患儿的维生素A水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,观察组的亚临床型维生素A缺乏检出率(31.7%)高于对照组(13.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。3.不同年龄段患儿的维生素A水平与相应免疫球蛋白比较,发现在4~6岁和>6岁患儿中,维生素A缺乏组的IgG水平均显着低于维生素A正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.Pearson相关性分析显示,血清维生素A与IgG呈正相关(r=0.127,P<0.05)。5.对观察组患儿出院后随访1年,发现补充维生素A患儿的呼吸道感染发生次数(2.56±1.58次/年)少于未补充维生素A患儿(3.39±2.12次/年),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:儿童反复呼吸道感染可能与维生素A缺乏有关,补充维生素A有助于减少呼吸道感染的发生。
安艳斌,王红云[7](2014)在《维生素A对新生儿疾病的防治研究进展》文中研究指明维生素A是人体必需的营养素之一,在小儿生长发育方面发挥重要作用。维生素A对于新生儿,尤其是早产儿和低出生体重儿的疾病防治更加突出,在早产儿和低出生体重儿的能有效改善生长发育,提高免疫力,降低发病率、死亡率。除此之外,维生素A的防治作用也逐渐被认识,尤其是早产儿肺发育的应用。本研究主要对维生素A在新生儿常见疾病防治作用进行综述。
刘卓[8](2019)在《全反式视黄酸对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成和分泌的影响》文中研究说明全反式视黄酸(all-trans-retinoic acid,at RA)是视黄酸的主要活化形式,由视黄醇在酶的作用下脱氢氧化而成,通过与视黄酸受体结合发挥生物学作用。已证实多种组织和器官有at RA合成相关酶和视黄酸受体的表达,at RA的作用不局限于视觉维持,对于细胞增殖和分化、机体生长和胚胎发育十分重要,影响免疫系统、神经系统、消化系统、呼吸系统和生殖系统的功能,并能够预防和治疗癌症。在生殖方面,at RA参与性别决定、精子形成和精子能量代谢,影响卵母细胞成熟、受精和胚胎早期发育等。现有文献表明,卵泡颗粒细胞是卵巢内视黄醇摄取的主要位点,at RA主要在颗粒细胞合成。卵泡颗粒细胞是卵泡结构的组成部分,主要功能为合成分泌激素和细胞因子等,通过参与优势卵泡的选择和卵泡的闭锁来调控卵泡发育。既然颗粒细胞是视黄醇的靶细胞并合成at RA,那么推测at RA可能影响颗粒细胞的功能。本研究以KK-1细胞系为模型,探索了at RA对小鼠卵泡颗粒细胞孕酮合成分泌的影响及作用机制以及at RA对小鼠卵泡颗粒细胞m RNAs和mi RNAs表达图谱的影响。主要研究内容和结果如下:1.小鼠卵泡颗粒细胞KK-1中视黄醇摄取转运、视黄酸合成相关基因及视黄酸受体的表达用q PCR检测KK-1细胞中视黄醇摄取转运相关蛋白STRA6、CRBP1、CRBP2,视黄酸合成相关酶ADH1、ADH2、ADH7、ALDH1A1、ALDH1A2、ALDH1A3,视黄酸受体RARα、RARβ、RARγm RNA的相对表达量。结果显示,以上m RNA均在KK-1细胞中表达。2.at RA对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成和分泌的影响使用不同浓度的atRA(0μM、0.01μM、0.1μM、1μM、10μM、30μM)处理KK-1细胞6h、12h、18h、24h,检测at RA对KK-1细胞活力和孕酮合成分泌的影响。结果显示,0.01μM、0.1μM、1μM、10μM的at RA处理KK-1细胞6h、12h、18h、24h均能显着提高细胞活力(P﹤0.05),其中0.1μM、1μM、10μM处理18h效果最佳,三个浓度间细胞活力无显着差异(P﹥0.05);与对照组相比,用0.1μM和1μM的at RA处理KK-1细胞18h,St AR m RNA表达量显着升高(P﹤0.05);用0.1μM、1μM、10μM at RA处理KK-1细胞6h、12h、18h、24h均能显着提高St AR蛋白表达量(P﹤0.05);0.1μM、1μM、10μM at RA处理KK-1细胞6h、12h、18h、24h,孕酮分泌量显着提高(P﹤0.05)。3.at RA对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1 m RNAs和mi RNAs表达图谱的影响使用0.1μM at RA处理KK-1细胞18h,设置空白对照,检测m RNAs和mi RNAs表达图谱的变化并挑选差异表达的m RNA和mi RNA进行q PCR验证。m RNA测序结果显示,与对照组相比,at RA处理组有569个基因差异表达,其中433个基因上调,136个基因下调;选择表达上调的RARβ、VDR、CYP26B1、CD36、Paqr7、AK5和表达下调的BMP4、Ass1、Id1、Ssc5、Tle6、Nos2进行q PCR验证,结果与测序结果相符;mi RNA测序结果显示,与对照组相比,at RA处理组有81个mi RNA差异表达,其中上调34个,下调47个,选择表达下调的mi RNA-6900-5p、mi RNA-181c-3p、mi RNA-6945-3p、mi RNA-3109-5p进行q PCR验证,结果与测序结果相符。4.at RA通过c AMP-PKA-CREB通路对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成分泌的影响利用at RA、c AMP激活剂(forskolin)和PKA抑制剂(H-89)处理KK-1细胞,检测CREB磷酸化水平及对孕酮合成分泌的影响。结果表明,与对照组相比,添加at RA、forskolin、at RA+forskolin显着提高CREB的磷酸化水平(P﹤0.05),而添加H-89、at RA+H-89显着降低了CREB的磷酸化水平(P﹤0.05);at RA、forskolin、at RA+forskolin显着提高St AR m RNA的水平(P﹤0.05),H-89,at RA+H-89显着降低了St AR m RNA的水平(P﹤0.05);forskolin、at RA+forskolin显着提高CYP11A1 m RNA的水平(P﹤0.05),H-89、at RA+H-89显着降低了CYP11A1 m RNA的水平(P﹤0.05);forskolin、at RA+forskolin极显着提高St AR蛋白水平(P﹤0.01),H-89、at RA+H-89显着降低了St AR蛋白水平(P﹤0.05);at RA、forskolin、at RA+forskolin极显着提高CYP11A1蛋白的水平(P﹤0.01),H-89,at RA+H-89显着降低了CYP11A1蛋白的水平(P﹤0.05);at RA、forskolin、at RA+forskolin极显着提高孕酮分泌水平(P﹤0.01),H-89、at RA+H-89显着降低了孕酮分泌水平(P﹤0.05)。5.at RA通过RAR对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成分泌的影响用at RA、RAR拮抗剂(AGN193109)处理KK-1细胞,检测对孕酮合成分泌和CREB的磷酸化水平的影响。结果显示,与对照组相比,添加AGN193109、at RA+AGN193109显着降低St AR m RNA水平(P﹤0.05),添加at RA、AGN193109、at RA+AGN193109极显着降低CYP11A1 m RNA水平(P﹤0.01);添加AGN193109组、at RA+AGN193109组St AR和CYP11A1蛋白水平极显着降低(P﹤0.01);添加at RA组孕酮分泌水平极显着升高(P﹤0.01),而添加AGN193109组、at RA+AGN193109组孕酮分泌水平极显着降低(P﹤0.01);添加at RA组CREB磷酸化水平显着升高(P﹤0.05),而添加AGN193109、at RA+AGN193109组CREB磷酸化水平极显着降低(P﹤0.01)。综上所述,在小鼠卵泡颗粒细胞KK-1中,有视黄酸合成事件发生;at RA通过与RAR结合,激活c AMP-PKA-CREB通路,影响St AR和CYP11A1的表达,进而影响小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮的合成与分泌;at RA改变小鼠卵泡颗粒细胞KK-1中m RNAs和mi RNAs的表达图谱。
梁燕[9](2012)在《维生素A辅助治疗鸡慢性呼吸道病的作用机理研究》文中进行了进一步梳理维生素A能显着增强机体抗感染能力,有效改善器质性病变,促进肺的发育及损伤后的修复,本试验通过人工感染鸡毒支原体,建立实验性鸡慢性呼吸道病模型,在对因治疗选择泰乐菌素的基础上,从维生素A辅助治疗鸡慢性呼吸道病的疗效试验、维生素A对鸡慢性呼吸道病脂质过氧化及抗氧化系统的影响、维生素A对鸡慢性呼吸道病SP-A和SP-B表达的影响三方面开展了维生素A辅助治疗鸡慢性呼吸道病的作用机理研究。试验方法与结果如下:1.通过人工感染鸡毒支原体,建立实验性鸡慢性呼吸道病模型。模型建立成功后,将试验鸡分别为健康对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、泰乐菌素组(Ⅲ组)、维生素A低剂量+泰乐菌素组(Ⅳ组)、维生素A中剂量+泰乐菌素组(Ⅴ组)、维生素A高剂量+泰乐菌素组(Ⅵ组)。按照不同给药方式连续治疗7天,期间观察记录各组鸡只的临床症状、死亡率。并在试验结束时,作血清抗体水平、气囊损伤减少率检测以及气管和肺的病理组织检查。试验结果显示:维生素A在泰乐菌素的治疗作用基础之上,能加快鸡慢性呼吸道病的恢复,其中高、中剂量组死亡率为0;有效降低气囊损伤,其中高剂量组气囊损伤减少率高达86.5%;有效改善呼吸系统组织病变,以高、中剂量组最为明显。2.分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法测定给药后1、3、5、7d的各组血清中MDA和SOD值。试验结果显示:治疗过程中,模型组随着病程的延长MDA值持续升高,SOD值持续降低,与健康对照组差异极显着(P<0.01);药物治疗第3d后,各组SOD、MDA值开始有不同程度的变化;治疗第7d后,泰乐菌素组MDA水平降低12.9%,维生素A低、中、高剂量组MDA水平分别降低17.8%、33.2%、13.4%,维生素A中剂量组MDA值恢复至正常健康水平,与健康对照组差异不显着(P>0.05);泰乐菌素组SOD水平增加28.0%、维生素A低、中、高剂量组SOD水平分别增加40.1%、42.4%、29.5%,维生素A低、中剂量组SOD值恢复至正常健康水平,与健康对照组差异不显着(P>0.05)3.给药7d后,每组随机抽取10只鸡进行剖检,取左肺最大横径处肺组织进行免疫组化染色,测定各组SP-A、SP-B表达量的变化。试验结果显示:健康对照组SP-A、SP-B表达丰富;模型组肺组织SP-A、SP-B阳性细胞数量显着减少,平均灰度值与正常组比较,差异极显着(P<0.01);各治疗组阳性细胞数、平均灰密度值都有不同程度的变化,Ⅲ组:阳性细胞数量、灰密度值变化较缓;Ⅳ、Ⅵ组:阳性细胞数量增加数量较多,平均灰密度值降低明显;V组阳性细胞数量增加数量最多,平均灰密度值与模型组比较差异极显着,但与正常组比较,两个指标均未恢复至正常水平。结论:1.在泰乐菌素的治疗作用基础之上,维生素A能加快鸡慢性呼吸道病的恢复,显着提高气囊保护作用,有效改善呼吸系统组织病变,起到明显的治疗作用,其治疗剂量以中剂量(1200IU/kg)作用效果最佳。2.维生素A中剂量(1200IU/kg)可最大程度恢复MDA、SOD值,与健康对照组差异不显着(P>0.05)。表明维生素A可以通过抑制机体脂质过氧化反应,提高机体清除自由基能力的作用,保护呼吸系统免受过氧化物的损伤。3.维生素A中剂量(1200IU/kg)能显着提高阳性细胞数量,降低阳性细胞平均灰密度值,与模型组差异极显着(P<0.01),两个指标均未恢复至正常水平。表明维生素A可以通过保护肺组织上皮细胞的结构和功能,促进肺组织SP-A、SP-B合成与分泌,加速肺受损组织修复。
中华预防医学会儿童保健分会[10](2021)在《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识》文中进行了进一步梳理维生素A和维生素D是与儿童健康密切相关的两种脂溶性维生素,充足的维生素A、维生素D营养对儿童早期发展及疾病的防治具有积极的作用,缺乏和不足均会影响儿童健康。针对儿童保健医生和儿童家长对维生素A、维生素D的营养现状、缺乏原因及危害、防治措施、安全性等方面所存在的一些疑虑,中华预防医学会儿童保健分会组织国内相关专家,就上述问题结合国内外相关研究展开了充分讨论,基于现有研究成果,达成如下共识,希望对我国儿童维生素A、维生素D的临床应用提供参考
二、新生儿维生素A也能中毒(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿维生素A也能中毒(论文提纲范文)
(1)增补维生素A预防支气管肺发育不良的Meta分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
英汉缩略词对照表 |
致谢 |
产前糖皮质激素促进胎儿肺成熟及对母子的影响(综述) |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表和撰写的论文 |
(2)早产儿血清维生素A水平检测及其临床意义(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 维生素A的怍用及其与新生儿疾病关系的临床研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(3)脐带血维生素A水平与新生儿疾病的相关性研究(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
简写、缩写表 |
1 引言 |
2 研究对象和方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.3 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 研研究对象的一般资料和临床特征 |
3.2 新生儿脐带血VA水平 |
3.3 不同性别,分娩方式对脐带血VA水平的影响 |
3.4 不同胎龄,出生体重对脐带血维生素A水平的影响 |
3.5 新生儿疾病组与非疾病组,住院组与非住院组,氧疗组与非氧疗组的脐带血维生素A水平的比较 |
3.6 脐带血维生素A水平与新生儿高胆红素血症,NRDS,BPD,败血症,住院人数,住院时间以及氧疗时间的相关性 |
3.7 不同脐带血维生素A水平下新生儿疾病发病率,住院天数,用氧时间的比较 |
4 讨论 |
4.1 早产儿同足月儿新生儿疾病的比较 |
4.2 早产儿与足月儿脐带血维生素A水平的比较及新生儿维生素A缺乏的发病率 |
4.3 新生儿脐带血维生素A水平的影响因素 |
4.4 脐带血维生素A水平与住院率,氧疗率及新生儿疾病的关系 |
4.5 不同脐带血维生素A水平与新生儿疾病发病率 |
4.6 不足与展望 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简历 |
攻读学位期间发表的论文 |
(4)早产儿支气管肺发育不良研究进展(论文提纲范文)
1 BPD定义及预后 |
2 BPD发病机制及影响因素 |
3 BPD的防治进展 |
3.1 机械通气 |
3.2 PS使用 |
3.3 促红细胞生成素 (erythropoietin, EPO) |
3.4 咖啡因 |
3.5 L-瓜氨酸 |
3.6 维生素A |
4 小结 |
(6)儿童维生素A缺乏与反复呼吸道感染相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 病例选择 |
2.1.2 纳入标准 |
2.1.3 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 观察指标及检测方法 |
2.2.2 维生素A缺乏分级诊断标准 |
2.3 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 不同性别患儿血清维生素A水平比较 |
3.2 不同年龄段患儿血清维生素A水平比较 |
3.3 两组间不同年龄段患儿的血清维生素A水平及维生素A缺乏情况 |
3.4 不同年龄段患儿的维生素A水平与免疫球蛋白相关性比较 |
3.5 观察组患儿随访1年呼吸道感染情况比较 |
4 讨论 |
5 结论 |
6 本研究创新性自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
个人简历 |
(7)维生素A对新生儿疾病的防治研究进展(论文提纲范文)
1 维生素A的概述 |
2 维生素A与新生儿疾病的关系 |
2.1 在新生儿肺表面活性物质生成方面的作用 |
2.2 与人类免疫缺陷病毒 (human immunode6cien-Cyvirus, HIV) 感染的关系 |
2.3 与新生儿先天性膈疝相关 |
2.4 对于支气管肺发育不良的作用 |
2.5影响新生儿免疫功能 |
2.6 与早产儿视网膜疾病的关系 |
2.7 新生儿死亡率 |
2.8 与新生儿出生缺陷的关系 |
2.9 与肾脏疾病的关系 |
2.1 0 与小儿贫血的关系 |
3 维生素缺乏的预防 |
(8)全反式视黄酸对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成和分泌的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
第一篇 文献综述 |
第1章 维生素A的代谢与功能 |
1.1 维生素A简介 |
1.2 维生素A的摄取、代谢与储存 |
1.3 维生素A的功能 |
第2章 视黄酸研究进展 |
2.1 视黄酸合成和降解 |
2.2 视黄酸的作用机制 |
2.3 视黄酸的功能 |
第3章 卵泡颗粒细胞系研究进展 |
3.1 概述 |
3.2 小鼠卵泡颗粒细胞系KK- |
第二篇 研究内容 |
第1章 视黄醇摄取转运、视黄酸合成相关基因及视黄酸受体在小鼠卵泡颗粒细胞KK-1中的表达 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 实验结果 |
1.4 讨论 |
1.5 小结 |
第2章 atRA对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1 孕酮合成和分泌的影响 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 实验结果 |
2.4 讨论 |
2.5 小结 |
第3章 atRA通过改变mRNAs和 miRNAs表达图谱影响小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成分泌 |
3.1 实验材料 |
3.2 实验方法 |
3.3 实验结果 |
3.4 讨论 |
3.5 小结 |
第4章 atRA通过cAMP-PKA-CREB通路对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成分泌的影响 |
4.1 实验材料 |
4.2 实验方法 |
4.3 实验结果 |
4.4 讨论 |
4.5 小结 |
第5章 atRA通过视黄酸受体RAR对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1 孕酮合成分泌的影响 |
5.1 实验材料 |
5.2 实验方法 |
5.3 实验结果 |
5.4 讨论 |
5.5 小结 |
结论 |
参考文献 |
导师简介 |
作者简介 |
攻读博士期间取得的科研成果 |
致谢 |
(9)维生素A辅助治疗鸡慢性呼吸道病的作用机理研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
论文缩略词表 |
第一部分 立题背景及文献综述 |
1 立题背景 |
2 文献综述 |
2.1 鸡毒支原体 |
2.2 鸡慢性呼吸道疾病 |
2.2.1 病原学 |
2.2.2 流行病学 |
2.2.3 临床症状 |
2.2.4 病理变化 |
2.2.5 发病机理 |
2.2.6 诊断方法 |
2.2.7 防治 |
2.2.8 药物控制 |
2.3 维生素A |
2.3.1 维生素A的理化性质 |
2.3.2 维生素A的吸收与代谢 |
2.3.3 维生素A的生理功能 |
3. 研究目的及意义 |
第二部分 实验研究 |
第一章 维生素A辅助治疗鸡慢性呼吸道病的疗效试验 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 标准菌株 |
1.1.2 试验药品与试剂 |
1.1.3 仪器 |
1.1.4 实验动物 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 鸡慢性呼吸道病模型的建立及判断 |
1.2.2 试验动物分组及给药 |
1.2.3 样品的采集 |
1.2.4 指标检测 |
1.3 结果 |
1.3.1 鸡慢性呼吸道病模型的的判定 |
1.3.2 指标检测结果 |
3 讨论 |
第二章 :维生素A对鸡慢性呼吸道病脂质过氧化及抗氧化系统的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 标准菌株 |
1.1.2 试验药品及试剂 |
1.1.3 仪器 |
1.1.4 实验动物 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 鸡慢性呼吸道病模型的建立 |
1.2.2 试验动物分组及给药 |
1.2.3 样品的采集 |
1.3 指标检测 |
1.3.1 血清学测定 |
1.4 统计方法 |
2 实验结果 |
2.1 SOD、MDA值的变化 |
2.1.1 MDA值的变化 |
2.1.2 SOD值的变化 |
3 讨论 |
第三章 :维生素A治疗对SP-A和SP-B表达的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 标准菌株 |
1.1.2 试验药品及试剂 |
1.1.3 仪器 |
1.1.4 实验动物 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 鸡慢性呼吸道病模型的建立 |
1.2.2 试验动物分组及给药 |
1.2.3 样品采样 |
2 结果 |
2.1 肺组织SP-A免疫组织化学染色 |
2.1.1 SP-A免疫组织化学染色镜检 |
2.1.2 免疫组织化学阳性细胞数、光密度检测 |
2.2 肺组织SP-B免疫组织化学染色 |
2.2.1 SP-B免疫组织化学染色镜检 |
2.2.2 免疫组织化学阳性细胞数、光密度检测 |
3 讨论 |
第三部分 结论与创新 |
1 结论 |
2 创新 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
(10)中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识(论文提纲范文)
一 我国儿童维生素A、维生素D营养现状 |
(一)维生素A |
1 维生素A营养状况判定指标与标准 |
2 我国儿童维生素A营养状况 |
(二)维生素D |
1 维生素D营养状况判定指标与标准 |
2 我国儿童维生素D营养状况 |
二 我国儿童维生素A、维生素D缺乏的原因 |
1 围生期储存不足 |
2 生长发育迅速 |
3 营养供给不足 |
3.1 母乳 |
3.2 天然食物 |
3.3 紫外线光照合成 |
3.4 其他因素 |
4 疾病的影响 |
4.1 影响吸收 |
4.2 消耗增加 |
5 药物的干扰 |
三 维生素A、维生素D缺乏对儿童健康的影响 |
(一)维生素A缺乏对儿童健康的影响 |
1 维生素A的生理功能 |
2 维生素A缺乏对儿童健康的危害[14-16] |
(二)维生素D缺乏对儿童健康的影响 |
1 维生素D的生理功能 |
2 维生素D缺乏对儿童健康的危害[17-18] |
四 维生素A、维生素D缺乏的防治措施 |
(一)维生素A缺乏的防治措施 |
1 维生素A缺乏的预防 |
1.1 母乳喂养 |
1.2 辅食添加 |
1.3 维生素A补充剂[19-21] |
2 维生素A缺乏的治疗 |
2.1 维生素A缺乏症 |
2.2 边缘型和亚临床型维生素A缺乏 |
(二)维生素D缺乏的防治措施 |
1 维生素D缺乏的预防[22] |
1.1 户外活动 |
1.2 膳食摄入 |
1.3 维生素D制剂 |
1.4 其他情况 |
2 维生素D缺乏的治疗 |
2.1 维生素D制剂的补充 |
2.2 钙剂的补充 |
2.3 增加户外活动与阳光照射 |
2.4 膳食的调整 |
五 维生素A、维生素D临床应用的安全性 |
(一)维生素A中毒 |
1 维生素A中毒的定义 |
2 维生素A中毒的原因 |
3 维生素A中毒的表现及诊断 |
3.1 维生素A中毒的表现 |
3.2 维生素A中毒的诊断 |
4 维生素A中毒的治疗 |
5 维生素A中毒的预 |
(二)维生素D中毒[24-27] |
1 维生素D中毒的定义 |
2 维生素D中毒的原因 |
3 维生素D中毒的表现及诊断 |
3.1 维生素D中毒表现 |
3.2 维生素D中毒的诊断 |
4 维生素D中毒治疗 |
5 维生素D中毒的预防 |
六 维生素A、维生素D临床应用常见问题 |
(一)维生素A的补充方式 |
(二)晒太阳与补充维生素D |
(三)我国儿童采取维生素A、维生素D同补的现状 |
四、新生儿维生素A也能中毒(论文参考文献)
- [1]增补维生素A预防支气管肺发育不良的Meta分析[D]. 江开平. 西南医科大学, 2018(10)
- [2]早产儿血清维生素A水平检测及其临床意义[D]. 徐文锦. 昆明医科大学, 2020(02)
- [3]脐带血维生素A水平与新生儿疾病的相关性研究[D]. 陶恩福. 浙江大学, 2017(06)
- [4]早产儿支气管肺发育不良研究进展[J]. 付晶,刘芳. 临床误诊误治, 2018(03)
- [5]食品添加剂的毒性研究概览[A]. 邹志飞. 第四届第二次中国毒理学会食品毒理学专业委员会与营养食品所毒理室联合召开学术会议论文集, 2008
- [6]儿童维生素A缺乏与反复呼吸道感染相关性研究[D]. 黄娜. 中国医科大学, 2020(01)
- [7]维生素A对新生儿疾病的防治研究进展[J]. 安艳斌,王红云. 疾病监测与控制, 2014(03)
- [8]全反式视黄酸对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成和分泌的影响[D]. 刘卓. 吉林大学, 2019(10)
- [9]维生素A辅助治疗鸡慢性呼吸道病的作用机理研究[D]. 梁燕. 四川农业大学, 2012(06)
- [10]中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识[J]. 中华预防医学会儿童保健分会. 中国儿童保健杂志, 2021(01)