一、甘木通治疗心血管疾病研究初步报道（论文文献综述）
罗焕荣[1]（1988）在《甘木通生物学特性观察》文中认为 甘木通（Clematis filamentosa Dunn）又称丝铁线莲,为多年生常绿木质藤本植物。经临床验证,为对心血管疾病有显着疗效的植物新药,具有高度经济价值。为迅速推广繁殖甘木通新药源,现将它的生物学特性资料整理如下,供各地引种栽培参考。
张哲僧[2]（1988）在《植物新药——甘木通的生药鉴别》文中认为木文对甘水通的生药结构、药用情况、鉴别点、地理分布及繁殖等进行了报道;同时指出造成混乱的原因及找出混乱种的学名。甘本通为分布于广东和广西两省区的特有种。
广东省乳源瑶族自治县卫生局,广东省植物研究所,广州市第二人民医院,广东省医药工业研究所[3]（1976）在《甘木通治疗心血管疾病研究初步报道》文中研究表明甘木通（Clematis filamentosa Dunn.）为毛茛科铁线莲属植物,本文报道对甘木通的研究情况.分植物介绍、化学成分初步分析、制剂工艺、药理实验、临床治疗结果等部分。临床上试用于101例高血压患者,降压有效率为85.2%,并能改善症状（有效率91.7%）,该药降压作用徐缓,无明显副作用。
区淑仪,黄永楷,梁彬[4]（1990）在《甘木通水溶性提取物药理研究》文中认为 甘木通（Clematis filamentosa Dunn）,毛茛科铁线莲属。两广分布,能大量种植。药用叶,味甘微凉。民间用治红眼、头痛等。有降压、镇静、催眠、扩张血管及改善血循环的效果;其水煎剂对麻醉狗急性降压率为25.6～40.2％,麻醉大鼠降压率21.85％;增加离体兔心冠脉灌流量、提高小鼠减压缺氧耐力;对正常大鼠有显着降甘油三酯作用;被认为是一种无毒性,安全度大,及药源丰富的防治冠心病和高血压的植物药。为进一步探讨其有效部分作用,我们曾进行如下的实验观察。
李晨[5]（2021）在《电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用》文中进行了进一步梳理目的 基于“中医治未病”思想及“心胸内关谋”经典理论,在前期研究基础上,以心肌缺血再灌注损伤模型大鼠为研究对象,从细胞凋亡、细胞焦亡以及细胞自噬的角度出发,观察电针“内关”“足三里”“关元”穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其作用机制。并借用FXR/SHP凋亡信号通路激动剂GW4064及抑制剂Z-guggulsterone从FXR/SHP信号转导通路的角度探讨其作用机制,以及细胞凋亡、焦亡和自噬的联系,为电针预处理防治MIRI提供新的理论依据和治疗靶点。方法 一理论探讨:以中医学和现代医学理论为基础,从心肌细胞焦亡、自噬及凋亡角度出发,探讨电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制;从FXR/SHP凋亡信号通路的角度出发,探讨FXR/SHP通路对心肌细胞凋亡、焦亡以及自噬的影响及其作用机制,以及三者间的联系。二动物实验:将Wistar大鼠80只（雄性,SPF级）按照“随机数字表法”进行随机分组,平均分为4组,分别是:正常组（N组）、假手术组（S组）、模型组（M组）和电针预处理组（EA组）,20只为一组。所有实验动物适应性喂养1周后,开始正式实验。通过左侧冠状动脉结扎法制备MIRI大鼠模型,每组大鼠给予相应的干预措施。再增加40只Wistar大鼠（雄性,SPF级）,随机分为2组,每组20只,分别为电针+GW4064激动剂组（EA+GW组）和电针+z-Guggulsterone抑制剂组（EA+Z组）,每组大鼠给予相应的干预措施。实验1:采用HE染色观察各组心肌组织的形态结构;采用TTC染色测量各组心肌梗死面积和心肌梗死质量;采用TUNEL染色计算各组心肌细胞凋亡指数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA法）进行各组心肌损伤标志物（LDH、CK和c Tn I）的测定;从而探讨电针预处理对MIRI大鼠的保护作用。实验2:采用Western-blot法检测各组NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白等焦亡相关指标的表达,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞焦亡通路的调节作用实验3:采用Western-blot法检测各组Beclin1、LC3I、LC3Ⅱ蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3I比值,研究电针预处理对心肌细胞的保护作用,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞自噬通路的调节作用。实验4:采用Western-blot法检测各组Bcl-2、Bax蛋白表达,同时用荧光定量PCR法检测各组Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA表达,研究电针预处理对MIRI大鼠模型的保护作用,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞凋亡通路的调节作用。实验5:采用TUNEL染色法计算各组心肌细胞凋亡指数,采用荧光定量PCR法检测凋亡相关指标FXRm RNA、SHPm RNA表达,采用Western-blot法检测各组凋亡相关指标Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白表达,焦亡相关指标Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达以及自噬相关指标Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,探讨电针预处理对MIRI模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响,以及FXR/SHP信号通路对细胞凋亡、焦亡、自噬的影响及三者间的联系。结果 实验1电针预处理对MIRI大鼠心肌损伤标志物、心肌细胞凋亡指数及形态学影响（1）HE染色:光镜下观察与比较各组大鼠心肌细胞形态学结果如下:N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐,横纹清晰可见,细胞结构完整,形态正常,无炎性浸润,细胞核位置正常,无空泡样变性;M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象,心肌细胞结构不完整,炎性细胞浸润明显,可见空泡样变性;EA组大鼠心肌组织大体形态正常,破坏减轻,心肌纤维排列稍显杂乱,少许纤维断裂,少量炎性细胞浸润,少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐,横纹清晰可见,细胞结构完整,形态正常,无炎性浸润,细胞核位置正常,无空泡样变性;M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象,心肌细胞结构不完整,炎性细胞浸润明显,可见空泡样变性;EA组大鼠心肌组织大体形态正常,破坏减轻,心肌纤维排列稍显杂乱,少许纤维断裂,少量炎性细胞浸润,少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。（2）心肌梗死面积:与N组相比较,S组梗死面积变化不大,差异无统计学意义（P>0.05）;与N组相比较,M组的梗死面积显着增加（P<0.01）;与M组相比较,EA组的梗死面积显着减小（P<0.01）。（3）心肌梗死质量;与N组相比较,S组梗死质量变化不大,差异无统计学意义（P>0.05）;与N组相比较,M组的梗死质量显着增加（P<0.01）;与M组相比较,EA组的梗死质量显着减小（P<0.01）。（4）心肌细胞凋亡指数:N组和S组心肌组织中,可见极少量凋亡细胞核,M组中存在大量凋亡细胞,细胞核形态不规则,成碎片状,EA组可见少量凋亡细胞核。与N组和S组比较,M组心肌细胞凋亡指数明显上升（P<0.01）,与M组比较,EA组心肌细胞凋亡指数明显下降（P<0.01）。（5）血清LDH、CK、c Tn I含量:与N组相比较,S组血清LDH、CK、c Tn I含量变化不大,差异均无统计学意义（均P>0.05）;与N组比较,M组、EA组血清LDH、CK、c Tn I含量均上调（均P<0.01）,EA组血清LDH、CK、c Tn I含量均低于M组（均P<0.01）。实验2电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠焦亡通路的调控作用（1）心肌组织NLRP3、ASC蛋白表达情况:与N组、S组相比较,M组、EA组的NLRP3、ASC蛋白表达均升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组NLRP3、ASC蛋白表达均显着下降（均P<0.05）。（2）心肌组织Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达情况:与N组、S组相比较,M组、EA组的Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达均升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达均显着下降（均P<0.05）。实验3电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠自噬通路的调控作用（1）心肌组织Beclin-1蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组Beclin-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,与M组相比,EA组Beclin-1蛋白表达明显降低（P<0.05）。（2）心肌组织LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况:与N组、S组比较,M组、EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高（均P<0.05）,与M组相比,EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低（P<0.05）。实验4电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡的影响（1）心肌组织Bcl-2蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组Bcl-2蛋白表达水平均下降（均P<0.05）。与M组比较,EA组Bcl-2蛋白表达水平显着升高（P<0.05）。（2）心肌组织Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组和EA组Caspase-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达显着升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组的Caspase-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）。实验5电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响（1）心肌细胞凋亡指数:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显升高（P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数均明显降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显下降（P<0.05）,EA+GW组心肌细胞凋亡指数明显升高（P<0.05）。（2）心肌组织FXRm RNA、SHPm RNA表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组及EA+GW组大鼠心肌细胞FXRm RNA、SHPm RNA表达水平均明显升高（均P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组、EA+Z组的FXRm RNA、SHPm RNA表达均有显着性降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组FXR、SHPm RNA表达水平显着降低（P<0.05）,EA+GW组FXR、SHPm RNA表达水平明显升高（P<0.05）。（3）心肌组织Bcl-2、Bax、Caspases-3蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GM组及EA+Z组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平均下降（均P<0.05）,Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显着升高（均P<0.05）。与M组比较,EA组、EA+GW组及EA+Z组的Bcl-2蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）,Bax、Caspase-3蛋白表达水平均明显降低（均P<0.05）,与EA组比较,EA+Z组Bcl-2蛋白表达水平显着升高（P<0.05）,EA+GW组Bax、Caspases-3蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）。（4）心肌组织Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高（均P<0.05）,与M组相比,EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低（均P<0.05）,与EA组比较,EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显着降低（均P<0.05）,EA+GW组均显着升高（均P<0.05）。（5）心肌组织Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组大鼠心肌细胞Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组及EA+Z组的Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达均有显着性降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）,EA+GW组均显着升高（均P<0.05）。结论 1.电针预处理能使MIRI模型大鼠心肌梗死面积及梗死程度明显下降,降低凋亡指数,病理形态学检测提示电针可显着改善受损心肌组织的病理损害程度。2.电针预处理能下调MIRI模型大鼠血清中LDH、CK及c Tn I的含量,保护大鼠心肌组织。3.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达,通过抑制细胞焦亡,保护心肌组织。4.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值过度升高,通过抑制细胞过度自噬,保护心肌组织。5.电针预处理能下调MIRI模型大鼠Bax蛋白表达、Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA表达,上调Bcl-2蛋白表达,通过抑制细胞凋亡,保护心肌组织。6.电针预处理能通过抑制FXR/SHP凋亡信号通路从而抑制心肌细胞凋亡,抑制凋亡,能起到抑制细胞焦亡和抑制细胞过度自噬的作用,从该角度探讨三者间的联系,进一步说明电针预处理对MIRI的保护机制可能是多层次、多途径的综合效应。
杨小琪[6]（2020）在《定心藤活性成分抗心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过建立大鼠Langendorff离体心肌缺血再灌注动物模型,研究定心藤活性成分TL（3α-5α-tetrahydrodeoxycordifoline lactam）抗心肌缺血再灌注损伤的药效学研究和相关机制,探讨定心藤活性成分TL对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用是否通过线粒体KATP通道和抗氧化途径介导表达而实现的。方法:1.定心藤活性成分抗心肌缺血再灌注损伤药效研究SD大鼠30只随机分为5组:sham组、I/R组、定心藤活性成分TL高、中、低剂量组（给药剂量分别为14.4、4.8、1.44mg/kg）,每组6只。实验前先给大鼠一周的适应时间,然后给与sham组和I/R组生理盐水腹腔注射,定心藤活性成分TL组给予高中低剂量腹腔注射一周,然后用langendorff离体心脏模型进行心脏灌流,连接生理信号记录分析系统记录各数据,对大鼠离体心脏给与平衡20min,停灌20min,复灌180min处理,观察平衡期、复灌期各组大鼠+dp/dtmax（左心室内最大上升速率）、-dp/dtmax（左心室内最大下降速率）、LVDP（左室发展压）、LVEDP（左室舒张末期压）、冠状动脉血流量的血流动力学指标的变化。在复灌120min时收集心脏流出液,并使用LDH试剂盒测定流出液LDH的浓度。复灌180min后通过TTC对各分组大鼠心脏进行染色并测定梗死面积。2.定心藤活性成分抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究SD大鼠60只随机分为5组:sham组、I/R组、定心藤中剂量组（给药剂量4.8mg/kg）I/R+TL组、定心藤中剂量组+5-HD组（5-羟基癸酸,一种线粒体KATP通道阻滞剂）I/R+TL+5-HD组、I/R+5-HD组,每组12只。实验前先给大鼠一周的适应时间,然后给与sham组、I/R组和I/R+5-HD组生理盐水腹腔注射,定心藤中剂量组和定心藤中剂量组+5-HD组给予定心藤活性成分TL腹腔注射一周,然后用langendorff离体心脏模型进行心脏灌流,连接生理信号记录分析系统记录各数据,对大鼠离体心脏给与平衡20 min,停灌20 min,复灌180 min处理,对于I/R+TL+5-HD组和TL+5-HD组在停灌前10 min给予10分钟的5-HD预处理。Western Blot方法检测心脏组织中Bax、Bcl-2、HO-1、细胞色素C（cytochrome C,CYTC）、Caspase-3、MN-SOD、Catalase蛋白的表达水平。采用MTS法利用试剂盒测定心脏组织Caspase 3和Caspase 9的酶活性。结果:1.定心藤活性成分抗心肌缺血再灌注损伤药效研究Langendorff离体心脏缺血再灌注损伤实验中,血流动力学结果显示,定心藤活性成分TL的高中剂量组可提高缺血再灌注末期的+dp/dt、-dp/dt、LVDP、LVEDP和冠脉血流量水平,但在定心藤中剂量组时效果更好。复灌后120 min流出物通过LDH试剂盒检测,结果显示定心藤中剂量组可减少LDH的水平;TTC染色结果显示定心藤中剂量组可以明显减少大鼠的心肌梗死面积。2.定心藤活性成分抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究由于定心藤活性成分TL抗心肌缺血再灌注损伤药效学显示定心藤中剂量组的药效最为显着,因此选择中剂量组进行后续实验机制研究。流动力学结果显示,5-HD预处理10分钟阻止定心藤活性成分TL改善缺血再灌注末期的+dp/dt、-dp/dt、LVDP、LVEDP和冠脉血流量水平;复灌后120 min流出物通过LDH试剂盒检测,结果显示定心藤活性成分TL组缺血后LDH水平明显低于I/R组。用5-HD预处理10分钟阻止定心藤活性成分TL改善缺血再灌注末期LDH活性;单独的5-HD未显示和I/R组心脏功能的任何变化。定心藤活性成分TL显着减少了再灌注损伤引起的梗塞面积,5-HD完全阻断了这种效应。Western Blot结果显示I/R导致MN-SOD、Catalase、HO-1蛋白水平降低,Bax、Cytochrome C和Caspase-3蛋白水平的增加,以及Bcl-2水平的降低,其被定心藤活性成分TL处理逆转,5-HD减弱了定心藤活性成分TL的作用,5-HD本身对这些蛋白水平无显着影响。结论:定心藤活性成分TL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且该作用是与线粒体KATP通道和抗氧化途径介导表达有关。
吕仪[7]（2019）在《基于Nrf2/ARE通路探讨彝医天麻通心脑方对MIRI大鼠的保护作用》文中研究说明目的:我国居民心血管病（CVD）危险因素普遍暴露,心脏再灌注治疗本身可能导致心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）。严重威胁患者的生命。有大量文献显示MIRI的发生可能与能量代谢障碍、氧化应激、Ca2+超载、炎症反应、线粒体功能障碍、细胞凋亡等因素密切相关。天麻通心脑方是第六批全国老中医专家学术经验继承工作指导老师、云南民族医药专家郑进教授结合彝医理论及彝族治疗“心痛、头晕”的验方配伍而组成。前期研究该方可以清除ROS从而降低其水平,并且其清除ROS机制可能基于Nrf2/ARE通路有关。Nrf2/ARE通路亦可调控抗凋亡途径。因而我们推断天麻通心脑方能够通过Nrf2/ARE通路通过抗氧化、抗凋亡机制从而减轻MIRI。第一部分旨在研究彝医药独特的理论基础和“毒邪”致心痛的原理和基础,从另一方面阐释了心痛的发生发展以及治疗原则及方法,为预防治疗心痛相关疾病提供了新的思路与方法,值得进一步挖掘其科学内核。第二四部分旨在明确彝医验方天麻通心脑方基于Nrf2/ARE通路通过调节该通路调控的Nrf2、SOD1、Bax、Bcl-2的mRNA、蛋白水平从而验证天麻通心脑方对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。综上所述,本研究旨在明确彝医验方天麻通心脑方是否基于Nrf2/ARE通路通过抗氧化、抗凋亡坏死来抗心肌缺血再灌注损伤。方法:1.将56只SD雄性大鼠随机分为7组,即空白组、假手术组、模型组、天麻通心脑方低剂量组、天麻通心脑方中剂量组、天麻通心脑方高剂量组、依达拉奉组,其中天麻通心脑方高、中、低剂量组大鼠经预防性给药。假手术组仅在心脏结扎位置穿线,除空白组、模型组大鼠外其余大鼠采用结扎心脏冠状动脉左前降支30min,依达拉奉组大鼠在结扎29分钟时经股静脉注射依达拉奉,所有大鼠再灌注2h的方法,复制经典MIRI大鼠模型;2.分别于结扎前10min、结扎30min,再灌注2h记录各时间点内标准Ⅱ导联心电图S-T段偏移情况;3.采用黄嘌呤氧化酶法检测心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）水平;4.RT-PCR法检测心肌组织中Nrf2、SOD1、Bax、Bcl-2的mRNA表达水平及Bax/Bcl-2的比值;5.Western Blot法检测心肌组织中Nrf2、SOD1、Bax、Bcl-2蛋白表达水平及Bax/Bcl-2的比值。结果:1.彝医药拥有自己独特的理论基础和“毒邪”致心痛的原理和基础,从另一方面阐释了心痛的发生发展以及治疗原则及方法,为预防治疗心痛相关疾病提供了新的思路与方法,值得进一步挖掘其科学内核。2.与空白组相比,模型组大鼠ST段偏移较大,差异具有统计学意义（P<0.05）,心肌组织中SOD明显升高,差异具有统计学意义（P<0.0001）;3.与模型组相比,天麻通心脑方各剂量组对心肌缺血再灌注损伤大鼠S-T段偏移有抑制作用,差异具有统计学意义（P<0.05）,天麻通心脑方低剂量组、中剂量组、高剂量组均能增强心肌组织中SOD活性,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。4.与空白组相比,模型组Nrf2、SOD1的基因表达水平均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,天麻通心脑方高、中、低剂量组、依达拉奉组均与模型组有差异,其表达量均高于模型组表达量,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.0001）,表明在Nrf2/ARE通路相关的Nrf2、SOD1基因中,显示出了天麻通心脑方抗氧化以减轻MIRI的作用。5.与空白组相比,模型组Bax、Bcl-2的基因表达水平均具有明显的统计学意义（P<0.0001）,天麻通心脑方高、中、低剂量组、依达拉奉组均与模型组有差异,Bax的基因表达量均低于模型组而Bcl-2表达量均高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01,P<0.0001）,二者的比值Bax/Bcl-2均远低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.0001）,表明在Nrf2/ARE通路相关的Bax、Bcl-2基因中,显示出了天麻通心脑方抗凋亡以减轻MIRI的作用。6.与空白组相比,模型组Nrf2、SOD1的蛋白表达水平均具有统计学意义（P<0.01,P<0.001）,天麻通心脑方高剂量组、依达拉奉组与模型组有差异,其表达量均高于模型组表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,天麻通心脑方高、中、低剂量组均表现出了一定的量效关系,表明在Nrf2/ARE通路相关的Nrf2、SOD1蛋白表达水平中,显示出了天麻通心脑方抗氧化以减轻MIRI的作用。7.与空白组相比,模型组Bax、Bcl-2的蛋白表达水平均具有统计学意义（P<0.01,P<0.0001）,天麻通心脑方高、中剂量组、依达拉奉组均与模型组有差异,Bax的蛋白表达水平低于模型组而Bcl-2表达水平高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01,P<0.0001）,天麻通心脑方高、中、低剂量组均表现出了一定的量效关系,天麻通心脑方高、中、低剂量组与依达拉奉组中二者的比值Bax/Bcl-2低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01,P<0.0001）表明在Nrf2/ARE通路相关的Bax、Bcl-2蛋白表达水平中,显示出了天麻通心脑方抗凋亡以减轻MIRI的作用。结论:1.彝医药拥有自己独特的理论基础和“毒邪”致心痛的原理和基础,值得进一步挖掘其科学内核。2.天麻通心脑方可以有效减轻大鼠MIRI。3.天麻通心脑方通过调节Nrf2/ARE通路上的Nrf2、SOD1、Bax、Bcl-2起到抗氧化、抗凋亡作用,从而减轻MIRI。
邓冬[8]（2017）在《五味降压散的药效学研究及作用机制的探讨》文中提出目的:采用传统药理学、网络药理学和分子生物学等评价方法,从收缩压、心率、宏观表征、行为学、微观理化指标和病理诊断等多个方面全方位综合评价五味降压散的药效;在确定五味降压散降压药效的基础上,以目前与高血压发病机制密切相关的靶点ACE、ACE2为切入点,同时结合网络药理学预测的药物作用靶点AR、ER,采用实时荧光定量PCR技术和蛋白免疫印迹（Western blot）技术,初步探索五味降压散的降压机制,为五味降压散抗高血压病提供科学依据,为中药复方抗高血压病的药效机制研究提供新的思路和方法。方法:1.动物药效学评价:采用血压、心率、体重、宏观表征、微观理化指标及病理诊断为依据,选择14周龄的SHR大鼠,根据初始血压及体重分组,随机分为模型组,五味组,三草组,牛黄组,缬沙坦组,WKY为正常对照组,连续给药10周;运用BP-2010A大小鼠尾动脉智能无创血压计测量大鼠收缩压和心率,每周定时监测2次。密切观察给药后SHR大鼠的基本情况变化,同时进行每周一次的体重测量、易激惹程度评分、旋转耐受时间测试等;实验结束后,腹主动脉取血,分离和制备血清,做生化检测;研究五味降压散对大鼠血液相关指标的影响;进行实验动物靶器官的病理检查诊断,将取材所得心、肾组织浸蜡包埋,切片,HE染色,中性树胶封片,显微镜下观察、照相。观察大鼠组织的病理形态学改变情况,探索五味降压散对心脏和肾脏的病理改变,以综合评价五味降压散的降压效果。2.五味降压散降压机制初步探讨:运用分子生物学和网络药理学评价方法,采用实时荧光定量PCR技术和Western blot技术研究SHR大鼠心脏和肾脏ACE、ACE2基因和蛋白的表达水平;同时检测心脏和肾脏中AR、ERα蛋白的表达水平,以验证课题组前期网络药理学预测的准确性,即五味降压散是否通过调节AR、ERα而降压。结果:1.五味降压散的药效学:（1）对收缩压的影响:给药10周时:模型血压持续上升;五味组在给药2周时起效明显,血压明显下降,到4周后血压维持平稳低水平;三草组在给药0-4周内起效,4-8周血压回升,8周后血压呈下降趋势;牛黄组在给药0-1周,4-8周内有效;缬沙坦组持续降压。（2）对心率的影响:五味组与模型组具有统计学差异,模型组心率明显升高,而五味组给药后心率维持稳定状态。（3）对体重的影响:模型组体重增加迅速,五味组体重增加缓慢且幅度最小。（4）对行为学的影响:①易激惹程度:五味降压散给药5周后易激惹程度趋于稳定;②旋转耐受时间:五味组在给药2周后旋转耐受时间增长,并一直趋于稳定,这与血压的降低趋势是一致的。（5）对一般表征的影响:五味降压散组大鼠的扎堆攀打、抓取尖叫、弓背、狂躁、固定困难、小便深黄、大便干硬且量少等症状跟随血压波动而变化:血压升高,表征明显加重。血压下降,诸症减弱,如各自爬卧减少、抓取尖叫程度减轻甚至无抓取无反抗、小便清长、大便量逐渐增多、大便稀软等;而模型组则是诸症较给药前日益加重,差异明显。（6）对血常规的影响:与模型组比较,LYM%上升、MID下降、MID%下降、RBC上升、HCT上升、MCH下降、MCHC下降;差异有统计学意义,P<0.05。（7）对血脂的影响:与模型组比较:五味组的总胆固醇CHOL、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、甘油三酯TG均降低,差异显着（P<0.05）。（8）对心脏、肾脏病理改变的影响:模型组大鼠心肌血管内瘀血,小动脉肌层明显增厚,细胞大小不均匀、不规则,细胞有空泡变性,血腔变窄。肾脏肾小球有增大,瘀血明显,部分基底膜轻度增厚,包氏囊有渗出,曲管肿胀,有网眼样改变,间质有炎症浸润。而五味组大鼠心、肾病变与模型组脏器的损害比较相对的减轻。2.五味降压散的作用机制:（1）对大鼠心脏和肾脏ACE、ACE2基因表达的影响:与模型组相比,五味组能下调SHR大鼠心脏ACE基因表达水平,上调ACE2基因表达水平,P<0.01。五味组心脏ACE2和ACEmRNA与正常组比较差别不明显（P>0.05）。正常组、模型组、五味组.和缬沙坦组四组的肾脏ACEmRNA表达差别不大（P>0.05）,说明五味降压散对肾脏ACE mRNA无明显影响。五味组的SHR大鼠ACE2基因表达水平与正常组比较差距不大（P>0.05）;但与模型组比,五味组能上调肾脏ACE2基因水平,P<0.05。（2）对大鼠心脏和肾脏ACE、ACE2和ERα、AR蛋白表达的影响:①五味组心脏ACE、ACE2蛋白表达与正常组相别,差别不大（P>0.05）;与模型组相比,五味降压散能上调心脏ACE2蛋白（P<0.05）,与上调心脏ACE2mRNA结果一致。②与模型组相比,五味组的心脏和肾脏AR、ERα蛋白表达差异不大（P>0.05）。结论:1.五味降压散的药效学特点:（1）降压平稳持续,后期更优:五味降压散起效较慢,但其稳压优势在后期比较明显,且后期优于三草降压汤和牛黄降压丸。五味降压散降压持续、平稳、波动幅度小。而模型组血压持续上升,五味组降压作用与模型组相比,差别显着（P<0.05）。（2）稳定心率:模型组心率明显升高,而五味组给药后心率维持稳定状态。五味降压散给药2周后,心率和血压均下降并保持稳定,且变化趋势呈现一致性。（3）减缓体重增长:模型组体重增加迅速,五味组体重增加缓慢且幅度最小。（4）镇静:五味降压散组较模型组易激惹程度低且平稳,波动性小;五味降压散组旋转耐受时间增长,并一直趋于稳定,较模型组变化幅度小。二者变化趋势与降压趋势基本一致。（5）改善表征:五味降压散在降压的同时能够改善SHR大鼠的高血压伴随症状,如抓取反抗、尖叫、固定困难等随血压的下降而减弱,大便量逐渐增多,质地从硬到逐渐变软,小便少而黄逐渐变为量多色淡;而模型组则随血压的升高而诸症加重。（6）降脂明显:五味降压散具有明显降脂的作用,能改降低血脂相关指标CHOL、TG、LDL-C的水平。（7）保护靶器官:五味降压散能够改善心肾两脏的病理损害,能发挥一定程度的保护靶器官功能。2.五味降压散可能的降压机制:（1）调控心脏RAAS而降压:五味降压散能够降低SHR大鼠心脏ACE mRNA的水平,抑制心脏ACE的活性;同时能提高心脏ACE2基因和蛋白的含量。（2）未见对AR、ERα蛋白的表达的影响。
李中萍[9]（2008）在《中药降压胶囊的制备工艺及其质量标准研究》文中认为随着人口老龄化,高血压发病率逐年上升,其严重并发症——心脑血管病,已成为我国主要致死、致残的病因,严重危害人类的健康。目前,对于高血压病还没有彻底根治的方法,只有通过药物以及病人良好的自我保健,将病情控制在一个较好的水平。临床上采用的西药治疗方法具有治标不治本,副作用大需长期服药的弊端。因此开发标本兼治、疗效平稳,毒副作用小的中药制剂对保障人类身体健康、促进中药发展具有重要意义。本实验选用钩藤、葛根、黄芩三味中药制成中药降压胶囊,对中药降压胶囊进行了药学方面的试验研究。首先研究了复方中各味药材有效成分的主要药理及临床应用;并根据各味药材有效成分的理化性质,在鉴定药材与考察前处理操作的基础上,通过正交试验法考察了钩藤中总生物碱、葛根和黄芩中总黄酮的最佳提取、纯化工艺。在考察浸膏、辅料的比例,湿润剂乙醇的用量,干燥时间的基础上对胶囊的成型工艺条件进行了优选,并根据以上研究确定了最佳的制剂工艺方案。另外为了有效控制该产品生产过程中的质量,保证临床用药的效果,本实验还对复方中三味药材进行了薄层定性鉴别,并以葛根中葛根素为控制指标进行了定量测定,对药品原料的质量标准、辅料的质量标准、药品成品的质量标准进行了研究。最后,对中药降压胶囊的初步稳定性进行了研究,从而为临床治疗研制出一种适合工业大生产的、质量可控的中药新药。
张建藩[10]（1979）在《谈谈中草药防治心血管病》文中研究指明 当前,心血管系统疾病的防治研究工作正在蓬勃发展,国内外报道资料很多。本文仅就国内用于防治心血管疾病的若干中草药的研究概况作一介绍。一、降血清胆固醇及血脂目前具有降血脂作用的中草药主要有首乌、灵芝、山楂、虎杖、泽泻、决明子、桑寄生、荠菜花、荷叶、茺蔚子、问荆等。以上药物,除山楂、问荆等个别品种未作具体统计外,其降胆固醇总有效率为80～90％。
二、甘木通治疗心血管疾病研究初步报道（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甘木通治疗心血管疾病研究初步报道（论文提纲范文）
（1）甘木通生物学特性观察（论文提纲范文）
| 一、分布 |
| 二、物候期 |
| 三、甘木通的生长发育特性 |
| 四、甘木通对外界环境的要求 |
| 1. 光照 |
| 2. 湿度 |
| 3. 土壤 |
（5）电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤标志物、凋亡指数和形态学的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞焦亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠FXR/SHP通路的调控作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 心肌缺血再灌注损伤相关信号通路研究进展 |
| 参考文献 |
| 附图二 |
| 附录三 读博期间发表论文、科研情况 |
| 致谢 |
（6）定心藤活性成分抗心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 引言 |
| 一、定心藤活性成分TL抗心肌缺血再灌注损伤药效研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验耗材 |
| 1.4 药品与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 主要溶液的配制 |
| 2.2 定心藤活性成分TL的配制 |
| 2.3 大鼠Langendorff离体心脏再灌注模型建立 |
| 2.4 大鼠离体心脏的制备 |
| 2.5 大鼠离体心脏灌注 |
| 2.6 实验分组与给药 |
| 2.7 观察指标 |
| 2.7.1 心脏血流动力学检测 |
| 2.7.2 心脏流出物乳酸脱氢酶(LDH)活性检测 |
| 2.7.3 心肌梗塞面积测定 |
| 2.8 统计处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 定心藤活性成分TL对心肌缺血再灌注损伤血流动力学影响 |
| 3.2 定心藤活性成分TL对心肌缺血再灌注损伤LDH影响 |
| 3.3 定心藤活性成分TL对心肌缺血再灌注损伤心脏梗死面积影响 |
| 4 小结 |
| 二、定心藤活性成分TL抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 药品与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 主要溶液的配制 |
| 2.2 大鼠离体心脏灌注 |
| 2.3 实验分组与给药 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.4.1 心脏血流动力学检测 |
| 2.4.2 心脏流出物乳酸脱氢酶(LDH)活性检测 |
| 2.4.3 心肌梗塞面积测定 |
| 2.4.4 Caspase 3活性检测试剂盒检测酶活性 |
| 2.4.5 Caspase 9活性检测试剂盒检测酶活性 |
| 2.4.6 Western blot检测 |
| 2.5 统计处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 定心藤活性成分TL基于5-HD对心肌缺血再灌注损伤的血流动力学影响 |
| 3.2 定心藤活性成分TL基于5-HD对心肌缺血再灌注损伤LDH的影响 |
| 3.3 定心藤活性成分TL基于5-HD对心肌缺血再灌注损伤的心脏梗死面积影响 |
| 3.4 定心藤活性成分TL基于5-HD对心肌缺血再灌注损伤的抗氧化指标的影响 |
| 3.5 定心藤活性成分TL基于5-HD对抗心肌缺血再灌注损伤凋亡的影响 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 定心藤活性成分抗心肌缺血再灌注损伤的作用和机制研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（7）基于Nrf2/ARE通路探讨彝医天麻通心脑方对MIRI大鼠的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词语对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 彝医药治疗心痛的理论与文献研究 |
| 1 彝医药理论基础 |
| 2 彝医药“毒邪”致心痛理论 |
| 3 心痛治疗原则及方法 |
| 4 结论 |
| 第二部分 天麻通心脑方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段及心肌SOD水平的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药品与试剂 |
| 2.3 实验仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验药物制备 |
| 3.2 分组及给药 |
| 3.3 造模方法 |
| 3.4 模型剔除标准 |
| 3.5 心电图监测 |
| 3.6 黄嘌呤氧化酶法检测心肌SOD活力 |
| 3.7 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 天麻通心脑方对MIRI大鼠心电图的影响 |
| 4.2 天麻通心脑方对MIRI大鼠心肌组织SOD的影响 |
| 5 实验小结 |
| 第三部分 天麻通心脑方对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/ARE通路相关指标mRNA水平的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要药品与试剂 |
| 2.3 主要仪器设备及耗材 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验药物制备 |
| 3.2 分组及给药 |
| 3.3 造模方法 |
| 3.4 实验步骤 |
| 3.4.1 细胞中总RNA提取 |
| 3.4.2 RNA逆转录(PrimeScript~(TM) RT reagent Kit with gDNA Eraser Takara RR047A) |
| 4 数据处理 |
| 4.1 对引物特异性进行检测 |
| 4.2 Real-time PCR的扩增曲线 |
| 5 统计方法 |
| 6 实验结果 |
| 7 实验小结 |
| 第四部分 天麻通心脑方对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/ARE通路相关蛋白指标水平的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要药品与试剂 |
| 2.3 主要实验仪器及耗材 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验药物制备 |
| 3.2 分组及给药 |
| 3.3 造模方法 |
| 3.4 实验步骤 |
| 3.4.1 按照说明配制相关的试剂和使用液 |
| 3.4.2 抗体稀释 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 蛋白样品制备 |
| 4.2 蛋白浓度测定 |
| 4.3 SDS－PAGE电泳 |
| 5 实验结果 |
| 6 实验小结 |
| 讨论 |
| 1 评价方法 |
| 2 阳性药物的选择 |
| 3 机制探讨 |
| 不足 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 基于氧化应激的心肌缺血再灌注损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 论文发表情况 |
| 获奖情况 |
| 主持项目情况 |
| 专业证书通过情况 |
| 致谢 |
（8）五味降压散的药效学研究及作用机制的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药防治高血压病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药复方治疗高血压病的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 五味降压散对SHR大鼠的动物药效学研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 五味降压散抗高血压病的机制研究 |
| 前言 |
| (一) 实时荧光定量PCR检测实验 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| (二) 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白定量的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（9）中药降压胶囊的制备工艺及其质量标准研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1 高血压的定义 |
| 2 研究目的和意义 |
| 3 国内外治疗高血压症的研究现状 |
| 3.1 西药治疗 |
| 3.2 中医药治疗 |
| 3.2.1 单味药及其有效成分的研究 |
| 3.2.2 降压复方 |
| 3.2.3 评价与展望 |
| 3.3 基因治疗 |
| 3.4 运动治疗 |
| 4 处方中主要药物的研究概况 |
| 4.1 钩藤 |
| 4.1.1 来源产地 |
| 4.1.2 化学成分 |
| 4.1.3 药理作用 |
| 4.1.4 临床应用 |
| 4.2 葛根 |
| 4.2.1 来源产地 |
| 4.2.2 化学成分 |
| 4.2.3 药理作用 |
| 4.2.4 临床应用 |
| 4.3 黄芩 |
| 4.3.1 来源产地 |
| 4.3.2 化学成分 |
| 4.3.3 药理作用 |
| 4.3.4 临床应用 |
| 参考文献 |
| 第二章 制备工艺研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 2 处方组成 |
| 3 剂型选择 |
| 4 制剂工艺设计的理论依据 |
| 5 工艺流程图 |
| 6 工艺指标的测定方法 |
| 6.1 钩藤中总生物碱的含量测定方法 |
| 6.2 葛根中总黄酮的含量测定方法 |
| 6.3 葛根中葛根素的含量测定方法 |
| 6.4 黄芩中总黄酮的含量测定方法 |
| 7 提取工艺研究 |
| 7.1 钩藤提取工艺研究 |
| 7.1.1 实验方案设计 |
| 7.1.2 提取工艺和正交试验结果 |
| 7.1.3 钩藤提取物鉴别试验 |
| 7.1.4 验证试验及结论 |
| 7.1.5 小结与讨论 |
| 7.2 葛根提取工艺的研究 |
| 7.2.1 提取方法比较 |
| 7.2.2 单因素实验 |
| 7.2.3 实验方案设计 |
| 7.2.4 提取工艺和正交试验结果 |
| 7.2.5 验证实验及结论 |
| 7.2.6 葛根总黄酮的精制 |
| 7.2.7 小节与讨论 |
| 7.3 黄芩提取工艺研究 |
| 7.3.1 单因素实验 |
| 7.3.2 试验方案设计 |
| 7.3.3 提取工艺和正交试验结果 |
| 7.3.4 验证实验及结论 |
| 7.3.5 黄芩总黄酮的精制 |
| 7.3.6 小结与讨论 |
| 8 制剂成型工艺研究 |
| 8.1 辅料成分的选择 |
| 8.2 最佳制剂成型工艺 |
| 8.2.1 浸膏与辅料的比例 |
| 8.2.2 乙醇浓度的选择 |
| 8.2.3 干燥时间的选择 |
| 8.2.4 结论 |
| 9 工艺确定 |
| 参考文献 |
| 第三章 质量标准研究 |
| 1 仪器和试剂 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 2 原药材的质量标准研究 |
| 2.1 钩藤 |
| 2.2 葛根 |
| 2.3 黄芩 |
| 3 辅料糊精的质量标准研究 |
| 4 药品成品的质量标准研究 |
| 4.1 名称 |
| 4.2 处方 |
| 4.3 性状 |
| 4.4 检查 |
| 4.4.1 常规性检查 |
| 4.4.2 重金属检查 |
| 4.4.3 砷盐检查 |
| 4.5 药品说明 |
| 4.6 薄层色谱定性鉴别 |
| 4.6.1 钩藤 |
| 4.6.2 黄芩 |
| 4.6.3 葛根 |
| 4.7 HPLC定量测定降压胶囊中葛根素的含量 |
| 4.7.1 色谱条件 |
| 4.7.2 对照品溶液的制备 |
| 4.7.3 供试品溶液的制备 |
| 4.7.4 系统适用性试验 |
| 4.7.5 线性关系考察 |
| 4.7.6 精密度考察 |
| 4.7.7 稳定性试验 |
| 4.7.8 重复性试验 |
| 4.7.9 加样回收率试验 |
| 4.7.10 样品含量测定试验 |
| 4.7.11 讨论 |
| 5 初步稳定性实验研究 |
| 5.1 实验研究的依据与方法 |
| 5.2 实验研究的结果 |
| 6 小结与讨论 |
| 硕士在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、甘木通治疗心血管疾病研究初步报道（论文参考文献）
- [1]甘木通生物学特性观察[J]. 罗焕荣. 广西植物, 1988(02)
- [2]植物新药——甘木通的生药鉴别[J]. 张哲僧. 广西植物, 1988(03)
- [3]甘木通治疗心血管疾病研究初步报道[J]. 广东省乳源瑶族自治县卫生局,广东省植物研究所,广州市第二人民医院,广东省医药工业研究所. 中草药通讯, 1976(09)
- [4]甘木通水溶性提取物药理研究[J]. 区淑仪,黄永楷,梁彬. 中山医科大学学报, 1990(04)
- [5]电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用[D]. 李晨. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [6]定心藤活性成分抗心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究[D]. 杨小琪. 江西中医药大学, 2020(05)
- [7]基于Nrf2/ARE通路探讨彝医天麻通心脑方对MIRI大鼠的保护作用[D]. 吕仪. 云南中医药大学, 2019(09)
- [8]五味降压散的药效学研究及作用机制的探讨[D]. 邓冬. 北京中医药大学, 2017(08)
- [9]中药降压胶囊的制备工艺及其质量标准研究[D]. 李中萍. 首都师范大学, 2008(02)
- [10]谈谈中草药防治心血管病[J]. 张建藩. 中级医刊, 1979(07)