一、丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病（论文文献综述）
高佳明[1]（2020）在《参仙升脉口服液治疗心动过缓的药效评价和作用机制研究》文中研究表明背景:以心动过速或过缓为表现的心率失常疾病常见多发,诱因复杂,不仅影响患者的生活质量,严重的甚至会威胁患者的生命安全。目前心动过缓的病因主要有三方面:心肌生物电传导系统的离子通道基因变异、自主神经系统功能异常、药物及其他疾病诱发。自主神经系统（ANS）在心动过缓等可引起心源性猝死的心律失常病理进程中起到重要的调节作用,近年来越来越多的研究证据表明调控ANS系统是安全且有效的对抗心律失常的治疗手段。ANS由交感神经和副交感（迷走神经）神经两部分组成,通过释放神经递质作用于相应的肾上腺素能受体和胆碱能受体。心肌细胞上的β肾上腺素能效应是交感神经调节的主要表现,通过偶联G蛋白的激活,进而影响下游通路酶活性、磷酸化过程、钙离子内流等,因此当交感神经发生抑制,极易引起心动过缓[1]。当前治疗心动过缓的临床常规用药包括加快心率的阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺等西药,也有心宝丸等中成药[2]。西药作用快速可以作为抢救用药,而中药在长期服用并有效提高心率方面可能具有优势。另外,针对一些不适合放置心脏永久起搏器的患者,使用临床有效的中药进行干预可以减少其治疗负担,规避植入引起的免疫反应,不失为更好的选择[3]。借助现代数据平台对中药复方进行宏观分析和规律总结,既尊重临床使用经验的积累又能挖掘组方用药规律,可以更加有效的帮助确定研究工作方向,同时基于大量数据进行网络分析挖掘也是现代中药研究的优势。我国传统中医药理论治疗心律失常最早可以追溯到汉代张仲景时期,心动过缓属于中医“心悸”“胸痹”“眩晕”“晕厥”等范畴,历史悠久经验丰富。参仙升脉口服液（SXSM）是目前临床常用的一种治疗心肾阳虚证型心动过缓的中成药,由淫羊藿、红参、丹参、补骨脂、麻黄、细辛、水蛭、枸杞子八味中药组成,本研究旨在利用临床大数据和网络分析结合多层次药理学实验手段对参仙升脉口服液通过影响自主神经治疗心动过缓的的物质基础和作用机制进行初步探究。方法:应用中医传承辅助平台总结治疗心肾阳虚证型心律失常中成药用药规律,收集多中心研究文献评估参仙升脉口服液治疗心动过缓的临床药效。采用人源多能干细胞诱导心肌细胞（i PSC-MCs）体外培养,检测SXSM对细胞搏动频率和场电位阻抗的影响;采用离体灌流乙酰胆碱诱导的心动过缓模型和普萘洛尔诱导的在体心动过缓模型,检测参仙升脉口服液去钾全药粉末对大鼠心率（HR）和心率变异度（HRV）的影响。测定大鼠血清中去甲肾上腺素含量,心肌组织交感神经标志性蛋白酪氨酸激酶（TH）蛋白表达和去甲肾上腺素转运酶NET基因表达变化。根据前期SXSM化学鉴定结果,从Pubchem收集所有成分的化学结构,进行靶标蛋白作用关系预测和作用通路、生物功能预测。基于预测结果,应用Operetta高内涵成像系统评价通路上游蛋白表达和基因水平变化。结果:心肾阳虚型心动过缓用药规律分析发现配伍使用频率最高的十味药物依次为:淫羊藿、熟地黄、黄芪、枸杞子、当归、菟丝子、肉苁蓉、甘草、鹿茸、人参。参仙升脉口服液治疗心动过缓临床研究Meta分析显示,常规对照组的有效率为67.34%,而参仙升脉口服液治疗组的有效率为88.14%,总有效率CI=7.73,I2=0.52,Z=9.47（P<0.00001）,故具有更好的疗效。人源多能干细胞诱导心肌细胞体外搏动实验结果显示SXSM给药后可使细胞搏动从30次/min增加至54次/min;离体心脏灌流实验结果发现,正常组和模型组心率分别为173±52bpm和67±35bpm,而SXSM治疗组可以明显增加心率至168±61bpm,LFHF比率明显升高,模型组和治疗组分别为62±15和196±37。参仙升脉口服液预处理大鼠可以引起神经递质去甲肾上腺素释放水平的增加,该作用可被β受体拮抗剂阻断,SXSM组心肌组织中TH表达水平增加,NET基因表达水平无变化。网络药理学预测结果显示参仙升脉口服液治疗心动过缓可能以通过β1肾上腺素能受体信号通路影响神经递质的释放过程以及离子通道的调控为主,其主要有效活性部位可能是麻黄和淫羊藿两味中药的生物碱成分,如麻黄碱、木兰花碱。高内涵检测法免疫荧光染色肾上腺素能受体β1（ADRB1）蛋白结果证明参仙升脉口服液（1mg/ml）可使其表达升高,随后的PCR结果验证该基因表达也表现出相同趋势。结论:本研究首次发现参仙升脉口服液能够影响交感神经活性,增加神经递质去甲肾上腺素的释放,进而激活β1肾上腺素能受体信号通路,提示参仙升脉口服液的神经调节作用可能是其治疗心动过缓的主要机制之一。本研究参考临床研究及用药规律对实验研究对象进行筛选分析,凸显中医药理论指导对复方中药现代药理学研究的必要性;从心肌细胞体外搏动、离体心脏灌流和在体药物诱导模型多层次揭示参仙升脉口服液的药效作用;以网络药理学方法预测并验证多靶点信号通路的作用机制,为“源于临床,用于临床”的中药大品种开发提供了一个高效实用的范例。
房嘉恺[2]（2020）在《动态动脉弹性预测感染性休克患者扩容及去甲肾上腺素减量后血压变化的价值》文中研究说明目的:既往研究指出动态动脉弹性（Eadyn）可以预测休克患者扩容及去甲肾上腺素减量后的血压变化,现有部分研究从单一仪器测得Eadyn,但通过单一仪器测量可能存在数学上的误差,造成结果不准确,而且既往研究并未明确指出在感染性休克患者中应用的价值。现为探讨通过经胸彩色多普勒超声测量的每搏变异度（SVV）及通过桡动脉脉压波形分析测得的脉压变异度（PPV）计算出的Eadyn预测感染性休克患者扩容及去甲肾上腺素减量后血压变化的价值。方法:前瞻性分析2018.6-2019.8入住青岛大学附属医院ICU符合入选条件的感染性休克患者36例。通过两种不同仪器测得Eadyn相关指标,分别为通过经胸彩色多普勒超声测量SVV,通过桡动脉脉搏波形分析测得PPV,Eadyn=PPV/SVV。根据快速扩容、去甲肾上腺素（NE）减量后平均动脉压（MAP）的变化,将患者分为MAP有反应组（MAP变化≥10%）和MAP无反应组（MAP变化<10%）。分别评价MAP有反应组及MAP无反应组患者快速扩容、NE减量后MAP变化的影响因素,并通过绘制受试者工作曲线（ROC曲线）验证Eadyn对快速扩容、NE减量后MAP变化的预测价值。结果:1.36例感染性休克患者快速扩容后MAP有反应组24例（66.7%）,MAP无反应组12例（33.3%）。MAP有反应组基线Eadyn较MAP无反应组高（0.93±0.09比0.72±0.08,t=6.931,P<0.001）。Eadyn可以有效预测感染性休克患者扩容后MAP变化,t=7.160,P<0.001。预测快速扩容后MAP变化的ROC曲线下面积为0.96,Eadyn≥0.79的预测灵敏度91.67%,特异度95.83%。2.36例感染性休克患者NE减量后MAP有反应组16例（44.4%）,MAP无反应组20例（55.6%）。NE减量前无反应组Eadyn高于有反应组,（1.01±0.15比0.83±0.09,t=4.265,P<0.001）。Eadyn可以有效预测感染性休克患者NE减量后MAP变化,t=-2.974,P=0.005。预测NE减量后MAP变化的ROC曲线下面积为0.895,Eadyn≤0.91的预测灵敏度95%,特异度75%。结论:通过经胸彩色多普勒超声测量的SVV及通过桡动脉脉压波形分析测得的PPV计算出的Eadyn可以预测感染性休克患者扩容及去甲肾上腺素减量后的MAP变化。这可能有助于帮助临床医生在快速扩容及NE减量时做出决策。在休克早期Eadyn<0.79时虽给予快速扩容但患者血压升高不明显,应尽早应用升压药物如NE,以改善患者动脉压。在休克恢复期Eadyn>0.91时可尝试逐步缓慢减量NE,以期更准确的撤退血管活性药物的应用。
连秋月,车在前,顾勤,吴佳胤,毛晔,陈红[3]（2020）在《病例215:青年女性右肾上腺巨大占位伴高热、咳嗽、呼吸困难及多脏器损害1例》文中研究指明患者,女,21岁,务工人员,于2017年2月21日以"咳嗽、胸闷2月余,加重伴气急3d,口唇肢端青紫"入院。现病史:患者2月前无明显诱因出现阵发性咳嗽,夜间加重,伴胸闷、气促,无咳痰、咯血、胸痛,自服"感冒药"后无明显好转。3d前咳嗽及胸闷加重,伴恶心、呕吐,于当地医院就诊补液（具体不详）无明显好转。当日呕吐加剧,伴呼吸急促、大汗、乏力,至当地上级医
陈琦玲[4]（2020）在《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》文中提出高血压是临床常见心血管危险因素之一,在我国发病人数高达2.45亿,而知晓率、治疗率、控制率远不尽如人意。就我国高血压患者数量和分布而言,高血压防治的主战场应当在基层,而特殊情况下的高血压的诊断治疗是我国一线医生棘手的问题。为了更好地配合国家推进高血压诊断治疗落实到基层,使基层医生更好地掌握特殊情况下高血压的精准治疗,编写了《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》。Framingham心脏研究表明,高血压与心脑血管事件有明显相关性。由于高血压长期得不到有效控制而导致全身血管及脏器的损伤,同时脏器疾病又可加重或导致高血压的发生,因此有效控制高血压需要多学科联合作战。该专家建议共18个章节,从高血压的特殊类型、特殊人群、特殊背景等方面,对各种特殊类型高血压的特征进行了深入浅出、全面详实的阐述。具有以下特点:（1）详实阐述了围术期高血压、药物与高血压、肿瘤与高血压等继发性高血压及女性高血压、老年高血压、儿童青少年高血压、卧位高血压与立位低血压,以及合并了冠心病、心律失常、心力衰竭、心理障碍、免疫系统疾病、睡眠呼吸暂停综合征、脑部疾病等不同合并症的高血压;（2）简明扼要探讨了不同临床背景下的病因机制、病理生理改变、诊治思路、特殊用药原则等;（3）阐述了特殊类型高血压的规范化诊治新思路和具体策略;（4）探讨了相关疾病防治的最新进展,如中心动脉压、左右心功能在特殊类型高血压精准治疗中的作用与地位。该专家建议是落实健康中国行动的重要举措,有助于促进高血压防控工作的规范化,敬请关注。
朱瑾[5]（2020）在《加味解毒生脉散治疗脓毒性心肌病的临床研究》文中提出目的:通过临床研究,观察加味解毒生脉散对脓毒性心肌病（热入营血、气阴两伤证）的临床疗效,探讨加味解毒生脉散对脓毒性心肌病的可能机制。方法:选取2019.05-2020.02期间收治于江苏省中西医结合医院EICU,符合纳入标准的脓毒性心肌病患者70例,按随机数字表法分为两组,每组35例。两组患者均针对脓毒症接受无差别治疗,包括:早期限制性液体复苏;经验性抗生素覆盖可能的病原菌;首选去甲肾上腺素维持血压,如因心脏收缩力减弱导致血压难以维持,则尝试联合多巴酚丁胺治疗;根据病情需要采取抗凝治疗;早期肠内营养支持治疗;器官功能支持治疗等。试验组在常规治疗的基础上加用加味解毒生脉散干预。观察加味解毒生脉散对脓毒性心肌病患者的心肌损伤指标、炎症指标、淋巴细胞亚群、中医证候积分、中医证候疗效及住ICU时间、5天内停用血管活性药物病例数、28天病死率等的影响。结果:1、基线比较:两组患者在性别、年龄、身高、体重、基础疾病、感染部位、APACHE Ⅱ评分方面均差异无统计学意义（P>0.05）。2、组内比较:经治疗后,两组患者第3天和第7天的E水平较入组时均明显升高（P<0.05）,第7天的LVEF、LVEDD及cTnI水平较入组时明显改善（P<0.05）。而实验组患者第3天的LVEF较入组时显着提高,第7天的NT-proBNP明显降低（P<0.05）。组间比较:经治疗后,与对照组患者相比较,试验组第3天和第7天的LVEF显着增加（P=0.044,P=0.004）,第7天的NT-proBNP 明显降低（P=0.045）。3、组内比较:经治疗后,两组患者的WBC、hs-CRP和PCT水平在第7天降至正常水平,较入组时均有统计学差异（P<0.05）。而试验组患者的WBC水平在第3天较入组时也是显着下降的（P<0.05）。组间比较:经治疗后,试验组患者第7天的WBC水平与对照组患者相比较,具有统计学差异（P=0.038）。4、组内比较:经治疗后,对照组患者的第7天CD4+T淋巴细胞和总T淋巴细胞水平较入组时均有明显改善（P=0.05）,第3天和第7天的CD8+T淋巴细胞水平较入组时也有显着改善（P<0.05）。试验组患者在第3天和第7天的CD4+T、CD8+T淋巴细胞、总T淋巴细胞水平和入组时比较皆有统计学差异（P<0.05）。两组患者入组后的CD4+T/CD8+均呈下降趋势,且对照组在第3天和第7天的CD4+T/CD8+T和入组时比较均显着降低（P<0.05）。组间比较:试验组患者在第3天的CD4+T、CD8+T淋巴细胞水平与对照组患者比较,差异具有统计学意义（P=0.01,P=0.06）,第7天的CD4+T、CD8+T淋巴细胞水平与对照组患者比较,差异也具有统计学意义（P=0.03,PP<0.001）。5、组内比较:经治疗后,对照组患者中医证候积分在第3天较入组时下降（P=0.001）,试验组患者在第3天、第7天的中医证候积分较入组时均明显下降（P值均<0.001）。组间比较:经治疗后,试验组患者在第3天、第7天的中医证候积分与对照组患者比较,差异具有统计学意义（P=0.038,P=0.013）。6、经治疗后,试验组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者（P=0.035）,在5天内停用血管活性药物例数明显高于对照组患者（P=0.026）,住ICU时间明显短于对照组患者（P=0.04）,但两组的住院时间和28天病死率无明显差异（P>0.05）。结论:1、加味解毒生脉散可以显着改善脓毒性心肌病患者（热入营血、气阴两伤证）的NT-proBNP和LVEF水平。2、加味解毒生脉散可以有效改善脓毒性心肌病患者（热入营血、气阴两伤证）中医证候积分,提高中医证候疗效、减少5天内使用血管活性药物病例数、缩短住ICU时间。3、加味解毒生脉散可以改善脓毒性心肌病患者（热入营血、气阴两伤证）的WBC水平,调节CD4+T、CD8+T淋巴细胞水平,有改善细胞免疫功能的趋势。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[6]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
于彦[7]（2019）在《益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究》文中研究说明目的:利用阿霉素诱导心力衰竭模型,探讨益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭保护心肌组织的作用机制。通过利尿试验验证益气泻肺汤临床功效。方法:1.应用阿霉素（ADR）诱导Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,动物随机分为空白组、心力衰竭模型组、阳性药芪苈强心胶囊0.33g/kg组、益气泻肺汤17.5g生药/kg组、益气泻肺汤8.75g生药/kg组、益气泻肺汤4.38g生药/kg组。益气泻肺汤连续给药8周,观察动物心功能、心重指数等生理指标,并采用ELISA、HE染色、Masson染色和TUNEL染色及透射电镜、Western Blot等检测技术方法,观察心脏功能、心肌细胞损伤、凋亡、氧化应激反应、炎性因子释放、超微结构改变等生理、生化、病理指标的情况。明确益气泻肺汤对慢性心力衰竭的防治作用,探讨其作用机制。2.雄性Wistar大鼠,随机分为空白组,阳性药芪苈强心胶囊0.33g/kg组、益气泻肺汤17.5g生药/kg三个组,分别观察末次给药后0-2小时、2-4小时动物的尿量,计算4小时内总排尿量,并进行组间比较。结果:1.对阿霉素诱导大鼠慢性心衰模型的影响1.1益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心功能影响与空白组比较,模型组舒张压增加（p<0.01）,左室内压最大值降低（p<0.05）,左室内压最大上升速率（+dp/dt max）和下降速率（-dp/dt max）显着降低（p<0.05,p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组心率显着增加（p<0.05）;益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组左室收缩压（LVSP）、+dp/dt max和-dp/dt max均增加（p<0.01、p<0.05）。1.2益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心重指数影响与空白组比较,模型组心衰大鼠体重,去腹水体重,心脏重量均极显着降低（p<0.001）,腹水重量极显着增加（p<0.001）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加心衰大鼠去腹水体重和心脏重量（p<0.01,p<0.05）,并减轻腹水重量（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能增加心脏重量（p<0.01）,并增加带腹水心重指数和去腹水心重指数（p<0.05）。益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够增加心脏重量（p<0.05）。1.3益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠细胞形态学影响HE染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组左心室肌壁厚度不同程度增加（p<0.05）。Masson染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组心肌胶原分布面积比值明显减少（p<0.05）。TUNEL染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组凋亡阳性染色细胞数量显着减少（p<0.05）。透射电镜观察超微结构,益气泻肺汤17.5g生药/kg组细胞核结构正常;闰盘结构接近正常;肌丝束上肌节结构清晰可辨,明暗带清晰;局部线粒体增多,略致密,保持了心肌细胞完整结构。1.4益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠血清相关因子水平影响与空白组比较,模型组动物血清中BNP含量极显着增加（p<0.001）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组均降低血清中BNp的含量（p<0.001,p<0.01）。结果显示,与空白组比较,模型组动物血清中SOD活性极显着降低（p<0.001）,MDA含量显着增高（p<0.01）,GSH-PX活力明显降低（p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组能够增加血清中SOD活力（p<0.05）,益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够显着增加血清中SOD的活力（p<0.001）。1.5益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌组织中相关因子影响与空白组比较,模型组动物心肌组织中RyR2和Serca含量显着降低（p<0.05）,Na+-K+-ATpase含量有减少的趋势。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加心肌组织中Na+-K+-ATpase含量（p<0.01）、RyR2含量（p<0.01）、Serca含量（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能够增加心肌组织中RyR2的含量（p<0.05）。与空白组比较,模型组动物心肌组织中IL-6含量显着增高（p<0.05）,TNF-α含量显着增加（p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够降低心肌组织中IL-6的含量（p<0.05）。1.6益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠相关蛋白影响与空白组比较,模型组心肌组织中CaM蛋白表达有增加的趋势,而CaMKII蛋白表达则显着增加（p<0.05）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组、4.38g生药/kg组均能减少心肌组织中CaMKII蛋白表达（p<0.05、p<0.01、p<0.01）。与空白组比较,模型组心肌组织中NF-κB蛋白表达有增加的趋势,TLR4蛋白表达则显着增加（p<0.05）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能降低心肌组织中TLR4蛋白表达（p<0.05）,NF-κB蛋白表达也有降低的趋势。与空白组比较,模型组动物心肌组织中Bcl-2蛋白表达降低（p<0.05）,Bax、caspase-3、caspase-8蛋白的表达增加（p<0.05）,此外caspase-9表达也有增加的趋势。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加Bcl-2蛋白表达（p<0.05）,并且降低Bax和caspase-3的表达（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能够降低Bax蛋白表达（p<0.05）,增加Bcl-2蛋白表达（p<0.05）;益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够降低心肌组织中Bax表达（p<0.05）。2.对大鼠尿量的影响结果显示,与空白组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组2-4小时及0-4小时期间的尿量明显增加（p<0.05,p<0.01）。与阳性对照组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组0-2小时、2-4小时及4个小时总尿量明显增加（p<0.05,p<0.01,p<0.001）。结论:1.从组织形态学观察益气泻肺汤能有效保护心肌组织,减少心肌细胞损伤,减少心肌纤维化,降低室壁肌张力,防止心室重构;益气泻肺汤能增加Na+-K+-ATp的含量,增加心肌组织中RyR2和Serca的含量,减少心肌组织中CaMkⅡ蛋白表达,增强心肌正性肌力,改善心衰患者心肌舒缩功能;益气泻肺汤高剂量组能降低心肌组织中IL6含量,显着抑制心衰大鼠心肌组织TLR4及NF-κB蛋白表达水平,从而抑制炎症反应;益气泻肺汤能够使促凋亡Caspase-8、Caspase-3及Bax蛋白表达显着降低,抗凋亡Bcl-2蛋白表达显着增加,发挥抗细胞凋亡作用,进而保护心肌组织,缓解心力衰竭的发展。这些可能是益气泻肺汤防治心衰的作用机制,为临床治疗心衰提供了新的治疗靶点。2.通过尿量试验体现益气泻肺汤具有泻肺利水功效,大鼠益气泻肺汤17.5g生药/kg利尿作用显着,其利尿作用优于阳性药组。
周桢[8]（2019）在《强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究》文中研究指明第一部分临床研究目的:评价强心方对于舒张性心衰（心肾阳虚证）患者的临床疗效和安全性。方法:纳入上海市中医医院心病科住院部2017年7月1日至2018年11月1日收治的符合中医辨证分型“心肾阳虚”证,且西医诊断为舒张性心力衰竭（心功能Ⅱ-Ⅲ级）的患者,随机分入对照组或治疗组。对照组予培哚普利片4mg,口服,每天一次+琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg,口服,每天一次,若患者出现明显水钠储溜症状时,则加用呋塞米片20mg,每天一次,口服+螺内酯片20mg,每天一次,口服;治疗组在对照组的治疗基础上,加用强心方（附子6g、肉桂6g、桂枝12g、补骨脂30g、丹参30g、桃仁15g、红花6g、白芍12g、灵芝30g、玉竹18g、泽泻30g、大腹皮30g）,每日400ml,分两次早晚餐后温服,疗程为4周。在第0、2、4周对两组患者的疗效相关数据进行记录,包括心功能分级、LEE氏心衰体征评分、中医症状体征量化积分、NT-proBNP、超声心动图、心率血压、心率变异性等,并每天观察有无安全性事件发生。数据采用SPSS 21.0整理并分析。结果:两组共纳入142例患者,对照组脱落8例,治疗组脱落4例,共计脱落12例,最后完成研究130例。两组患者基线数据具有可比性。心功能分级方面,治疗4周后对照组有心功能Ⅰ级22例（35.9%）,心功能Ⅱ级28例（44.4%）,心功能Ⅲ级13例（20.6%）,心功能Ⅳ级0例（0%）;治疗组有心功能Ⅰ级32（47.8%）,心功能Ⅱ级26例（38.8%）,心功能Ⅲ级9例（13.4%）,心功能Ⅳ级0例（0%）,两组在治疗4周后的心功能分级分布情况无统计学差异（P>0.05）。疗效上,对照组有效35例（55.6%）,无效28例（44.4%）,加重0例（0%）;治疗组有效36例（53.7%）,无效31例（46.3%）,加重0例（0%）,两组治疗4周后的心功能疗效无统计学差异（P>0.05）。LEE氏心衰体征评分方面,在治疗4周时,治疗组相比对照组较低（P<0.05）,组内时间点比较上,对照组在治疗4周后比治疗前下降（P<0.05）;治疗组在治疗2周后比治疗前显着下降（P<0.001）。疗效上,对照组显效6例（9.5%）,有效26例（41.3%）,无效31例（49.2%）,加重0例（0%）;治疗组显效6例（9.0%）,有效45例（67.2%）,无效16例（23.9%）,加重0例（0%）,两组治疗4周后的LEE氏心衰体征疗效在分布上具有统计学差异（P<0.05）。中医症状体征分级量化积分方面,治疗4周时,两组中医症状体征分级量化积分总分的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,差值为6.190（95%置信区间:3.602-8.779）,组内时间点比较上,对照组与治疗组中医症状体征分级量化积分均随着疗程的推移而逐步明显下降（P<0.001）。各症状体征中,治疗组在“心悸”、“腹胀”、“气短”、“畏寒”、“胸闷”的评分低于对照组（P<0.05）。疗效评价上,对照组显效1例（1.6%）,有效37例（58.7%）,无效17例（27.0%）,加重7例（11.1%）;治疗组显效15例（22.4%）,有效31例（46.3%）,16例（23.9%）,6例（9.0%）,两组治疗4周后的中医症状体征疗效在分布上具有统计学差异（P<0.05）。NT-proBNP方面,两组间没有统计学差异（P>0.05）,但两组组内NT-proBNP都随着疗程的推进而逐渐有所下降（P<0.05）。超声心动图方面,LVEDD、LVESD、LAD、LVEF、E/A在治疗过程中的两组组间都没有统计学差异（P>0.05）,其中两组组内LVEDD、E/A在治疗4周后均有下降（P<0.05）。组织多普勒成像中,治疗4周时,两组e’的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,治疗组相比对照组较高,且治疗组组内e’随着疗程的推进而逐渐显着下降（P<0.001）。两组组间E/e’存在统计学差异（P<0.05）。自主神经功能相关指标方面,首先在治疗2周与治疗4周时,两组心率的比较均有显着统计学差异（P<0.001）。而在血压上,两组组间收缩压和舒张压在治疗过程中均无统计学差异（P>0.05）,组内血压均随着疗程推移而显着下降（P<0.001）。其次在心率变异性指标中,治疗2周与治疗4周时,两组SDNN的比较具统计学差异（P<0.05）,且两组SDNN均随疗程的推移而显着上调（P<0.001）。治疗2周与治疗4周时,两组SDANN的比较具有统计学差异（P<0.05）,治疗组相比对照组升高,且两组组内在治疗4周时SDANN均较治疗前上升（P<0.05）。两组组间rMSSD的比较有显着统计学差异（P<0.001）。治疗4周时,两组pNN50的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,治疗组高于对照组,且两组组内pNN50随着疗程的推移逐渐上升（P<0.001）。两组TP在组间及时间点上均无统计学差异（P>0.05）。安全性评价方面,对照组出现不良反应5例,不良反应率7.0%,其中下肢出现水肿2例,自觉胸闷1例和血压偏低2例;治疗组出现不良反应3例,不良反应率4.2%,3例均为腹泻,两组患者不良反应病症均属轻微。另外,两组在治疗前后的血常规、肝肾功能电解质等指标上的变化均在正常值范围内,未见明显异常改变。结论:1、强心方可以改善舒张性心衰患者的心衰体征。2、强心方可以改善舒张性心衰患者的中医临床症状体征。3、强心方可以改善舒张性心衰患者的左室舒张功能。4、强心方可以增加舒张性心衰患者的副交感神经功能活动。5、强心方可能会引起部分患者的轻微腹泻反应,整体安全性较高。第二部分实验研究目的:评价乙酰化去甲乌药碱（Acetyl-Higenamine,AH）对于心肌纤维化和心肌肥厚的干预作用及其相关机制。方法:实验一:乙酰化去甲乌药碱（AH）对心肌纤维化及心肌肥厚的影响作用的体外研究。先取原代乳鼠心肌成纤维细胞,用TGF-β（10ng/ml）诱导其纤维化反应激活,通过检测成纤维细胞纤维化的标志性表型变化蛋白α-SMA及其基因来评价乙酰化去甲乌药碱对于心肌纤维化的影响作用,并且将AH分为0.1、0.3、1、3uM等浓度梯度探索其适宜的工作浓度,再通过检测其他纤维化相关蛋白基因及划痕实验来进一步证实AH对于心肌纤维化的作用。接着取原代乳鼠心肌细胞,用苯肾上腺素（100uM）诱导其肥大,通过免疫染色来观察AH对于心肌肥大的影响作用。实验二:不同剂量乙酰化去甲乌药碱（AH）对异丙肾上腺素（isoprenaline,iso）诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究。60只SPF级8周龄雌性c57BL/6小鼠,随机平均分为空白组、iso模型对照组、iso+AH低剂量组、iso+AH中剂量组、iso+AH高剂量组和iso+去甲乌药碱阳性药物对照（Hige）组。除空白组外,其余每组都接受iso诱导的心肌肥厚造模（皮下注射30mg/kg/d/只）,iso建模同时,AH加载组根据剂量低中高分别进行AH腹腔注射1、3、10mg/kg/d/只的处理,Hige加载组作为阳性药物对照组,予腹腔注射10mg/kg/d/只,连续21天。第22天检测心超后取材,进行病理染色及心肌肥厚、纤维化相关蛋白基因检测。实验三:经口服的乙酰化去甲乌药碱（AH）对iso诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究。40只SPF级8周龄雌性c57BL/6小鼠,随机平均分为空白组、AH组、iso模型对照组和iso+AH组。除空白组外,其余每组都接受iso诱导的心肌肥厚造模（皮下注射30mg/kg/d/只）,iso建模同时,AH加载组予灌胃20mg/kg/d/只,连续35天后取材,进行病理染色及心肌肥厚、纤维化相关蛋白基因检测。实验四:乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌细胞纤维化影响的作用机制的体外研究。取原代乳鼠心肌成纤维细胞,用TGF-β（10ng/ml）诱导成纤维细胞纤维化,检测TGF-β的经典Smad信号通路相关磷酸化或非磷酸化蛋白和基因表达,探索AH对于Smad经典信号通路的影响作用,然后通过使用β受体抑制剂来探索AH是否具有与去甲乌药碱相类似的上游信号靶点。结果:实验一:当AH加载组浓度大于1uM时,经TGF-β诱导的原代成纤维细胞中纤维化反应的标志性表型蛋白α-SMA及其基因的表达较TGF-β模型对照组下降（P<0.05）。并测算得出AH的半数抑制α-SMA的工作浓度大约为2uM。其他纤维化相关基因检测中,AH也可以抑制原代成纤维细胞中由TGF-β诱导的胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、纤连蛋白、转胶蛋白、骨桥蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白的基因的升高（P<0.05）。划痕实验中,AH可以减缓原代成纤维细胞经TGF-β诱导的细胞迁移加快（P<0.05）。另外,AH还可以抑制PE诱导的原代心肌细胞肥大（P<0.05）。实验二:各组小鼠心超结果显示,AH高剂量加载组及Hige 阳性药物对照组LVEDV 相比iso组有所下降（P<0.05）,分别为 0.13±0.02、0.16±0.02（ml）,平均差值分别为 0.072±0.016（ml）（95%置信区间:0.040-0.103）与 0.045±0.013（ml）（95%置信区间:0.018-0.072）;AH高剂量加载组LVESV相比iso组有所下降（P<0.05）,平均值为 0.07±0.01（ml）,平均差值 0.027±0.012（ml）（95%置信区间:0.002-0.052）;AH高剂量加载组LVIDd相比iso组显着下降（P<0.001）,平均值为 3.76±0.22（mm）,平均差值0.635±0.141（mm）（95%置信区间:0.344-0.926）,Hige 阳性药物对照组相比iso组有所下降（P<0.05）,为4.03±0.31（mm）,平均差值 0.373±0.121（mm）（95%置信区间:0.125-0.620）。在心超波形图中,随着AH加载组的药物剂量上升,心脏的收缩及舒张功能逐渐上升,相比阳性药物Hige组,AH高剂量加载组的波形间隔距离变化得更为明显。心超瞬时图像中,iso组小鼠心脏因心肌肥大探及不到左室乳头肌,而AH高剂量加载组和阳性药物Hige组可以探及。生存率方面,iso组小鼠在实验的第7和第9天分别死亡一只,AH低剂量加载组在实验的第9及第13天分别死亡一只,AH中剂量加载组在实验的第14天死亡一只,但各组生存时间之间无统计学差异（P>0.05）。在心脏取材方面,AH加载组为高剂量（10mg/kg）时,HW/BW相较iso组出现统计学差异的下降（P<0.05）,而HW/TL出现显着统计学差异的下降（P<0.001）,这与Hige 阳性药物组的结果相同,并且AH中剂量加载组HW/TL也比iso组有所下降（P<0.05）。胚胎蛋白表达方面,AH中、高剂量加载组以及Hige 阳性药物组Nppa均相比iso组较低（P<0.05）,各药物干预组Nppb仅AH高剂量组较iso组降低（P<0.05）,AH高剂量加载组和Hige 阳性药物组β-MHC均相比iso组较低（P<0.05）。纤维染色方面,在masson染色中,AH中、高剂量加载组的纤维染色面积相比iso组均显着减小（P<0.001）,Hige 阳性药物组比iso组均则有所降低（P<0.05）;在天狼猩红染色中,AH中、高剂量加载组以及Hige 阳性药物的纤维染色面积相比iso组均有所降低（P<0.05）。纤维化相关基因表达检测中,AH中剂量加载组在col-1的表达水平相比iso组有所降低（P<0.05）,AH高剂量加载组在col-1和col-3的表达水平上相比iso组则均显着下降（P<0.001）。实验三:各组小鼠生存情况方面,在35天的实验过程中,iso组小鼠在实验的第12和第13天分别死亡一只,其余各组均未发生死亡,但各组生存时间之间无统计学差异（P>0.05）。各组小鼠心脏取材数据方面,AH加载组HW/BW及HW/TL相比iso组有统计学意义的下降（P<0.05）。HE染色中,AH加载组可以减轻iso诱导的心肌细胞核的排列紊乱。胚胎蛋白表达检测方面,AH加载组ANP、BNP和β-MHC的相应基因表达均较iso组有所降低（P<0.05）。纤维染色方面,AH加载组的masson及天狼猩红纤维染色面积相比iso组均出现有统计学意义的下降（P<0.05）,Hige组却没有相较于iso组的明显改变（P>0.05）。实验四:TGF-β可以激活原代成纤维细胞Smad2/3的磷酸化,在大约30min时达到高峰。而TGF-β+AH可以较TGF-β组p-Smad2/3的表达水平下降（P<0.05）,并且AH可以抑制Smad4蛋白及其基因的表达（P<0.05）,上调Smad7蛋白及其基因的表达（P<0.05）。在β-AR抑制剂实验方面,TGF β+AH组、TGF β+AH+CGP-20712A及TGFβ+AH+ICI-118551组相比TGFβ组α-SMA均下降（P<0.05）,组间没有差异（P>0.05）。结论:1、AH可以在体外通过抑制TGF-β诱导的原代成纤维细胞表型向肌成纤维细胞转化来干预纤维化反应,且半数抑制浓度为2uM,以及可以在体外抑制PE诱导的原代心肌细胞的肥大反应。2、腹腔注射AH（10mg/kg）及口服给药AH（20mg/kg）都可以在体内抑制c57BL/6小鼠经iso诱导的心肌肥厚及心肌纤维化损害。3、乙酰化结构改造加强了去甲乌药碱在体内对iso诱导的小鼠心肌纤维化反应的干预作用。4、AH可以在体外抑制原代成纤维细胞由TGF-β激活的TGF-β/Smad信号通路,但其上游与β-AR无关。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
杨倩[10]（2018）在《心可舒片“双心”效应作用机制与物质基础研究》文中研究说明目的:挖掘心可舒片发挥“双心”效应的理论基础,发现其“双心”效应的作用靶点和作用机制,初步预测其作用物质基础。方法:1.心可舒片“双心”效应的理论基础挖掘:对冠心病伴随焦虑抑郁的中医药治法进行总结并分析其处方规律;对心可舒片治疗冠心病伴发焦虑、抑郁的疗效和安全性进行Meta分析,挖掘其“双心”效应理论及临床基础。2.基于网络药理学的心可舒片“双心”效应作用机制预测与物质基础虚拟筛选:采用网络药理学方法预测心可舒片治疗冠心病、焦虑、抑郁的作用靶点和路径,并通过网络分析对与靶点密切相关的物质基础进行虚拟筛选。3.心可舒片对心肌缺血动物模型的作用研究:分别建立大鼠急、慢性心肌缺血模型,评价心可舒片对心肌缺血的治疗作用,检测MMP2、MMP9、PI3K、AKT等靶点的mRNA及蛋白表达变化初步探索其作用机制。4.心可舒片对抑郁模型大鼠的治疗作用及机制探讨:建立大鼠慢性不可预知性应激（CUMS）模型,进行行为学评价,检测血清单胺类神经递质变化,并通过检测抑郁相关靶点mRNA及蛋白表达变化探索其抗抑郁作用机制。5.心可舒片对冠心病合并抑郁模型动物的治疗作用:建立心肌缺血合应激动物模型,考察心可舒片对复合模型心肌缺血及抑郁行为的影响,并对网络药理学方法预测的心可舒片治疗冠心病和抑郁症的共同作用路径进行验证。结果:1.心可舒片治疗冠心病伴发焦虑和抑郁疗效显着、安全性高。2.心可舒片五味药多成分协同作用于多个与冠心病和焦虑、抑郁相关靶点、通过多路径发挥双心效应,钙信号通路是其治疗冠心病和焦虑、抑郁的共同通路。3.心可舒片能降低急性心肌缺血大鼠心肌梗死率,降低急、慢性心肌缺血大鼠血清心肌酶活性,减轻缺血心肌病理损伤,下调心肌MMP2、MMP9 mRNA表达量及蛋白表达,上调心肌PI3K、AKT的mRNA表达量,对心肌PI3K蛋白表达也有一定程度的上调。4.心可舒片降低CUMS模型大鼠的强迫游动不动时间,提高糖水消耗量和旷场试验得分,升高血清单胺类神经递质含量,上调海马区DRD1、DRD2、ADRA1A、HTR1A的mRNA表达量。5.心可舒片能改善心肌缺血合应激模型大鼠心肌损伤和抑郁行为,其机制与调控CALM及CAMKII等表达相关。6.心可舒片总提取物正丁醇部位能有效抑制缺氧复氧造成的心肌细胞死亡,提高细胞活力。结论:心可舒片能改善缺血、保护缺血引起的心肌损伤,对缺血引起的抑郁及单纯的抑郁均有明显的治疗作用,其抗心肌缺血作用与下调心肌MMP2和MMP9、上调PI3K表达有关,抗抑郁作用与上调海马区DRD1、DRD2、ADRA1A、HTR1A表达有关,钙信号通路是心可舒片治疗冠心病及抑郁的共同通路。正丁醇部位是心可舒片抗心肌缺血作用的主要活性部位。
二、丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病（论文提纲范文）
（1）参仙升脉口服液治疗心动过缓的药效评价和作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究内容一 心肾阳虚证用药规律分析及参仙升脉口服液临床治疗荟萃分析 |
| 实验一 基于中医传承辅助平台对心肾阳虚,寒凝血脉的中成药用药规律分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 参仙升脉口服液治疗心动过缓的临床研究荟萃分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 研究内容二 基于整体动物、离体器官、细胞水平对参仙升脉口服液药效评价及对交感神经的作用研究 |
| 实验一 参仙升脉口服液对人源体细胞诱导的心肌细胞自发性搏动的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 参仙升脉口服液对大鼠离体和在体心动过缓模型心率的调节作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验三 参仙升脉口服液对神经递质释放水平和交感神经标志蛋白表达量的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 研究内容三 基于网络药理学的参仙升脉口服液的作用机制和物质基础研究及预测结果验证 |
| 实验一 基于通路富集方法对参仙升脉口服液中化合物作用靶点的通路预测 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 验证参仙升脉口服液对β1肾上腺素能通路蛋白ADRB1表达水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验三 基于分子对接方法对参仙升脉口服液中化合物结构进行分类靶点预测 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中药治疗心肾阳虚证型心动过缓的现代药理学研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）动态动脉弹性预测感染性休克患者扩容及去甲肾上腺素减量后血压变化的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 不同仪器测得的动态动脉弹性预测患者扩容后血压反应 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 基础治疗 |
| 2.2 分组 |
| 2.3 快速扩容方法 |
| 2.4 血流动力学监测 |
| 2.5 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 快速扩容试验患者一般资料统计 |
| 2 快速扩容对血流动力学指标的影响 |
| 3 快速扩容对Eadyn的影响 |
| 4 快速扩容后MAP反应性的影响因素分析 |
| 5 Eadyn对快速扩容后MAP反应性的预测价值 |
| 第二部分 不同仪器测得的动态动脉弹性预测患者去甲肾上腺素减量后血压反应 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 去甲肾上腺素减量方法 |
| 2.3 血流动力学监测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 去甲肾上腺素减量试验患者一般资料统计 |
| 2.去甲肾上腺素减量对血流动力学指标的影响 |
| 3 去甲肾上腺素减量对Eadyn的影响 |
| 4 去甲肾减量后MAP反应性的影响因素分析 |
| 5 Eadyn对去甲肾减量后MAP反应性的预测价值 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（4）特殊类型高血压临床诊治要点专家建议（论文提纲范文）
| 1 特殊类型高血压概述 |
| 1.1 高血压的历史 |
| 1.2 特殊类型高血压的概念 |
| 2 老年高血压 |
| 2.1 流行病学特点 |
| 2.2 老年高血压的病理生理特点 |
| 2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 2.3.1 临床诊断 |
| 2.3.2 临床特点 |
| 2.3.3 鉴别点 |
| 2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 2.4.1 治疗原则 |
| 2.4.2 常规治疗 |
| 2.4.2. 1 非药物治疗 |
| 2.4.2. 2 药物治疗 |
| 2.4.3 特殊情况下的治疗 |
| 2.4.4 老年高血压合并异常血压波动 |
| 2.4.4. 1 老年高血压合并体位性血压波动 |
| 2.4.4. 2 餐后低血压 |
| 2.5新进展 |
| 3 儿童青少年高血压 |
| 3.1 流行病学特点 |
| 3.2 儿童青少年高血压定义 |
| 3.3儿童青少年血压测量 |
| 3.4儿童青少年高血压的原发和继发病因 |
| 3.5 儿童青少年高血压的诊断性评估 |
| 3.6 儿童青少年血压管理 |
| 3.7总结 |
| 4 女性高血压 |
| 4.1 女性在不同阶段的生理和病理变化 |
| 4.1.1 月经周期 |
| 4.1.2 避孕药 |
| 4.1.3 妊娠高血压 |
| 4.1.4 更年期及绝经期 |
| 4.2 各个时期降压药物应用有何异同及注意事项 |
| 4.2.1 青春期 |
| 4.2.2 育龄期 |
| 4.2.3 妊娠期 |
| 4.2.4 哺乳期 |
| 4.2.5更年期 |
| 4.3 多囊卵巢综合征与高血压 |
| 4.3.1 多囊卵巢综合征导致高血压机制 |
| 4.3.2多囊卵巢综合征的治疗 |
| 5 围术期高血压 |
| 5.1 围术期高血压定义 |
| 5.2 围术期血压波动的病理生理机制 |
| 5.3高血压患者术前评估及准备 |
| 5.4围术期高血压降压药物的选择、静脉药与口服药的转换应用原则 |
| 5.4.1 血压控制目标 |
| 5.4.2 治疗原则 |
| 5.5 特殊临床疾病围术期血压管理 |
| 5.5.1 心脏手术围术期高血压管理 |
| 5.5.2 主动脉夹层围术期血压管理 |
| 5.5.3 妊娠期高血压围术期血压管理 |
| 5.5.4 颅内病变围术期血压管理 |
| 5.5.5 嗜铬细胞瘤围术期血压管理 |
| 6 高血压合并心律失常 |
| 6.1 流行病学特点 |
| 6.2 病理生理特点 |
| 6.3 临床诊断要点 |
| 6.4 常规治疗及特殊治疗 |
| 6.4.1 高血压合并室上性心律失常 |
| 6.4.1. 1 室上性期前收缩 |
| 6.4.1.2心房颤动 |
| 6.4.1. 3 其他类型室上性心律失常 |
| 6.4.2 高血压合并室性心律失常 |
| 7 高血压合并冠心病、心肌病、心力衰竭 |
| 7.1 高血压合并冠心病 |
| 7.1.1 流行病学特点 |
| 7.1.2 病理生理特点 |
| 7.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.1.3. 1 高血压合并冠心病的临床诊断 |
| 7.1.3. 2 鉴别诊断 |
| 7.1.4常规治疗及治疗的特殊点 |
| 7.1.4. 1 冠心病合并高血压患者的降压治疗推荐 |
| 7.1.4. 2 急性冠脉综合征（ACS）合并高血压患者的降压治疗推荐 |
| 7.2 高血压合并心肌病 |
| 7.2.1 流行病学特点 |
| 7.2.2病理生理特点 |
| 7.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.2.4 高血压合并左心室肥厚的治疗要点 |
| 7.3 高血压合并心力衰竭 |
| 7.3.1 流行病学特点 |
| 7.3.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.3.3. 1 临床诊断要点 |
| 7.3.3. 2 高血压性心脏病鉴别诊断 |
| 7.3.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8 泌尿系统疾病与高血压 |
| 8.1 肾实质性疾病 |
| 8.1.1 流行病学特点 |
| 8.1.2 病理生理特点 |
| 8.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.2 肾血管性疾病 |
| 8.2.1 流行病学特点 |
| 8.2.2 病理生理特点 |
| 8.2.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.3 肾上腺疾病 |
| 8.4 透析患者降压药物的应用及注意事项 |
| 8.4.1 流行病学特点 |
| 8.4.2 病理生理特点 |
| 8.4.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.5 促红细胞生成素应用后高血压的处理 |
| 8.5.1 流行病学特点 |
| 8.5.2 病理生理特点 |
| 8.5.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.5.4常规治疗及治疗的特殊点 |
| 9 脑部疾病与高血压 |
| 9.1 与高血压相关导致的脑部动脉硬化性疾患的处理原则9.1.1 |
| 9.1.2 急性脑出血的血压管理 |
| 9.1.3 病情稳定的脑卒中患者的血压管理 |
| 9.2脑实质疾病引起的血压变化 |
| 1 0 睡眠呼吸暂停综合征与高血压 |
| 1 0.1 流行病学特点 |
| 1 0.2 病理生理特点 |
| 1 0.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 0.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 1 心理障碍与高血压 |
| 1 1.1 高血压合并心理障碍的流行病学特点 |
| 1 1.2 高血压与心理障碍共病的发病机制 |
| 1 1.3 高血压患者心理障碍的特性 |
| 1 1.4 高血压患者心理障碍的识别 |
| 1 1.5 高血压患者的双心治疗 |
| 1 1.5.1 抗高血压治疗 |
| 1 1.5.2 心理治疗及抗焦虑抑郁药物的应用 |
| 1 2 内分泌疾病与高血压 |
| 1 2.1 糖尿病与高血压 |
| 12.1.1流行病学特点 |
| 12.1.2病理生理特点 |
| 1 2.1.3 临床诊断要点 |
| 1 2.1.4 治疗要点 |
| 1 2.1.5 高血压的管理 |
| 1 2.2 甲亢与高血压 |
| 1 2.2.1 流行病学特点 |
| 1 2.2.2 病理生理特点 |
| 1 2.2.3 临床诊断要点 |
| 1 2.2.4 鉴别诊断 |
| 1 2.2.5 治疗方法 |
| 1 2.3 甲状旁腺功能亢进与高血压 |
| 1 2.3.1 流行病学特点 |
| 1 2.3.2 病理生理特点 |
| 1 2.3.3 临床诊断要点 |
| 1 2.3.4 治疗方法 |
| 1 2.4 先天性肾上腺皮质增生症（congenital adrenal hyperplasia,CAH）与高血压 |
| 1 2.4.1 流行病学特点 |
| 1 2.4.2 病理生理特点 |
| 1 2.4.3 临床诊断要点 |
| 1 2.4.4 治疗方法 |
| 1 3 大血管疾病与高血压 |
| 1 3.1 动脉夹层 |
| 1 3.1.1 流行病学特点 |
| 1 3.1.2 病理生理特点 |
| 13.1.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 3.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 3.1.5 最新进展 |
| 1 3.2 间歇性跛行/外周动脉疾病 |
| 1 3.2.1 流行病学特点 |
| 13.2.2病理生理特点 |
| 1 3.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 3.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 4 免疫系统疾病与高血压 |
| 1 4.1 流行病学特点 |
| 1 4.2 病理生理特点 |
| 14.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 5 肿瘤与高血压 |
| 1 5.1 流行病学特点 |
| 1 5.2 合并肿瘤患者的高血压诊断标准 |
| 1 5.3 与高血压发病相关的肿瘤的诊治 |
| 1 5.4 抗肿瘤药物与高血压的相关研究进展 |
| 1 5.5 降压药物与肿瘤的相关研究进展 |
| 1 5.5.1 利尿剂 |
| 1 5.5.2 β-受体阻滞剂 |
| 1 5.5.3 CCB |
| 1 5.5.4 ACEI |
| 1 5.5.5 ARB |
| 16卧位性高血压与直立性低血压 |
| 16.1卧位高血压[119]定义： |
| 16.2直立性低血压/神经源性直立性低血压[119] |
| 16.2.1定义 |
| 16.2.2直立性低血压的症状和体征 |
| 16.2.3筛查 |
| 16.2.4治疗。 |
| 17药物性高血压 |
| 17.1呼吸系统药物 |
| 17.2抗菌药物 |
| 17.3肝胆疾病药物 |
| 17.4内分泌系统药物 |
| 17.5肾内科药物 |
| 17.6化疗药物 |
| 17.7神经精神药物 |
| 17.8麻醉药物 |
| 17.9耳鼻喉科药物 |
| 17.10非甾体消炎药 |
| 17.11生殖相关药物 |
| 17.12减肥药 |
| 18无创中心动脉压（CAP）及左右心功能测定在高血压精准治疗中的地位 |
| 18.1无创中心动脉压 |
| 18.1.1无创中心动脉压测定原理 |
| 18.1.2中心动脉压与血压的相关性 |
| 18.1.3中心动脉压测定在高血压精准治疗中的地位 |
| 18.1.3.1反映靶器官损害和预测心血管事件 |
| 18.1.3.2指导降压药物应用 |
| 18.2无创左右心功能测定 |
| 18.2.1左右心功能测定原理 |
| 18.2.2左右心功能在高血压分型及精准治疗中的作用 |
（5）加味解毒生脉散治疗脓毒性心肌病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 理论研究 |
| 1 现代医学对脓毒性心肌病的研究概况 |
| 1.1 脓毒性心肌病的概念 |
| 1.2 脓毒性心肌病的病理生理机制 |
| 1.3 脓毒性心肌病诊疗技术的发展 |
| 1.4 现代医学治疗脓毒性心肌病的措施 |
| 2 中医学对脓毒性心肌病的研究 |
| 2.1 中医学对脓毒症和脓毒性心肌病概念的认识 |
| 2.2 中医学对脓毒症和脓毒性心肌病病机的认识 |
| 2.3 中医学对脓毒症和脓毒性心肌病辨证的认识 |
| 2.4 中医学治疗脓毒性心肌病的基本方法 |
| 3 加味解毒生脉散的确立 |
| 3.1 立法依据 |
| 3.2 方药组成及配伍意义 |
| 3.3 加味解毒生脉散的现代药理研究 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 临床资料 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 实施方案 |
| 3.2 观察指标 |
| 3.3 观察时点 |
| 3.4 心脏彩超测量方法 |
| 3.5 安全性评价 |
| 4 统计方法 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 入组情况 |
| 5.2 两组患者一般资料情况 |
| 5.3 两组患者治疗前后心肌损伤指标比较 |
| 5.4 两组患者治疗前后炎症指标比较 |
| 5.5 两组患者治疗前后淋巴细胞亚群比较 |
| 5.6 两组患者治疗前后中医证候积分比较 |
| 5.7 两组患者治疗前后中医证候疗效比较 |
| 5.8 两组患者预后指标比较 |
| 5.9 安全性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 附录四 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（7）益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 文献综述一 心力衰竭中医药研究进展 |
| 1 古代中医对心力衰竭的认识和治疗 |
| 2 现代中医对心力衰竭的认识和治疗 |
| 3 现代中医药对阿霉素诱导心力衰竭动物模型作用机制的研究 |
| 4 展望 |
| 文献综述二 心力衰竭现代医学研究进展 |
| 1 心力衰竭病理生理机制研究 |
| 2 现代医学心力衰竭治疗进展 |
| 3 构建在体心衰动物模型 |
| 4 展望 |
| 实验研究 |
| 第一章 益气泻肺汤对阿霉素诱导心力衰竭心肌损伤的保护作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心功能的影响 |
| 3.2 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心重指数的影响 |
| 3.3 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.4 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠血清及心肌组织中细胞因子的影响 |
| 3.5 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌相关蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 益气泻肺汤对大鼠利尿的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究类型 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 病例筛选标准 |
| 1.5 分组方法 |
| 1.6 治疗方案 |
| 1.7 研究流程 |
| 1.8 观察内容 |
| 1.9 统计学资料 |
| 1.10 技术路线图 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般资料及基线分布情况 |
| 2.2 疗效评价指标分析 |
| 2.3 NT-proBNP指标分析 |
| 2.4 超声影像学相关指标分析 |
| 2.5 自主神经功能相关指标分析 |
| 2.6 安全性评价分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 舒张性心衰概论 |
| 3.2 舒张性心衰的诊断 |
| 3.3 舒张性心衰的西医治疗研究进展 |
| 3.4 舒张性心衰与自主神经系统功能 |
| 3.5 舒张性心衰的中医病因病机 |
| 3.6 舒张性心衰的中医药治疗研究进展 |
| 3.7 董师中医临证思路 |
| 3.8 临床研究部分结果分析 |
| 第二部分 实验研究 乙酰化去甲乌药碱(AH)对心肌纤维化及心肌肥厚的作用及其机制探讨的实验研究 |
| 实验一 乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌成纤维细胞纤维化及苯肾上腺素诱导的原代心肌细胞病理性肥大的影响作用的体外研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 结果及统计学分析 |
| 1.5 实验结果 |
| 实验二 不同剂量乙酰化去甲乌药碱对异丙肾上腺素诱导(iso)的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 试剂配制 |
| 2.4 结果及统计学分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 实验三 经口服的乙酰化去甲乌药碱对iso诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 试剂配制 |
| 3.4 结果及统计学分析 |
| 3.5 实验结果 |
| 实验四 乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌细胞纤维化影响的作用机制的体外研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 试剂配制 |
| 4.4 结果及统计学分析 |
| 4.5 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 心肌纤维化概述 |
| 5.2 心肌纤维化的现代医学研究进展 |
| 5.3 心肌纤维化的中医药研究进展 |
| 5.4 实验研究部分结果分析 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）心可舒片“双心”效应作用机制与物质基础研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 “双心”疾病的中医药治疗及心可舒片“双心”效应认识 |
| 1.“双心”疾病的中医认识 |
| 2.“双心”疾病的中医治法 |
| 3.中医治疗“双心”疾病的用药规律探讨 |
| 4.心可舒片“双心”效应认识 |
| 5.结论 |
| 第二章 心可舒片治疗“双心”疾病的临床疗效系统评价 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 第二部分 基于网络药理学的心可舒片“双心”效应作用机制预测与物质基础虚拟筛选 |
| 1.研究材料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一章 心可舒片抗心肌缺血作用研究 |
| 第一节 心可舒片对急性心肌缺血动物模型的作用 |
| 1.研究材料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第二节 心可舒片对慢性心肌缺血模型动物的作用 |
| 1.研究材料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.结论 |
| 第三节 心可舒片抗心肌缺血活性部位筛选 |
| 1.研究材料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.结论 |
| 第二章 心可舒片对慢性不可预知性应激模型动物的作用 |
| 1.研究材料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第三章 心可舒片对慢性心肌缺血合并应激模型动物的作用 |
| 1.研究材料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 结语 |
| 1.研究结论 |
| 2.创新点 |
| 3.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 参与课题 |
四、丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病（论文参考文献）
- [1]参仙升脉口服液治疗心动过缓的药效评价和作用机制研究[D]. 高佳明. 天津中医药大学, 2020(04)
- [2]动态动脉弹性预测感染性休克患者扩容及去甲肾上腺素减量后血压变化的价值[D]. 房嘉恺. 青岛大学, 2020(01)
- [3]病例215:青年女性右肾上腺巨大占位伴高热、咳嗽、呼吸困难及多脏器损害1例[J]. 连秋月,车在前,顾勤,吴佳胤,毛晔,陈红. 中华高血压杂志, 2020(04)
- [4]特殊类型高血压临床诊治要点专家建议[J]. 陈琦玲. 中国全科医学, 2020(10)
- [5]加味解毒生脉散治疗脓毒性心肌病的临床研究[D]. 朱瑾. 南京中医药大学, 2020(08)
- [6]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [7]益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究[D]. 于彦. 长春中医药大学, 2019(01)
- [8]强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究[D]. 周桢. 上海中医药大学, 2019(03)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]心可舒片“双心”效应作用机制与物质基础研究[D]. 杨倩. 山东中医药大学, 2018(01)