一、He-Ne激光照射对小白鼠抗体形成细胞的影响（论文文献综述）
袁野[1]（2021）在《荧光聚合物点的细胞内吞定量及活体内细胞追踪研究》文中研究指明随着纳米药物的问世以及人们对各类细胞性能逐步清晰的认知,基于细胞的治疗与药物传递体系逐渐被开发利用,由于其生物相容性高、半衰期长、靶向效果明显、毒副作用低等良好的药代动力学特性被视为是实现未来医学突破的重要手段,在生物医学领域得到了广泛的关注。其中的一些细胞体系甚至已经在某些临床试验中取得了阶段性的成功,比如红细胞能够大幅度延长药物的循环寿命;淋巴细胞能够有效提高药物的靶向安全性;干细胞能够对受损组织进行再生修复等等。虽然这项技术有着美好的未来,但如何对被载药物进行实时地、精准地定量与调控,怎样能明确地获悉细胞在宿主体内完整的代谢过程都是阻碍其在临床上实现系统性应用的关键因素,这些问题都急需我们采用一些分子影像技术进行分析。生物荧光技术以其分辨率高、无电离辐射、操作简易、可多通路复用等优势在分子检测、细胞标记、活体成像等生物应用中优势明显,而这些性能的保证都紧紧依赖于荧光探针的选择和开发。在传统的荧光探针中,有机小分子染料吸收截面小、光稳定性差不利于长期监测,荧光蛋白又存在基因转染带来的潜在风险。而在新型的纳米荧光探针中,无机量子点的重金属毒性、上转换材料的低荧光量子效率以及碳点的弱组织穿透能力等问题都有待解决。聚合物点（Pdots）以其吸收截面大、荧光量子效率高、辐射跃迁速率快、稳定性高、生物相容性好以及表面易功能化等特性在生物传感、活体成像以及光治疗等方面应用广泛,是基于细胞的治疗与传递体系中完美的纳米药物及检测试剂。针对基于细胞的治疗与药物传递体系中被载药物的实时定量以及载体细胞在宿主体内的分布监测这两个问题,本文主要取得了如下研究成果:（1）对细胞内吞的聚合物点实现了荧光定量并将定量结果用于生物成像及光动力治疗应用。我们通过与电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）的量化结果进行对比,发现以荧光光谱、荧光显微镜以及流式细胞术中获取的荧光信号对细胞内的聚合物点进行定量也能得到相同的结果,即按照我们的标记手法,每个乳腺癌细胞（MCF-7）大致可以内吞1.3×106个直径约为20 nm的聚合物点,并通过亮度对比,我们可以清楚地获得任意特定细胞的内吞数量。另外,我们可以通过改变标记时间的长度对细胞内吞聚合物点的数量进行调控,并利用聚合物点的光动力特性,获取了在特定光能量密度下,光敏剂聚合物点PFBT@Pt对肿瘤细胞MCF-7的半抑制浓度(IC50)。（2）利用掺杂型近红外荧光聚合物点实现了对活体内细胞追踪的三维成像。我们通过将深红光激发聚合物和近红外荧光染料进行掺杂,利用二者之间的F（?）rster共振能量传递,制备出在670 nm处有强吸收、在775 nm处有强荧光,量子效率约为20%的适用于活体成像的近红外聚合物点NIR1,并通过细胞穿膜肽Tat的介导使聚合物点对细胞的标记效率提升了两个数量级。在后续的活体实验中,我们从二维成像和三维成像两种模式采集的图像中均观察到被移植细胞的荧光强度有明显地从肺部向肝部的迁移。（3）设计制备了混杂型近红外聚合物点并利用其观察干细胞与癌细胞在体内的分布差异。我们通过将深红光激发聚合物和近红外荧光聚合物进行掺杂,利用二者之间的F（?）rster共振能量传递,制备出在670 nm处有强吸收、在800 nm处有强荧光,量子效率约为22%的适用于活体成像的混杂型近红外聚合物点NIR2,较于聚合物点NIR1,聚合物点NIR2不仅光谱更红、量子效率更高,同时也避免了染料泄露和聚集的风险。在将细胞穿膜肽Tat介导标记的细胞尾静脉移植入小鼠体内后,我们明显观察到干细胞与癌细胞在活体内的分布差异,通过进一步内脏及冰冻切片的荧光检测,可以细致地分析出干细胞与癌细胞在活体内不同的代谢轨迹。
王策,吴莹娟,苏少玩,李富荣[2]（2021）在《多肽胶束负载二氢卟吩e6促进小鼠骨髓源性树突状细胞抗原呈递功能的研究》文中认为目的:制备基于多肽胶束（PM）负载光敏剂二氢卟吩e6（Ce6）的PM@Ce6抗原载体,研究其对小鼠骨髓源性树所得的PEG-PLL-PLLeu共聚物溶解于超纯水,与光敏剂Ce6振荡过夜,自组装成具有光动力效应的PM@Ce6,检测其表征、形态和包封率。应用激光共聚焦及流式检测PM@Ce6对DC产生活性氧（ROS）的作用,并通过流式细胞仪检测PM@Ce6与Ce6对PM@Ce6显着促进DC产生ROS（P<0.05）,流式细胞仪检测进一步证明了PM@Ce6明显增强DC中蛋白酶体活性（P<0.01）和MHCⅠ抗原呈递效果（P<0.01）。结论:以PM为载体负载Ce6能有效促进ROS产生,增强蛋白酶体活性,从而进一步增强DC抗原呈递效果。
侯笑雨[3]（2021）在《基于新型荧光碳点构建FRET探针用于体内外灵敏检测活性硫物质》文中研究表明目的:荧光碳点（CDs）作为一种新型的碳纳米材料,具有合成简单、发光性能好和低毒性等优点,在生物、医学领域得到了应用广泛。荧光共振能量转移（FRET）探针因为多重荧光分析、高灵敏度和易操作等优势,已经成为传感领域检测目标物质的重要工具。H2S和SO2作为两种重要的活性硫物质,在生命体中普遍存在且具有明显生物活性,而且在维持人体机能正常平稳运转中具有重要意义。活性硫物质中的H2S和SO2含量异常往往会导致一些疾病,如动脉粥样硬化、心血管疾病、癌症和阿尔兹海默症等。因此,开发一种可灵敏检测活性硫物质的探针且在生物体内得到应用是非常有意义的。本论文基于新型荧光碳点构建FRET的探针用来检测生物体内外H2S和SO2的含量,具体工作如下:1.以邻苯二胺和对氨基水杨酸为原料,超纯水为溶剂,采用溶剂热法合成了发绿色荧光的CDs。利用相关的技术手段对其结构、微观形貌和光学性能进行测试研究。2.设计合成对H2S敏感的有机小分子化合物CDSDI,借助CDs的给电子能力,构建了FRET型荧光探针CDs@CDSDI,实现高选择性和高灵敏性检测生物体内外H2S。3.设计合成对SO2敏感的有机小分子化合物CDDBT,以CDs为载体,通过共价连接修饰到具有给电子能力的CDs上,制备了稳定性好、检出限低、灵敏性高的FRET型探针CDs-CDDBT,用于检测生物体内外的SO2。方法:1.以邻苯二胺和对氨基水杨酸为原料,采用水热法合成了发绿色荧光的新型碳点CDs;利用透射电子显微镜（TEM）、原子力显微镜（AFM）、X射线衍射（XRD）、X射线光电子能谱（XPS）和傅里叶红外光谱（FTIR）等手段对CDs的表观形貌、结晶构成、表面官能团等进行了表征;通过紫外分光光度计和荧光光谱仪对CDs的光学性能进行了研究,并探索了CDs在不同离子强度、光照时间和pH下的稳定性。2.设计合成对H2S敏感的有机小分子化合物CDSDI,表征其结构正确后,基于CDs的给电子能力,通过静电相互作用,构建FRET型荧光探针CDs@CDSDI,可用于灵敏检测H2S。使用zeta电位、紫外-可见光吸收光谱、荧光光谱等手段探究了CDs@CDSDI的结构、光学性能,并对检测H2S的条件进行优化研究,初步探索了检测机理。通过激光共聚焦成像技术和流式细胞术考察了A549细胞对CDs@CDSDI的摄取途径及CDs@CDSDI在细胞内对不同浓度H2S的识别;采用标准MTT法研究了CDs@CDSDI的材料毒性;通过组织成像,斑马鱼活体成像和小鼠活体成像等手段评估CDs@CDSDI的在生物体内的成像效果,并且通过荧光成像变化检测组织和活体内H2S的含量。3.设计合成对SO2敏感的有机小分子化合物CDDBT,表征其结构正确后,通过共价键接枝在CDs的表面上,得到可灵敏检测SO2的FRET型探针CDs-CDDBT。通过傅里叶红外光谱、zeta电位、紫外-可见光吸收光谱、荧光光谱等手段测试对CDs-CDDBT的结构、光学性能及FRET性能;随后研究了CDs-CDDBT在不同条件对检测SO2的影响。通过激光共聚焦成像技术和流式细胞术考察了A549细胞对CDs-CDDBT的摄取途径及CDs-CDDBT与不同浓度SO2在细胞中作用的情况;采用标准MTT法研究了CDs-CDDBT的材料毒性;通过组织成像,斑马鱼成像和小鼠成像等手段评估CDs-CDDBT的在组织和体内的成像效果,并且通过荧光成像变化检测组织和活体内控制SO2的含量。。结果:1.合成的CDs是形态均匀的球形或准球形材料,粒径位于4-5 nm左右,表面富含羧基、氨基等基团,具有良好的水溶性、生物相容性和光稳定性。2.构建的复合材料CDs@CDSDI可以形成有效的能量共振转移（FRET）体系,该体系在宽pH范围内展现出良好的稳定性,对H2S具有特异且灵敏的响应,90 s快速到达反应平台期,并且在pH为7.4时,荧光信号最强,该体系对H2S的检测范围为0.00-25.0μmol/L,检出限为1.495μmol/L。CDs@CDSDI在细胞,组织,斑马鱼和小鼠体内都具有良好成像效果,同时可依赖荧光变化监测细胞、组织及活体内的H2S的变化,效果显着,即CDs@CDSDI探针可在体内外灵敏的检测H2S。3.设计并成功合成SO2小分子探针CDDBT,基于CDs构建FRET型的SO2灵敏探针（CDs-CDDBT）,该探针利用有效的FRET,实现对SO2高效灵敏的检测,可超快速灵敏检测SO2,该荧光探针在宽pH范围内具有良好的稳定性,并且在pH为7.4的时候,荧光信号最强,研究表明CDs-CDDBT体系荧光比值在SO2浓度0.00-40.0μmol/L范围呈良好的线性关系,对SO2的检出限为0.701μmol/L。CDs-CDDBT在细胞,组织,斑马鱼和小鼠体内都具有良好成像效果,同时可依赖荧光变化监测细胞、组织及活体内的SO2的变化,效果显着,表明CDs@CDDBT探针可在体内外灵敏的检测SO2。结论:本论文使用简单绿色的方法,合成了稳定性高、水溶性好、毒性低的新型碳点CDs,设计并成功合成了可对活性硫H2S和SO2识别的小分子探针CDSDI和CDDBT。以该碳点作为光学供体,通过静电结合受体CDSDI或共价连接受体CDDBT,分别构建了可对H2S和SO2进行灵敏检测的FRET探针,由于体系的优良性质,最终应用到了细胞、组织和活体中FRET成像,并通过FRET现象可检测细胞、组织及活体中H2S和SO2的含量,实验效果显着。
戚秀玉[4]（2021）在《MOF增强活性氧释放与抗癌性能评价》文中进行了进一步梳理在现代社会中,癌症的发病率和致死率不断提高。在癌症的治疗过程中,化疗和放疗是最普遍的治疗方式。化疗可以通过化学药物有效地抑制肿瘤的增长,但是,因为化疗是全身给药,药物不具有识别性,所以化疗具有相当大的毒副作用,会给全身的重要器官造成不可修复的损伤。除此之外,化疗还具有复合抗药性,会导致人体对多种药物产生抗药性。因此,当务之急就是研发出具有靶向性的抗癌药物,降低毒副作用。而纳米材料具有尺寸小,比表面积大,生物相容性好等优点,方便将其作为载体来负载化疗药物。纳米材料中的MOF除了具有比表面积大等纳米材料优点外,还能够调节材料中的孔径的大小。MOF还可以作为纳米治疗平台,将癌症的治疗和检测结合在一起,将化疗和其它疗法结合在一起。在第二章中,利用溶剂法在室温条件下合成MIL100（Fe）,通过改变反应时间得到不同Fe（Ⅱ）含量的MIL100（Fe）。由于MIL100（Fe）具有氧化还原特性的Fe（Ⅲ）/Fe（Ⅱ）,化疗药物阿霉素（DOX）的释放不仅受p H值控制,而且与谷胱甘肽（GSH）浓度有关,从而使DOX的释放更准确。其中,Fe（Ⅱ）可通过Fenton反应与细胞内H2O2反应生成羟基自由基（·OH）。Fe（Ⅲ）消耗GSH并产生O2,抑制了肿瘤细胞的增殖和转移。GSH作为可以还原活性氧（ROS）的活性物质,通过消耗GSH可以增加ROS的数量。上述两个反应中的Fe（Ⅲ）/Fe（Ⅱ）可以相互转化,在相互转化的反应过程中,同时解决了缺氧和还原性物质的问题。在癌细胞中评估了DOX@PEG-MIL100纳米药物的细胞毒性和生物相容性,表明纳米颗粒本身不会损坏细胞,但在装载阿霉素后具有非常强大的抗癌功能。在第三章中,首先使用传统溶剂法合成了Hf-TCPP NMOFs（70 nm）,并在其表面负载单原子Pt（Hf-TCPP@Pt）。因为TCPP是一种光敏剂,所以Hf-TCPP具有良好的光动力疗法效果。但是光动力疗法的治疗效果极大的受到癌细胞内缺氧环境的影响,而Pt可以和H2O2发生反应产生O2,从而解决了癌细胞内缺氧的问题。然后用相同方法合成了超小型Hf-TCPP QDs（2 nm）,与Hf-TCPP NMOFs相比,Hf-TCPP QDs在相同的反应条件下可以产生更多的ROS。虽然Hf-TCPP QDs容易在细胞内扩散,但是无法利用EPR效应积聚在癌组织附近,所以用脂质包裹Hf-TCPP QDs和DOX形成较大DOX@Hf-TCPP@LIPs（30 nm）,来达到将光动力疗法与化学疗法相结合的目的。总之,DOX@Hf-TCPP@LIPs可以通过EPR积聚到癌组织附近,而Hf-TCPP QDs尺寸较小,可以更好的在癌细胞内进行扩散,从而达到靶向癌细胞的目的。
王晋文[5]（2021）在《弓形虫AHP1基因的鉴定及蛋白功能研究》文中研究指明刚地弓形虫（Toxoplasma gondii,简称弓形虫）是专性细胞内真核寄生原虫,几乎所有的温血动物都可以充当中间宿主,是一种危害严重的人兽共患病原。因此,研究弓形虫致病机制并提供有效的防控手段非常必要。虫体侵入宿主的过程必须适应宿主细胞的氧化侵蚀,为了应对这一挑战,弓形虫产生了多种抗氧化策略,其中过氧化物酶系统是其中一种重要的方式。目前,已在弓形虫中发现多种过氧化物酶,它们具有不同的催化机制,通过催化降解H2O2生成H2O,使得弓形虫具备一定的抗氧化应激能力。本研究论文前期的生物信息学分析结果表明,弓形虫烷基氢过氧化物还原酶Alkyl Hydroperoxide reductase 1（Ahp1）是Peroxiredoxins（Prxs）过氧化物酶家族成员,归属Prx5亚家族。因此,本研究论文意在利用基因编辑等手段,对弓形虫的Ahp1基因进行鉴定;明确TgAhp1的氧化还原酶活性;阐明Ahp1介导的氧化应激反应对弓形虫生长、发育及致病的影响。具体工作包括以下几个方面:利用生物信息学分析软件对TgAhp1的基因结构、氨基酸序列特点、保守基序以及空间结构进行系统分析,确定弓形虫存在Ahp1基因,Prx家族的保守基序是两个半胱氨酸,通过两个半胱氨酸之间形成的二硫键来发挥相应的抗氧化应激的作用;原核表达TgAhp1蛋白,经体外酶活性的测定,弓形虫AHP1蛋白具有过氧化氢酶活性;分别点突变经推测是AHP1酶活性位点的Cys166和Cys191这两个半胱氨酸,经原核表达,体外酶活性测定后发现Cys166是该酶关键酶活性位点,可以初步说明该酶遵循半胱氨酸依赖型氧化还原过程。应用Real-time qPCR,筛选影响TgAhp1转录的敏感型过氧化物。运用CRISPR/Cas9技术,我们成功筛选了敲除TgAhp1基因的单克隆虫株。入侵、增殖和噬斑实验表明敲除Ahp1基因,对弓形虫的入侵能力、增殖能力无明显影响;小鼠致病力实验表明敲除Ahp1基因对小鼠致病力也无明显的影响。随后的氧化应激实验结果表明,△Ahp1虫株对叔丁基过氧化氢（tBOOH）的敏感性高于过氧化氢（H2O2）,说明tBOOH可能是AHP1的作用底物。在tBOOH培养条件下,△Ahp1虫株的入侵、增殖及对小鼠的致病力显着低于RH△Ku80虫株,这主要是由于tBOOH的诱导,使敲除虫株由于Ahp1基因的缺失,使得虫体内活性氧水平升高,最终导致了虫体凋亡。为了明确AHP1在弓形虫中的定位情况,采用CRISPR/Cas9技术辅助的定点插入的方法,我们在TgAhp1的C端融合表达了10个HA的标签,成功构建了Ahp1内源性标记虫株。结果表明Ahp1蛋白定位于虫体细胞质的颗粒结构。本研究对弓形虫的Ahp1基因进行了鉴定,明确了TgAHP1是一种具备半胱氨酸依赖型过氧化物酶活性的过氧化物酶体蛋白。阐明了Ahp1蛋白介导的氧化应激反应对弓形虫生长、发育及致病的影响。
朱文静[6]（2021）在《涡旋磁热诱导的乳腺癌免疫原性死亡研究》文中研究表明目前,免疫疗法在非小细胞肺癌,乳腺癌等治疗中取得了一些重要突破,特别是治疗性肿瘤疫苗,如sipuleucel-T（Provenge?）经FDA于2010年批准,用于转移性去势抵抗性前列腺癌的治疗,DCVax?-Brain,M-Vax TM,Hybri Cell,CIMAVax EGF?和Oncophage?等多种治疗性肿瘤疫苗先后获批。但是,包括治疗性肿瘤疫苗在内的多种免疫疗法的疗效仍有待提高,其中的主要原因是疫苗诱导的抗肿瘤免疫反应低。如何诱导癌细胞的免疫原性细胞死亡（ICD）是解决免疫治疗疗效的关键。近年来,基于磁性纳米粒子（MNPs）在外交变磁场（AMF）下的感应热效应的磁热疗法（MTT）逐渐成为恶性肿瘤的一种新的治疗手段。MTT具有穿透深层组织,肿瘤选择性高,靶向性强,特异的杀伤肿瘤等特点。虽然关于MTT免疫学效应已有报道,但磁热疗是否会引起的免疫原性细胞死亡尚无系统的论证。本论文以一种具有高比吸收率（SAR）的高效涡旋磁氧化铁纳米环（FVIOs）为热疗剂,系统地对磁热疗是否会诱导的免疫原性细胞死亡效应进行验证,并希望通过疫苗接种实验考察同源小鼠的免疫响应。具体研究结果如下:1.涡旋磁氧化铁纳米环（FVIOs）为热疗剂的合成。采用水热法合成出了70 nm涡旋磁氧化铁纳米环。利用XRD,TEM,FT-IR等一系列方式进行表征,证明该材料的成分为Fe3O4,呈中空的环形,大小均一,水溶性良好。2.涡旋磁氧化铁纳米环（FVIOs）热疗剂的诱导细胞免疫原性死亡验证。利用细胞毒性检测,在保证热疗剂安全剂量内,通过施加特定交变磁场,考察了MTT诱导的细胞免疫原性死亡,结果显示:无论是鼠源乳腺癌细胞系4T1还是人源乳腺癌细胞系MDA-MB-231,在75μg/m L的纳米环与细胞共孵育10 min后,细胞的存活率均不足40%。通过4组实验,即对照组,奥沙利铂组,磁热疗组和传统水浴组（43℃处理2 h）,选取了12个指标进行细胞层面的DAMPs信号分子验证。结果表明,经过磁热处理后,除TLR3后,所有指标都发生明显的变化,而传统的水浴组只有热相关的2个指标（HSP70,HSP90）发生变化,说明MTT能够有效诱导肿瘤细胞免疫原性死亡。3.磁热疗引发免疫原性细胞死亡的体内免疫组化及肿瘤疫苗验证。构建小鼠乳腺癌模型。对Balb/c小鼠用4T1细胞系构建小鼠乳腺癌皮下瘤模型,在进行磁热治疗结束后,收集肿瘤进行免疫组化验证,结果表明磁热疗可以在组织层面诱导免疫原性细胞死亡。同时进行了治疗实验,结果表明,在4T1小鼠乳腺癌皮下瘤模型中,肿瘤的生长速度明显降低,而在MDA-MB-231小鼠乳腺癌皮下瘤模型中并未发现类似的结果,表明磁热疗可以引发免疫原性细胞死亡。在免疫原性细胞死亡的金标准-疫苗实验中,同样得出类似的结论。
蔡武[7]（2019）在《Fe3O4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针用于乳腺癌淋巴结转移的诊疗一体化研究》文中研究指明第一部分 F3O4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针的制备及其性能研究目的发展一种基于聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）纳米微球的F3O4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针（FIP NPs）,评估其理化性质及细胞毒性和体外光热效应。方法①采用单一乳化-溶剂挥发法及磁分离纯化法制备FIP NPs,并对其稳定性及表征进行研究。②将不同浓度的FIP NPs分别与小鼠乳腺癌4T1细胞共孵育24 h后,通过噻唑蓝比色法（MTT）对FIP NPs进行体外细胞毒性研究。③采用808 nm激光照射不同浓度的FIP NPs进行体外光热效果测试,并采用MTT和Live-Dead实验检测FIP NPs光热杀伤小鼠乳腺癌4T1细胞的效果。结果①FIP NPs电子粒径为98.4 nm,水合粒径为182 nm,在水和FBS中的动力学尺寸和电势基本保持稳定。FIP NPs在700～900 nm的范围内具有很强的紫外吸收光谱,并且其峰值在750 nm处;在808 nm激发光激发下,FIP NPs荧光发射光谱峰值在1095 nm处:并且FIPNPs紫外和荧光光谱相比于游离IR-1061均发生了蓝移。②体外细胞毒性实验结果显示,较高浓度FIP NPs对4T1细胞无明显毒性作用。③体外光热性成像实验结果表明FIP NPs具有很好的光热转换效果及光热稳定性;同时通过细胞实验发现其对肿瘤细胞有显着的光热杀伤消融作用。结论FIP NPs具有良好的胶体稳定性、光学特性和体外光热效应,且无明显的细胞毒性。第二部分 F3O4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针用于乳腺癌淋巴结转移的多模态成像研究目的探讨FIP NPs用于乳腺癌淋巴结转移的磁共振成像（MRI）/光学成像（OI）/光声成像（PAI）/单光子发射计算机断层成像（SPECT）多模态纳米探针的可行性。方法①采用足垫注射表达荧光素酶的小鼠乳腺癌4T1-Luc细胞的方法建立乳腺癌淋巴结转移模型。②对不同浓度FIP NPs进行MRI/OI/PAI体外性能评估,同时对FIP NPs进行放射性核素99mTc标记,并评估其放射性标记稳定性。③将FIP NPs经活体瘤内注射后,注射纳米探针前及注射后8 h内不同时间点进行MRI/OI/PAI/SPECT体内多模态成像,观察并测量淋巴结转移瘤区各种信号值的变化。结果①足垫注射建模1周后,在小白鼠同侧腘窝处触摸到肿大的淋巴结,并通过腹腔内注射底物D-荧光素钠盐后行活体成像可观察到足垫原发肿瘤和同侧腘窝肿大淋巴结处有生物发光信号,离体解剖并经病理证实已发生淋巴结转移。②FIP NPs具有较好的光学成像、光声成像及磁共振成像造影效果,磁共振横向驰豫率高达172.73 mM-1 s-1;不仅如此,FIP NPs还能非常容易地实现放射性核素99mTc标记,标记产物24 h内的放化纯维持在95.0%以上。③活体成像结果显示FIP NPs瘤内注射后,转移淋巴结区域T2信号较注射探针前明显降低,而NIR-Ⅱ荧光信号、光声信号及放射性核素信号较前明显增强,且在注射探针后2～3 h转移淋巴结中对比剂浓度达到最高及信号最强。结论FIP NPs具有良好的MRI/OI/PAI/SPECT多模态成像效果,实现了活体乳腺癌淋巴结转移的精确定位示踪。第三部分F3O4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针用于乳腺癌淋巴结转移的光热治疗研究目的探讨FIPNPs用于乳腺癌淋巴结转移光热治疗的可行性。方法①通过对2只4T1-Luc淋巴结转移瘤模型足垫原发肿瘤瘤内分别注射相同体积生理盐水和FIP NPs,2 h后给予相同功率（1.25 W/cm2）的808 nm激光照射腘窝处淋巴结转移瘤部位10 min,并用红外光热成像仪实时记录和比较淋巴结转移瘤部位温度的变化。②将12只4T1-Luc乳腺癌淋巴结转移瘤模型随机分为单纯FIPNPs、生理盐水+PTT和FIPNPs+PTT共3组,之后手术切除每组原发肿瘤,治疗后监测淋巴结转移瘤的生长和生物发光信号情况以及有无远处转移。结果①通过FIP NPs对活体乳腺癌淋巴结转移瘤的光热治疗升温效应研究,发现注射FIP NPs小白鼠较生理盐水具有更显着的升温效果,前者温度可升高达54℃且升高了 19.3℃,而后者仅升高了 8.7℃。②3组治疗组中,通过瘤内注射FIP NPs后2 h联合808 nm激光照射及原发肿瘤手术切除,淋巴结转移瘤被消除并且在45 d内无复发和转移,而其他2组小白鼠淋巴结转移瘤生长未见明显抑制,并出现远处肺转移。结论FIP NPs具有良好的光热治疗效果,将来有望用于乳腺癌淋巴结转移患者的光热治疗。
汪丽芳[8]（2009）在《He-Ne激光对青光眼术后滤过区瘢痕形成的影响》文中研究说明当前临床上治疗青光眼常常行使非穿透性小梁切除手术,开通新的滤过通道引流降低眼压,但是手术后滤过通道组织常常会有瘢痕生成,引流通道再度闭塞,房水无法顺利排除,造成了青光眼滤过泡手术的失败。因此抗瘢痕化现已成为治疗青光眼病亟待解决的首要问题。有研究证实低能量He-Ne激光对体外培养瘢痕成纤维细胞胶原合成有抑制作用,可以有效减少和预防皮肤的瘢痕生成,而且He-Ne激光具有单色性好、发散角小、光能量集中,输出激光功率和频率稳定等优点,并且低能量He-Ne激光对生物组织无显着性损伤。因而,选用低能量He-Ne激光抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成,辅助治疗青光眼。本文利用低能量激光生物刺激的抑制作用,研究低能量He-Ne激光对青光眼引流手术后瘢痕化的影响机制。主要内容概括如下:（1）从激光对生物组织产生的五种光生物效应出发,着重分析了低能量激光的光生物刺激效应的作用机理过程和作用规律。（2）分析了He-Ne激光器的内部结构和激光器的工作原理,并分析了放电管参数对输出功率的影响,并通过这些影响限制条件对He-Ne激光进行参数设计,而且参照不同的用途设计外围传导光路用于动物实验研究。（3）观察研究100、150、200 mW/cm2三种能量密度的He-Ne激光对正常兔眼结膜、巩膜的影响,探讨低能量He-Ne激光治疗眼病的安全性。实验结果显示He-Ne激光对正常兔眼结膜下及巩膜成纤维细胞增殖没有显着性影响,不引起明显细胞凋亡。（4）以200 mW/cm2的He-Ne激光预先照射兔眼小梁切除术的滤过区,观察研究术后滤过道成纤维细胞增殖情况和瘢痕化的影响和机制研究,检测形成瘢痕的相关细胞因子的变化,探讨He-Ne激光在青光眼小梁切除术中的应用价值。实验结果显示小梁切除术前辅助使用He-Ne激光照射可以在术后早期抑制成纤维细胞增殖,减少滤过泡的瘢痕化。He-Ne激光预处理可以减少兔眼小梁切除术后瘢痕形成。
党永岩[9]（2006）在《激光有关参数对昆明小鼠皮肤生物物理特性、组织形态和胶原蛋白代谢的影响研究》文中研究说明延缓和治疗皮肤老化一直是医学研究的重点问题。与传统的嫩肤方法相比,激光非磨削嫩肤技术既不损伤皮肤表皮,又能减轻皮肤皱纹,因而成为美容医学研究的一个热点。但目前该技术临床疗效并不十分令人满意,其主要原因是激光非磨削嫩肤的作用机制尚不清楚,临床治疗缺乏科学的理论依据,存在一定的盲目性。因此,本文在建立一种动物模型的基础上,研究了595-nm脉冲染料、Q开关1064-nm Nd:YAG和1320-nm Nd:YAG三种代表性激光照射对皮肤生物物理特性、组织形态和I、III型胶原蛋白的影响,以期揭示激光组织效应与皮肤胶原蛋白代谢的关系,并对激光非磨削嫩肤的机理进行初步探讨。本文的主要研究内容和创新性结果如下:（1）建立了激光非磨削嫩肤研究的动物模型。昆明小鼠易于饲养,价格便宜,生命周期短,利于进行大批量的动态研究,本实验证明昆明小鼠是进行激光非磨削嫩肤研究的一种合适动物模型,不仅能用于进行生物物理特性的快速检测,而且能用于进行组织、细胞和分子水平的定量分析和评估,目前该动物模型已经得到国内外同行的认可。（2）分别使用595-nm、1064-nm和1320-nm三种激光进行非磨削嫩肤的动物实验研究,从组织学和细胞学水平探讨了激光非磨削嫩肤的作用机制。实验结果发现这三种激光都能够改善小鼠皮肤的结构和功能,促进成纤维细胞增殖和新的胶原蛋白合成,而且组织结构改善和胶原蛋白增加的程度与激光的能量密度有关。（3）首次把生物物理特性作为激光非磨削嫩肤的评估指标,对595-nm、1064-nm和1320-nm三种激光照射后皮肤生物物理特性的变化进行了比较研究。实验结果发现1064-nm激光在提高皮肤弹性方面最为有效,1320-nm激光在增强皮肤的屏障功能和增加皮肤含水量方面最为有效,该结果表明每种激光都有各自的治疗优势,因此在临床上可根据病人的实际情况选择合适的激光进行个性化治疗。（4）比较了595-nm、1064-nm和1320-nm三种激光照射对皮肤组织形态、真皮厚度和胶原蛋白的影响差异。结果发现,1064-nm激光比其它两种激光诱导了更多的成纤维细胞增殖、真皮增厚和胶原纤维增加,而且胶原蛋白含量也超过其它两种激光,表明1064-nm激光在改善小鼠皮肤组织结构和促进胶原蛋白合成方面最有效。三种激光照射后真皮厚度均明显增加,同时羟脯氨酸分析发现这三种激光照射后胶原蛋白的含量也明显增加,表明真皮厚度的增加主要依赖于胶原蛋白的合成和重组。（5）初步揭示了激光组织效应和胶原蛋白代谢之间的关系。实验结果显示,1064-nm激光照射比595-nm和1320-nm两种激光增加了更多的III型胶原蛋白,595-nm和1320-nm激光在增加I型胶原蛋白方面显着超过III型胶原蛋白。该结果表明光机械效应有利于III型胶原蛋白合成,而光热效应有利于I型胶原蛋白合成。（6）在本实验中,生物物理测量、组织学观察、天狼猩红技术和羟脯氨酸含量分析等多种方法同时用于比较595-nm、1064-nm和1320-nm激光非磨削嫩肤的效果,增加了比较的科学性;三种激光对同一只小鼠背部皮肤进行治疗,减少了个体误差;每种激光结合一组对照组,照射组和对照组位于同一水平的小鼠脊柱两侧,减少了空间误差。本文的研究结果为激光有效应用于临床非磨削嫩肤治疗提供了组织和细胞学水平上的实验和理论依据,为进一步进行分子水平机理的研究奠定了基础。
邓辉[10]（2006）在《低强度氦氖激光照射对红细胞血率的影响研究》文中研究指明本文采用低强度He-Ne激光就不同照射功率和不同照射时间对小鼠新鲜离体的红细胞混悬液产生的溶血效应进行了实验研究，在此基础上就其生物效应及其影响因素进行了分析。 实验对象是小鼠新鲜血液，肝素抗凝，配置成10％浓度红细胞混悬液，通过改变照射激光参数，如功率、照射时间和光斑大小，分时段检测照射结束后样品在4℃冰箱避光静置的0—24小时内红细胞溶血率变化情况。 实验结果表明低强度He-Ne激光照射红细胞可显着提高红细胞溶血率，因而显示红细胞是对He-Ne激光照射敏感的靶细胞，红细胞可以用作研究低强度激光生物效应的有效模型。实验和理论研究结果显示He-Ne激光致使红细胞产生溶血效应有四个特点：①“延迟效应”，激光照射后即刻观察，未见产生促进红细胞溶血的效应，而在激光照射结束后24小时，能够观察到照射组的红细胞溶血率显着高于对照组；②相同照射时间条件下，溶血效应与照射功率呈正相关关系；③相同照射功率条件下，溶血效应与照射时间呈正相关关系；④相同照射条件下，不同小鼠出现的红细胞溶血效应存在非常明显个体差异。 本文的研究结果对于研究光与血液相互作用的机理、研究低强度激光治疗时的生物效应、以及低强度激光的临床应用有一定的参考意义，本文涉及的研究方法也可供研究低强度激光的生物效应参考。
二、He-Ne激光照射对小白鼠抗体形成细胞的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、He-Ne激光照射对小白鼠抗体形成细胞的影响（论文提纲范文）
（1）荧光聚合物点的细胞内吞定量及活体内细胞追踪研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 荧光探针 |
| 1.2.1 有机小分子染料 |
| 1.2.2 荧光蛋白 |
| 1.2.3 荧光纳米粒子 |
| 1.3 聚合物点 |
| 1.3.1 共轭聚合物 |
| 1.3.2 共轭聚合物的发光机理 |
| 1.3.3 聚合物点的制备方法 |
| 1.3.4 聚合物点的特性表征 |
| 1.3.5 聚合物点的表面功能化 |
| 1.3.6 荧光聚合物点的生物应用 |
| 1.4 论文选题意义及主要内容 |
| 第2章 细胞内吞聚合物点的荧光定量及其生物应用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验试剂及仪器 |
| 2.2.2 聚合物点的制备及纯化 |
| 2.2.3 聚合物点的荧光稳定性与生物相容性测试 |
| 2.2.4 聚合物点的细胞穿膜肽修饰及其细胞标记 |
| 2.2.5 细胞内吞聚合物点的荧光光谱定量 |
| 2.2.6 细胞内吞聚合物点的电感耦合等离子体质谱定量 |
| 2.2.7 细胞内吞聚合物点的共聚焦显微镜定量和流式细胞术定量 |
| 2.2.8 聚合物点光敏剂对肿瘤细胞半抑制浓度的测定 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 聚合物点PFBT与 PFBT@Pt的制备与表征 |
| 2.3.2 细胞内吞聚合物点的荧光光谱定量和电感耦合等离子体质谱定量 |
| 2.3.3 细胞内吞聚合物点的共聚焦显微镜定量与流式细胞术定量 |
| 2.3.4 聚合物点PFBT@Pt对于肿瘤细胞MCF-7 的半抑制浓度测定 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 掺杂型近红外荧光聚合物点应用于活体内细胞追踪三维成像 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验试剂及仪器 |
| 3.2.2 实验动物 |
| 3.2.3 聚合物点的制备及纯化 |
| 3.2.4 聚合物点生物相容性测试 |
| 3.2.5 聚合物点的细胞穿膜肽修饰及其细胞标记 |
| 3.2.6 细胞体内追踪 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 聚合物点的制备与表征 |
| 3.3.2 细胞穿膜肽介导的聚合物点高效标记 |
| 3.3.3 细胞体内追踪 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 混杂型近红外荧光聚合物点的制备及其活体内多种细胞的追踪应用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验试剂及仪器 |
| 4.2.2 实验动物 |
| 4.2.3 聚合物点的制备及纯化 |
| 4.2.4 聚合物点生物相容性测试及对肿瘤细胞的标记 |
| 4.2.5 人类脐带间充质干细胞的提取 |
| 4.2.6 聚合物点生物相容性测试及对干细胞的标记 |
| 4.2.7 肿瘤细胞与干细胞体内动态追踪 |
| 4.2.8 组织学分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 深红光激发、近红外发射聚合物点的制备与表征 |
| 4.3.2 聚合物点的细胞标记与生物相容性测试 |
| 4.3.3 体内肿瘤细胞与干细胞的动态追踪 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（2）多肽胶束负载二氢卟吩e6促进小鼠骨髓源性树突状细胞抗原呈递功能的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 PM@Ce6的制备及其形态学观察 |
| 1.2.2 小鼠骨髓来源树突状细胞（BMDC）的培养和刺激 |
| 1.2.3PM@Ce6经激光后对BMDC产生ROS的作用 |
| 1.2.4 PM@Ce6经激光后对DC蛋白酶体活性的影响 |
| 1.2.5 PM@Ce6经激光后对DC抗原提呈的作用 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 PM@Ce6的表征 |
| 2.1.1 PM@Ce6的粒径 |
| 2.1.2 PM@Ce6的形态 |
| 2.1.3 探针PM@Ce6包封率 |
| 2.1.4紫外分光光度计表征 |
| 2.2 PM@Ce6通过增强ROS激活蛋白酶体活化 |
| 2.3 PM@Ce6显着增强DC抗原呈递效果 |
| 3 讨论 |
（3）基于新型荧光碳点构建FRET探针用于体内外灵敏检测活性硫物质（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 新型荧光碳点的制备及光学性质研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 CDs的制备与表征 |
| 1.3 CDs的性能测试 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 CDs的结构表征 |
| 2.2 CDs的光学性质研究 |
| 3 小结 |
| 第二部分 基于FRET机制荧光探针的构建及精准检测H_2S |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 CDs@CDSDI的构建和表征 |
| 1.3 CDs@CDSDI的光学性质测试 |
| 1.4 细胞实验 |
| 1.5 组织成像实验 |
| 1.6 动物成像实验 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 CDs@CDSDI的表征 |
| 2.2 CDs@CDSDI对HS~-的检测 |
| 2.3 细胞实验 |
| 2.4 组织成像实验分析 |
| 2.5 动物成像实验分析 |
| 3 小结 |
| 第三部分 基于FRET机制荧光探针的构建及精准检测SO_2 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 CDs-CDDBT的制备与表征 |
| 1.3 CDs-CDDBT的光学性质测试 |
| 1.4 细胞实验 |
| 1.5 组织成像实验 |
| 1.6 动物成像实验 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 CDs-CDDBT的制备 |
| 2.2 CDs-CDDBT对HSO_3~-的检测 |
| 2.3 细胞实验 |
| 2.4 组织成像实验分析 |
| 2.5 动物成像实验分析 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）MOF增强活性氧释放与抗癌性能评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 纳米药物载体简介 |
| 1.2 几种常见的纳米药物载体 |
| 1.2.1 基于脂质体的纳米载体 |
| 1.2.2 二氧化硅纳米载体 |
| 1.2.3 石墨烯纳米载体 |
| 1.3 金属有机框架 |
| 1.3.1 MIL100(Fe)的合成和结构 |
| 1.3.2 PCN-224的合成和结构 |
| 1.4 金属有机框架在化疗中的应用 |
| 1.4.1 靶向方式 |
| 1.4.2 触发释放方式 |
| 1.5 金属有机框架在光动力疗法中的应用 |
| 1.5.1 光动力疗法与化学疗法相结合 |
| 1.5.2 光动力疗法与放射疗法相结合 |
| 1.6 本论文的研究目的及内容 |
| 2 MIL100的合成及其载药性能和缓释性能评价 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验试剂和仪器 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 材料的表征 |
| 2.3.1 扫描电子显微镜 |
| 2.3.2 透射电子显微镜 |
| 2.3.3 X射线衍射 |
| 2.3.4 X射线光电子能谱 |
| 2.3.5 红外光谱 |
| 2.3.6 氮气等温吸脱附 |
| 2.3.7 紫外-可见分光光度计 |
| 2.3.8 荧光分光光度计 |
| 2.3.9 热重 |
| 2.4 实验过程 |
| 2.4.1 MIL100(Fe)的制备 |
| 2.4.2 PEG-MIL100(Fe)的制备 |
| 2.4.3 缓冲溶液的配置 |
| 2.4.4 体外降解实验 |
| 2.4.5 药物负载 |
| 2.4.6 药物释放 |
| 2.4.7 金属离子释放 |
| 2.4.8 谷胱甘肽降解 |
| 2.4.9 细胞毒性研究 |
| 2.5 结果与讨论 |
| 2.5.1 MIL100(Fe)的表征 |
| 2.5.2 药物的负载与释放 |
| 2.5.3 活性氧的测试 |
| 2.5.4 细胞毒性评价 |
| 2.6 本章小结 |
| 3 Hf-TCPP@Pt和 DOX@Hf-TCPP@LIPs的合成及性能评价 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验试剂和仪器 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 材料的表征 |
| 3.3.1 扫描电子显微镜 |
| 3.3.2 透射电子显微镜 |
| 3.3.3 红外光谱 |
| 3.3.4 紫外-可见分光光度计 |
| 3.3.5 荧光分光光度计 |
| 3.3.6 马尔文纳米粒度电位仪 |
| 3.4 实验过程 |
| 3.4.1 Hf-TCPP NMOFs的制备 |
| 3.4.2 Hf-TCPP@Pt的制备 |
| 3.4.3 Hf-TCPP QDs的制备 |
| 3.4.4 缓冲溶液的配置 |
| 3.4.5 脂质体包裹 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 Hf-TCPP NMOFs和 Hf-TCPP@Pt的表征 |
| 3.5.2 Hf-TCPP QDs和 DOX@Hf-TCPP@LIPs的表征 |
| 3.5.3 活性氧的测试 |
| 3.6 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（5）弓形虫AHP1基因的鉴定及蛋白功能研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 弓形虫及弓形虫病概述 |
| 1.2 弓形虫防控现状 |
| 1.3 过氧化物酶及其氧化还原反应 |
| 1.4 弓形虫抗氧化应激反应 |
| 1.5 URM1类泛素系统参与氧化应激反应 |
| 1.6 CRISPR/Cas9系统 |
| 1.6.1 弓形虫基因编辑技术的研究 |
| 1.6.2 CRISPR/Cas9系统在弓形虫中的应用 |
| 1.7 本研究的目的及意义 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 弓形虫、细胞、菌株及实验动物 |
| 2.1.2 载体与质粒 |
| 2.1.3 抗体及抗体使用浓度 |
| 2.2 主要实验仪器与实验试剂 |
| 2.2.1 主要实验仪器 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 主要溶液的配制 |
| 2.2.4 引物列表 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 技术路线 |
| 2.3.2 宿主细胞的传代与培养 |
| 2.3.3 弓形虫速殖子的培养与收集 |
| 2.3.4 弓形虫RNA的提取 |
| 2.3.5 弓形虫cDNA的制备 |
| 2.3.6 Tg-Ahp1原核表达质粒的构建 |
| 2.3.7 Tg-Ahp1蛋白的诱导表达 |
| 2.3.8 Tg-Ahp1蛋白包涵体复性 |
| 2.3.9 Tg-Ahp1蛋白蛋白过氧化物酶活性测定 |
| 2.3.10 CRISPR质粒的构建及基因敲除虫株的构建及筛选 |
| 2.3.11 Real-time qPCR |
| 2.3.12 弓形虫入侵实验 |
| 2.3.13 弓形虫增殖实验 |
| 2.3.14 弓形虫噬斑实验 |
| 2.3.15 弓形虫小鼠致病力实验 |
| 2.3.16 免疫荧光分析(IFA) |
| 2.3.17 弓形虫活性氧测定 |
| 2.3.18 弓形虫凋亡水平测定 |
| 2.3.19 彗星实验 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 Tg-Ahp1的鉴定和AHP1蛋白的定位 |
| 3.1.1 Tg-Ahp1的生物信息学分析和Tg-Ahp1基因的鉴定 |
| 3.1.2 Tg-Ahp1内源性标记虫株的构建及IFA鉴定Tg-Ahp1的定位 |
| 3.2 弓形虫AHP1蛋白酶活性的研究 |
| 3.2.1 弓形虫Ahp1蛋白体外酶活性的测定 |
| 3.2.2 Ahp1蛋白酶活性位点的鉴定 |
| 3.3 AHP1 蛋白体内功能的研究 |
| 3.3.1 Tg-Ahp1敲除虫株的构建及单克隆虫株的筛选鉴定 |
| 3.3.2 H_2O_2和tBOOH刺激RH△Ku80虫株检测Tg-Ahp1基因表达量的变化 |
| 3.3.3 不同浓度H_2O_2和tBOOH对RH△Ku80虫株入侵增殖的影响 |
| 3.3.4 10~(-4)M tBOOH刺激后敲除虫株的表型变化 |
| 3.3.5 tBOOH诱导△Ahp1虫株活性氧检测 |
| 3.3.6 tBOOH诱导△Ahp1虫株凋亡检测 |
| 3.3.7 慧星实验鉴定Ahp1对DNA的损伤保护作用 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）涡旋磁热诱导的乳腺癌免疫原性死亡研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 乳腺癌概述 |
| 1.1.1 乳腺癌的分型 |
| 1.1.2 乳腺癌临床治疗方式及局限性 |
| 1.2 磁热疗概述 |
| 1.2.1 磁热疗历史 |
| 1.2.2 磁热疗生物学效应 |
| 1.3 免疫原性细胞死亡概述 |
| 1.3.1 免疫原性细胞死亡与DAMPs |
| 1.3.2 免疫原性细胞死亡的机制 |
| 1.3.3 免疫原性细胞死亡研究进展 |
| 1.4 选题思想及研究内容 |
| 第二章 涡旋磁氧化铁纳米环的制备及表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 设备与仪器 |
| 2.3 实验内容 |
| 2.3.1 70 nm涡旋磁氧化铁纳米环的制备 |
| 2.3.2 油相纳米环的合成 |
| 2.3.3 磷酸化PEG的合成 |
| 2.3.4 水相纳米环的合成 |
| 2.3.5 70 nm涡旋磁氧化铁纳米环的表征 |
| 2.3.6 铁浓度测定 |
| 2.3.7 统计方法分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 70 nm涡旋磁氧化铁纳米环表征结果分析 |
| 2.4.2 水相纳米环的表征 |
| 2.4.3 Fe浓度测定 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 磁热疗诱导免疫原性细胞死亡及其信号分子验证 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料及仪器 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 设备与仪器 |
| 3.3 实验内容 |
| 3.3.1 细胞的培养方法 |
| 3.3.2 材料毒性实验 |
| 3.3.3 细胞凋亡检测方法 |
| 3.3.4 指标检测前的预处理 |
| 3.3.5 CRT的检测 |
| 3.3.6 HSP90 的检测 |
| 3.3.7 eIF-2α磷酸化,TLR3的检测 |
| 3.3.8 自噬小体的检测 |
| 3.3.9 ATP的检测 |
| 3.3.10 CXCL10,IFN-γ,IL-1β,AXNA1,HMGB1的检测 |
| 3.3.11 统计分析方法 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 70nm涡旋磁氧化铁纳米环细胞毒性评估 |
| 3.4.2 细胞凋亡研究 |
| 3.4.3 CRT的检测结果 |
| 3.4.4 HSP90的检测结果 |
| 3.4.5 eIF-2α磷酸化,TLR3的检测结果 |
| 3.4.6 自噬小体的检测结果 |
| 3.4.7 ATP的检测结果 |
| 3.4.8 CXCL10,IFN-γ,IL-1β,AXNA1,HMGB1的检测结果 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 免疫原性细胞死亡的体内验证 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 设备与仪器 |
| 4.3 实验内容 |
| 4.3.1 肿瘤模型的构建 |
| 4.3.2 切片样品的制备 |
| 4.3.3 MDA-MB-231肿瘤模型的构建及治疗实验 |
| 4.3.4 4T1肿瘤模型的构建及治疗实验 |
| 4.3.5 肿瘤疫苗实验验证 |
| 4.3.6 统计分析方法 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 组织切片结果分析 |
| 4.4.2 MDA-MB-231肿瘤治疗效果分析 |
| 4.4.3 4T1肿瘤治疗效果分析 |
| 4.4.4 疫苗实验验证 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士/硕士学位期间取得的科研成果 |
| 作者简介 |
（7）Fe3O4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针用于乳腺癌淋巴结转移的诊疗一体化研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分Fe_3O_4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针的制备及其性能研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Fe_3O_4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针用于乳腺癌淋巴结转移的多模态成像研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 Fe_3O_4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针用于乳腺癌淋巴结转移的光热治疗研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 创新点及不足与展望 |
| 综述: 纳米材料在肿瘤诊疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩略语表 |
| 攻读博士学位期间的成果 |
| 致谢 |
（8）He-Ne激光对青光眼术后滤过区瘢痕形成的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 青光眼病概述及治疗术后瘢痕的意义 |
| 1.2 各种激光在治疗瘢痕组织中的应用 |
| 1.3 低能量激光的生物医学应用 |
| 1.4 研究的目的和任务 |
| 2 低能量He-Ne 激光与生物组织相互作用的机理研究 |
| 2.1 激光生物效应 |
| 2.2 激光生物刺激作用机理过程和作用规律 |
| 2.3 低能量He-Ne 激光刺激细胞的实验研究 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 He-Ne 激光器理论分析和设计 |
| 3.1 He-Ne 激光器的结构 |
| 3.2 He-Ne 激光器的工作原理 |
| 3.3 放电管参数对He-Ne 激光器输出功率的影响 |
| 3.4 He-Ne 激光器的设计 |
| 3.5 外围光学系统设计 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 He-Ne 激光对兔眼滤过术后滤过道成纤维细胞增殖的影响 |
| 4.1 实验材料、试剂和设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 分析讨论 |
| 5 总结与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（9）激光有关参数对昆明小鼠皮肤生物物理特性、组织形态和胶原蛋白代谢的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 激光非磨削嫩肤的研究进展 |
| 1.2 强脉冲光子嫩肤的研究进展 |
| 1.3 几种嫩肤方法的结合治疗 |
| 1.4 激光非磨削嫩肤技术遇到的问题 |
| 1.5 本文的研究内容 |
| 第2章 激光非磨削嫩肤的理论基础 |
| 2.1 激光组织效应 |
| 2.1.1 激光的特性 |
| 2.1.2 组织的光学性质 |
| 2.1.3 激光参数对光组织效应的影响 |
| 2.1.4 激光组织效应方式 |
| 2.2 皮肤组织构成及老化特征 |
| 2.2.1 细胞成分 |
| 2.2.2 细胞外基质成分 |
| 2.2.3 皮肤老化的特征 |
| 2.3 胶原蛋白代谢及其调节 |
| 2.3.1 胶原蛋白的代谢 |
| 2.3.2 胶原蛋白代谢的分子调节 |
| 2.3.3 创伤愈合过程中胶原蛋白的合成和调节 |
| 2.4 三种激光与皮肤组织的生物学效应 |
| 第3章 实验材料和方法 |
| 3.1 主要试剂 |
| 3.2 主要仪器 |
| 3.3 试剂配制 |
| 3.4 动物模型 |
| 3.4.1 动物的选择 |
| 3.4.2 实验动物 |
| 3.4.3 实验方案 |
| 3.5 实验方法 |
| 3.5.1 激光照射 |
| 3.5.2 皮肤生物物理特性的测量 |
| 3.5.3 组织病理学检测 |
| 3.5.4 羟脯氨酸检测 |
| 第4章 595-nm、1064-nm 和1320-nm 激光非磨削嫩肤的实验研究 |
| 4.1 595-nm 脉冲染料激光非磨削嫩肤的实验研究 |
| 4.1.1 引言 |
| 4.1.2 实验结果 |
| 4.1.3 讨论 |
| 4.2 Q 开关1064-nm Nd:YAG 激光非磨削嫩肤的实验研究 |
| 4.2.1 引言 |
| 4.2.2 实验结果 |
| 4.2.3 讨论 |
| 4.3 1320-nm Nd:YAG 激光非磨削嫩肤的实验研究 |
| 4.3.1 引言 |
| 4.3.2 实验结果 |
| 4.3.3 讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 595-nm、1064-nm 和1320-nm 三种激光照射对小鼠皮肤生物物理特性影响的比较 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.2.1 皮肤弹性（Skin Elasticity, SE） |
| 5.2.2 红斑和黑素 |
| 5.2.3 经皮失水（Trans-Epidermal Water Loss, TEWL） |
| 5.2.4 皮肤含水量（Skin Hydration, SH） |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 595-nm、1064-nm 和1320-nm 三种激光照射对小鼠皮肤组织形态和胶原蛋白代谢影响的比较 |
| 6.1 595-nm 激光和1320-nm 激光照射对小鼠皮肤组织形态和I、III 型胶原蛋白代谢影响的比较 |
| 6.1.1 引言 |
| 6.1.2 实验结果 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.2 1064-nm 激光和1320-nm 激光照射对小鼠皮肤组织形态和I、III 型胶原蛋白代谢影响的比较 |
| 6.2.1 引言 |
| 6.2.2 实验结果 |
| 6.2.3 讨论 |
| 6.3 本章小结 |
| 第7章 总结和展望 |
| 7.1 论文工作总结 |
| 7.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（10）低强度氦氖激光照射对红细胞血率的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 不同的研究方法 |
| 1.3 血液中红细胞的结构及功能 |
| 1.4 本文的研究内容 |
| 2 低强度激光生物刺激作用研究进展 |
| 2.1 低强度激光生物刺激作用的机理分析 |
| 2.2 低强度激光对离体细胞生物效应的研究进展 |
| 2.3 血液内源性卟啉光敏化反应的研究 |
| 3 氦氖激光照射促进红细胞溶血效应的实验观察 |
| 3.1 实验目的 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 分析与讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 溶血效应与激光的照射剂量之间的关系 |
| 4.1 实验目的 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.3 溶血效应与激光功率、照射时间的关系 |
| 4.4 溶血效应与照射光斑大小的关系 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 溶血效应与血液内源性游离卟啉值之间的关系 |
| 5.1 实验目的 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.4 分析与讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
四、He-Ne激光照射对小白鼠抗体形成细胞的影响（论文参考文献）
- [1]荧光聚合物点的细胞内吞定量及活体内细胞追踪研究[D]. 袁野. 吉林大学, 2021(01)
- [2]多肽胶束负载二氢卟吩e6促进小鼠骨髓源性树突状细胞抗原呈递功能的研究[J]. 王策,吴莹娟,苏少玩,李富荣. 中国免疫学杂志, 2021
- [3]基于新型荧光碳点构建FRET探针用于体内外灵敏检测活性硫物质[D]. 侯笑雨. 山西医科大学, 2021(01)
- [4]MOF增强活性氧释放与抗癌性能评价[D]. 戚秀玉. 大连理工大学, 2021(01)
- [5]弓形虫AHP1基因的鉴定及蛋白功能研究[D]. 王晋文. 山东农业大学, 2021
- [6]涡旋磁热诱导的乳腺癌免疫原性死亡研究[D]. 朱文静. 西北大学, 2021(12)
- [7]Fe3O4&IR-1061@PLGA自组装纳米探针用于乳腺癌淋巴结转移的诊疗一体化研究[D]. 蔡武. 苏州大学, 2019(04)
- [8]He-Ne激光对青光眼术后滤过区瘢痕形成的影响[D]. 汪丽芳. 华中科技大学, 2009(S2)
- [9]激光有关参数对昆明小鼠皮肤生物物理特性、组织形态和胶原蛋白代谢的影响研究[D]. 党永岩. 上海交通大学, 2006(04)
- [10]低强度氦氖激光照射对红细胞血率的影响研究[D]. 邓辉. 南京理工大学, 2006(01)