一、内燥与内湿的实验研究(Ⅰ)——若干生化指标的观察（论文文献综述）
袁晶[1]（2021）在《绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究》文中提出目的:1.评价补肾法联合降压药治疗女性绝经后及围绝经期高血压的有效性和安全性。2.探讨绝经后高血压患者的中医证型分布及动态血压特点。3.探讨淫羊藿苷（icariin,ICA）对雌性去势SHR循环和心肌组织肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）的调节作用及相关机制。方法:1.系统评价和Meta分析计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、The Cochrane Library 7个数据库,搜集有关补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的随机对照试验。应用Rev Man 5.3和Stata 14.0软件进行Meta分析、发表偏倚检测、敏感性分析、亚组分析,采用TSA 0.9软件对降压疗效进行试验序贯分析。2.横断面研究以绝经后高血压患者作为研究对象,采用横断面研究方法分析一般资料、中医证型分布、昼夜节律分布特点;进一步将纳入患者分为绝经<10年组和绝经≥10年组,分析两组患者动态血压参数是否存在差异;分析年龄与动态血压参数的相关性;血压变异性（blood pressure variability,BPV）用标准差（standard deviation,SD）和变异系数（coefficient of variation,CV）表示,采用多元线性回归方法分析各变量与BPV的关系。3.动物实验9周龄雌性去势SHR48只,随机分为6组,模型组（SHR组）、雌二醇组（SHR+E2组）、ICA低剂量组（SHR+LI组）、ICA中剂量组（SHR+MI组）、ICA高剂量组（SHR+HI组）、ICA中剂量+雌激素受体拮抗剂ICI182780组（SHR+MI+ICI组）。9周龄雌性去势WKY8只作为正常对照组（WKY组）。SHR+E2组给予戊酸雌二醇（0.1 mg/kg/day）灌胃,ICA低、中、高剂量组分别给予ICA 10 mg/kg/day、20 mg/kg/day、40 mg/kg/day灌胃,SHR+MI+ICI组给予ICA 20 mg/kg/day灌胃,并予氟维斯群注射液52 mg/kg/month皮下注射。监测各组大鼠体重、血压及心率;对心脏、脾脏及肾脏进行称重并计算脏器系数;采用ELISA法检测各组大鼠血清AngⅡ、Ang（1-7）、E2水平;采用Western-blot法检测各组大鼠心肌组织 AGT1R、MAS1、ACE1、ACE2、GPR30、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:1.补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析（1）Meta分析结果显示:最终纳入14篇文献,共1139例患者。补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的降压疗效、更年期症状疗效优于西药组;SBP水平、DBP水平、kupperman评分、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平低于西药组;雌二醇（estradiol,E2）水平高于西药组。（2）不良反应发生率:补肾法联合降压药组低于西药组。（3）发表偏倚:对降压疗效绘制漏斗图并进行Egger’s法检验,提示纳入文献存在发表偏倚。（4）降压疗效的试验序贯分析:结果提示Meta分析可能过早出现阳性结果,可能存在假阳性结果。2.绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究（1）本次研究共纳入214例患者,阴阳两虚型患者所占比例最高。（2）所有纳入患者中,非勺型昼夜节律患者所占比例最高。（3）绝经≥10 年组的 24hSBP、nSBP、收缩压极差（maximum-minimum difference between systolic blood pressure,MMD）、24hSBPSD、dSBPSD、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV、nDBPCV 高于绝经<10 年组（P<0.05 或P<0.01）。（4）24hSBP、dSBP、nSBP、MMD、24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、dSBPCV、dDBPCV 与年龄呈正相关（P<0.05 或P<0.01）;24hDBP、SBP-BPF、dDBP、nDBP、Hr与年龄呈负相关（P<0.05或P<0.01）。（5）24hSBPSD的相关因素有:MMD、MAP、日间血压负荷;24hDBPSD的相关因素有:24hDBP、DBP-BPF、MMD、高血压3级、BUN;24hSBPCV的相关因素有:24hSBP、24hDBP、MMD、日间血压负荷;24hDBPCV的相关因素有:MMD、MAP、SBP-BPF、DBP-BPF、BUN。3.淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用（1）平均动脉压（MAP）:与WKY组比较,SHR组MAP升高（P<0.05）;与SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 MAP 降低（P<0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 MAP 升高（P<0.05）。（2）心率:与SHR组比较,SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组心率降低（P<0.05 或P<0.01）。（3）脏器系数:①心脏系数:与WKY组比较,6组SHR的心脏系数均升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组心脏系数升高（P<0.05）。②左肾系数:与WKY组比较,SHR组左肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组左肾系数降低（P<0.05）。③右肾系数:与WKY组比较,SHR组右肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组左肾系数降低（P<0.05 或 P<0.01）。④脾脏系数:与WKY组比较,SHR组脾脏系数升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组脾脏系数升高（P<0.05）。（4）ACE1-AngⅡ-AT1R轴:①ACE1蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE1蛋白表达水平升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+MI组、SHR+HI组ACE1蛋白表达水平降低（P<0.05）。②AngⅡ含量:与WKY组比较,SHR组AngⅡ含量升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 AngⅡ含量降低（P<0.05 或P<0.01）。③AGT1R蛋白:与SHR组比较,SHR+MI组AGT1R蛋白表达水平升高（P<0.05）。（5）ACE2-Ang（1-7）-MasR轴:①ACE2蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE2蛋白表达水平升高（P<0.05）。②Ang（1-7）含量:与WKY组比较,SHR组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+E2组比较,SHR+LI组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI 组 Ang（1-7）水平降低（P<0.01）。③MAS1蛋白:与WKY组比较,SHR组MAS1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。（6）E2及其受体GPR30:①E2含量:与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组的E2含量有升高趋势（P>0.05）。②GPR30蛋白:与WKY组比较,SHR组GPR30蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）。（7）ERK1/2 通路:①p-ERK1/2蛋白:与WKY组比较,SHR组p-ERK1/2蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）;与SHR组比较,SHR+HI组p-ERK1/2蛋白表达水平降低（P<0.05）。②p-ERK1/2/ERK1/2:与 WKY 组比较,SHR 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有升高趋势（P>0.05）;与 SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+HI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有降低趋势（P>0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 升高（P<0.01）。结论:1.针对女性绝经后及围绝经期高血压患者,补肾法联合降压药能够降低患者的收缩压和舒张压水平、改善更年期症状、改善性激素水平,疗效优于西药组。2.阴阳两虚证是绝经后高血压患者最常见的中医证型,且绝经年限较长的高血压患者的BPV高于绝经年限较短者。3.ICA能够降低雌性去势SHR的血压和心率,上述作用与调节循环和心肌组织RAS 有关。ICA 可以抑制 ACE1-AngⅡ-AT1R 轴,对 ACE2-Ang（1-7）-MasR 轴具有升高的趋势,同时该作用的发挥与抑制ERK1/2通路有关。
柏静萍[2]（2021）在《不同造模周期云南春燥证小鼠津液及相关免疫指标的比较研究》文中提出目的:依据课题组前期文献和临床流调学以及实验研究的成果,基本确定了建立云南春燥证小鼠模型的条件（温度、湿度、风速、光照及饮食）,故本实验沿用课题组前期实验的造模方法,选择观测与燥证模型具有较强关联性的指标,如小鼠气道黏蛋白MUC5ac、水通道蛋白AQP5、糖蛋白RS,以及小鼠血清IgA、IgG,观测,对比7天、14天、21天不同造模周期小鼠其宏观体表特征、微观组织及分子指标的变化,进一步从多个层次阐释感燥时长与发病时间的联系,优化造模周期的选择,全面、合理地评价云南春燥动物模型。方法:实验小鼠适应性培养3天后称重,按照随机分组法分为正常组和模型组,在此基础上再分别设置7天正常组及模型组、14天正常组及模型组,21天正常组及模型组,共6组,每组15只,总计90只,放入动物培养箱中饲喂。正常组施与正常气候环境（20±2℃、60±2%RH）及常规食料、饮用水饲喂。模型组依照课题组前期模拟云南春燥气候条件以及给与饲喂香辛辣料。以进入培养箱之日起,观察并记录实验小鼠望诊特征、体重、进食量、饮水量等宏观整体特征的变化,分别于第8天、第15天、第22天将各周期小鼠处死取材,观察实验小鼠的气管、肺组织形态结构变化;检测支气管肺泡灌洗液中MUC5ac、RS、AQP5的浓度及血清中IgA、IgG的浓度。结果:1.小鼠整体特征的比较望诊特征:7天组正常小鼠精神状况良好,爪甲光泽荣润,被毛顺泽,尿色清,便质软成型,鲜有撕斗抓咬,未见伤痕;同周期组模型小鼠自进入培养箱饲喂2日后逐渐出现活动兴奋的情况,爪甲色暗,被毛失润,尿色黄,大便质干,常有撕斗抓咬,尾部可见少量伤痕。14天组正常小鼠精神状况良好,自然活跃,少有撕斗抓咬,未见伤痕;同周期组模型小鼠精神焦躁明显,活跃异常,爪甲色暗失润,被毛色黯枯糙并可见脱落,尿色黄,大便质干硬结,尾背部可见多处撕斗抓咬伤痕及血迹。21天组正常小鼠较前两周期的同类别小鼠活动有减少,被毛略糙,偶有撕斗抓咬,未见伤痕;同周期组模型小鼠,精神焦躁,异常活跃情况较14天组同类别小鼠有减少,爪甲色暗失润,被毛色黯枯糙、脱落加重,尿色黄,大便质干硬结,尾背部可见多处撕斗抓咬伤痕及血迹。进食水量:各周期组正常小鼠自进箱3日后,直至各饲喂周期结束,每10g体重小鼠进食量时有出现少量增减。7天组模型小鼠进箱3日后,其进食量于第5天达最低值,整个饲喂周期内进食量增减变化不大;与同周期组正常小鼠比较,进食量减少,但差异不具统计学意义（P>0.05）。14天组模型小鼠自进箱3日后进食量减少,于第14天达最低值;与同周期正常组小鼠比较,模型小鼠进食量减少,且极具差异性（P<0.01）。21天组模型小鼠自进箱3日后进食量减少,第12天开始出现较为明显的减少,直至21天结束;与同周期正常组小鼠比较,模型组小鼠进食量减少明显,极具差异性（P<0.01）。各周期组正常小鼠自进箱3日后直至各饲喂周期结束,每10g体重小鼠饮水量未出现明显的增减。7天组模型小鼠自进箱3日后直至7天饲喂周期结束,饮水量无明显增减;与同周期组正常小鼠比较,模型小鼠饮水量略微增加,但差异不甚（P>0.05）。14天组模型小鼠自进箱3日后,在整个饲喂周期内饮水量增减变化不大;与同周期组正常小鼠比较,模型小鼠饮水量明显增加,具明显差异（P<0.05）。21天组模型小鼠自饲喂开始起前9天饮水量逐渐增多,而后饮水量逐渐减少直至21天饲喂周期结束;与同周期组正常小鼠比较,模型小鼠饮水量在饲喂周期内的前14天增加,而后逐步趋于正常,整体变化不具差异性（P>0.05）。2.小鼠器官、组织结构的比较肺脏器指数:正常组小鼠肺脏器指数比较,21天组>14天组>7天组;与同周期组正常小鼠比较,各周期组模型小鼠肺脏器指数均有降低,14、21天组模型小鼠肺脏器指数降低具显着差异（P<0.01）。气管:正常组结果显示,7天组小鼠气管组织切片镜下可见,管腔形态规则,黏膜层结构完整,纤毛排列齐,未见损伤脱落,无炎性细胞浸润,无血管扩张及充血瘀血;14天组小鼠气管管腔形态规则,黏膜层结构略有缺损,未见炎性细胞的浸润,无血管扩张及充血瘀血;21天组小鼠气管管腔形态比较规则,局部可见黏膜层结构缺损,少量纤毛脱落,无明显炎性细胞浸润,血管未见扩张及充血瘀血。模型组结果显示,7天组小鼠气管组织切片镜下可见,黏膜层局部出现损伤脱落,未见明显炎性细胞浸润,血管稍有扩张,未见明显充血及瘀血;14天组小鼠气管黏膜层局部结构缺损且变薄,可见少量纤毛脱落,炎性细胞浸润,血管壁稍有增厚充血;21天组小鼠气管官腔稍欠规则,黏膜层结构缺损明显,有炎性细胞浸润,血管壁增厚,明显充血。肺组织:正常组结果显示,7天组小鼠肺组织切片镜下可见,支气管结构清晰,黏膜层结构完整,无炎性细胞浸润,肺泡壁完整,有少量充血;14天组小鼠支气管管腔内可见少量脱落的细胞,无炎性细胞浸润,无明显水肿及充血;21天组小鼠支气管结构清晰,形态稍欠规则,黏膜层有少量脱落的细胞,无炎性细胞浸润,稍有充血。模型组结果显示,7天组小鼠肺组织切片镜下可见,支气管形态欠规则,见少许上皮细胞脱落,肺泡壁轻度充血,伴少量细胞浸润渗出、出血;14天组小鼠支气管管腔不规则,黏膜层缺损细胞脱落,可见炎性细胞浸润渗出,肺泡壁明显充血,伴见少量出血淤血;21天组小鼠支气管管腔不规则,管壁出现增生增厚伴有明显充血,大量肺大泡融合。3.小鼠气道黏蛋白MUC5ac、粘多糖RS及水通道蛋白AQP5浓度的比较气道黏蛋白MUC5ac浓度:与同周期组正常小鼠比较,7天组模型小鼠MUC5ac浓度降低不具统计学意义（P>0.05）;14天组模型小鼠MUC5ac浓度降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;21天组模型小鼠MUC5ac浓度降低不具统计学意义（P>0.05）。粘多糖RS浓度:与同周期组正常小鼠比较,7天组模型小鼠粘多糖RS浓度显着降低,差异极具统计学意义（P<0.01）;14天组模型小鼠粘多糖RS浓度降低,具有统计学差异性（P<0.05）;21天组模型小鼠粘多糖RS浓度降低不具统计学差异（P>0.05）。水通道蛋白AQP5浓度:与同周期组正常小鼠比较,7天组模型小鼠水通道蛋白AQP5浓度略有升高,不具统计学差异（P>0.05）;14天组模型小鼠水通道蛋白AQP5浓度明显降低,具统计学差异（P<0.05）;21天组模型小鼠水通道蛋白AQP5浓度降低,不具统计学差异（P>0.05）。4.小鼠血清IgA、IgG浓度的比较血清IgA浓度:与同周期组正常小鼠比较,7天组模型小鼠血清IgA浓度降低具有统计学意义（P<0.05）;14天组模型小鼠血清IgA浓度显着降低,极具统计学差异性（P<0.01）;21天组模型小鼠血清IgA浓度升高,不具统计学意义（P>0.05）。血清IgG浓度:与同周期组正常小鼠比较,7天组模型小鼠血清IgG浓度明显升高,极具统计学差异（P<0.01）;14天组模型小鼠血清IgG浓度显着升高,极具统计学差异性（P<0.01）;21天组模型小鼠血清IgG浓度升高,极具统计学差异性（P<0.01）。结论:（1）云南春燥环境的干预下,模型小鼠均表现出不同程度燥证的症状体征,其器官组织结构及生理功能均受到不同程度的损伤,且14天周期是燥邪损伤津液,燥证发生的重要阶段。（2）云南春燥环境干预下,模型小鼠津液代谢出现不同程度的受损,综合小鼠整体望诊特征以及器官组织结构的变化,得出14天周期是燥伤津液最重的阶段,随着饲喂时间延长至21天,小鼠对云南春燥环境适应性的增强,体内津液重新分布,燥证得到一定程度的缓解。（3）因MUC5ac、RS及AQP5的浓度变化提示着体内津液盈亏情况,血清中IgG、IgA与卫气之御邪护表机能相关。综合分析小鼠津液及免疫指标的浓度变化,认为燥邪侵袭肌表,壅遏卫气,损伤肺胃津液,使小鼠表现出津液受损的内外征象,即“燥”证,尤以14天周期组为甚。但由于外燥证燥邪轻浅,正气不虚,且随着饲喂时间延长至21天,小鼠对环境做出适应性改变,其机体津液重新分布的同时,御邪能力也得以恢复甚或增强,这与外燥证的病机特点相契合。综上所述,基于云南春燥环境干预下的各周期模型小鼠在整体特征、组织器官结构、津液指标及免疫指标等方面均出现了不同程度的异常改变,尤以14天造模周期为甚的研究结果,本实验提出14天周期为云南春燥小鼠动物模型的最佳造模周期的结论。
李靖杰[3]（2020）在《穴位埋线加电针治疗非酒精性脂肪肝的临床研究》文中指出目的:通过临床随机对照试验,观察穴位埋线加电针联合疗法对非酒精性脂肪肝患者的临床疗效,为临床上治疗非酒精性脂肪肝提供一定依据。方法:本研究严格根据纳入标准及排除标准,纳入60例非酒精性脂肪肝病,采用随机数字表法进行随机化分组,分为实验组（埋线加电针联合疗法）和对照组（埋线加体针联合疗法）,两组各30例。实验组取日月、期门、阳陵泉、内关、足三里、三阴交、肝俞、脾俞、胃俞穴,先接受穴位埋线治疗11天后加电针治疗4次,每日1次,选穴如上,15天为一个治疗周期,30天为一个疗程,共接受两个疗程治疗。对照组先予接受穴位埋线治疗后加体针治疗,治疗疗程及选穴同实验组。两组患者均接受60天治疗。观察治疗前、治疗30天、治疗60天时两组患者的体重、BMI、TG、ALT及治疗前后两组患者肝/脾CT比值的变化,并运用SPSS 20对数据进行统计分析。结果:1、体重、体重指数比较:两组治疗一个疗程后、两个疗程后与治疗前相比,体重变化有显着意义（P<0.05）,两个疗程后,两组治疗完成后体重变化有显着差异（P<0.05）。说明两组治疗均能有效降低患者体重,且实验组在减轻体重方面优于对照组。治疗后两组患者体重指数较前降低,差异有意义（P<0.05）,而组间差异不明显（P>0.05）,无统计学意义。2、ALT变化水平比较:两组治疗一个疗程后、两个疗程后与治疗前相比,ALT变化有显着意义（P<0.01）,两组治疗完成后ALT变化有显着差异（P<0.01）。说明两组治疗均能有效降低患者ALT水平,且实验组在降低患者ALT水平方面优于对照组。3、TG水平变化比较:两组治疗一个疗程后、两个疗程后与治疗前相比,TG水平变化有显着意义（P<0.01）,两组治疗完成后TG水平变化有显着差异（P<0.05）。说明两组治疗均能有效降低患者TG水平,且实验组在降低患者TG水平方面优于对照组。4、TG水平改善程度对比:实验组临床治愈4例、显效12例、有效9例,无效5例,总有效率为83.33%,对照组临床治愈2例、显效7例、有效10例,无效11例,总有效率为63.33%,经统计学分析,差异统计学意有义（P<0.05）,说明两组疗法均可以有效降低TG程度,且实验组降低的幅度优于对照组。5、肝/脾CT比值疗效变化对比:实验组临床治愈4例、显效10例、有效8例,无效8例,总有效率为73.33%,对照组临床治愈1例、显效3例、有效14例,无效12例,总有效率为60%,差异统计学意有义（P<0.05）,两组患者经治疗后肝脾CT值疗效改善程度不同,以实验组治疗效果最好。6、肝/脾CT比值病情变化比较:两组治疗后肝/脾CT比值均较前升高,差异有显着性意义（P<0.01）,组间差异明显（P<0.05）,说明两组患者经治疗后病情严重程度减轻,其中实验组疗效优于对照组。7、临床症状改善程度对比:实验组显效15例、有效12例,无效3例,总有效率为90.00%,对照组显效8例、有效14例,无效8例,总有效率为73.33%,经统计分析,两组临床症状改善程度差异有统计学意义（P<0.05）,实验组在临床症状改善程度上治疗效果优于对照组。8、临床综合疗效对比:实验组治愈7例、显效12例、有效7例,无效4例,总有效率为86.67%,对照组治愈3例、显效7例、有效10例,无效10例,总有效率为66.67%,组间疗效比较差异明显（P<0.05）。说明两组治疗方法均对非酒精性脂肪肝患者有良好的治疗效果,但实验组临床综合疗效优于对照组。9、安全性检测:所有观察病例治疗前后均行体温、心率、呼吸频率、血压的观察,并进行三大常规、心电图检查,均未发现不良事件及不良反应。结论:一、穴位埋线加电针联合疗法治疗NAFLD有确切的临床疗效,可明显改善患者的临床症状,提高患者肝/脾CT比值,明显降低患者血清ALT、TG、体重及体重指数,延缓疾病进展。二、穴位埋线加电针联合疗法、穴位埋线加体针联合疗法对NAFLD疗效良好,且穴位埋线加电针联合疗法疗效优于穴位埋线加体针联合疗法。三、采用穴位埋线加电针联合疗法、穴位埋线加体针联合疗法治疗NAFLD患者安全,未发现针刺不良反应。
王辰[4]（2019）在《miR-412-5p靶向xpo1调控痔核组织血管增生以及痔血宁合剂干预的机制研究》文中研究说明目的:通过痔核组织表观遗传学调节机制的角度来阐明micro RNAs在痔病患者病理过程中的具体作用;从Xpo1/p53/p66Shc/p16信号传导通路层面,探讨痔病发生的可能机制;明确痔血宁合剂防治痔病的作用靶点和调控环节。方法:第一部分:通过收集上海中医药大学附属曙光医院肛肠科的30例痔手术病人的痔核组织样本,命名为疾病组;和30例肛瘘手术病人的瘘管旁3cm外正常肛周组织样本,命名为正常组。1.将痔核组织和正常组织通过苏木素-伊红染色,观察痔核组织的病理学变化,同时通过免疫荧光染色,观察血管内皮细胞标志物VEGFR2蛋白的变化。2.通过用RNA-Seq高通量测序结果分析疾病组和正常组之间DLK1-DIO3基因组印迹区域micro RNA的差异性表达,并通过micro RNA q PCR进行验证RNA-Seq检测结果确定差异表达的micro RNA。3.通过生物信息学分析预测疾病组和正常组之间差异表达的micro RNA的结合位点,并通过荧光素酶报告系统和q PCR分析进行结合位点的验证。4.通过细胞转染、体外血管形成实验、Transwell小室实验、流式细胞术、Northern blot、Western blot和q PCR等技术分析miR-412-5p对血管内皮细胞功能的影响。5.通过Western blot、Co-IP和Ch IP技术分析miR-412-5p靶向抑制Xpo1调控血管内皮细胞生物学功能的分子机制。第二部分:通过收集上海中医药大学附属曙光医院肛肠科的30例痔手术病人的痔核样本（其中15例痔血宁药物干预组每次20 ml,每日3次,1周为1个疗程,1周后予以手术;15例痔疮组患者不服药直接予以手术治疗）;和15例正常组标本来自肛瘘患者瘘管旁3cm外正常肛周组织。1.各组标本在术后予以取样拍照,并通过苏木素-伊红染色观察痔核组织的病理学变化。2.通过mRNA q PCR分别检测正常组,痔疮组,药物干预组中Xpo1、p53、p66shc、p16、VEGF的mRNA的表达,验证痔血宁合剂通过调节Xpo1/p53/p66Shc/p16通路表达实现对痔疮的治疗作用。3.各组患者在术前予以采集静脉血,并存储在含有促凝剂的血清生化测定管中,立即送到上海中医药大学附属曙光医院检验科进行血清生化学检测,观察痔血宁合剂对患者肝肾功能的影响。结果:第一部分:与正常组织相比,miR-412-5p在痔疮病人的痔核组织中明显低表达,而正常组织中miR-412-5p通过靶向结合Xpo1 mRNA 3’UTR来降解Xpo1mRNA,从而影响血管内皮细胞的功能;相反的,在血管内皮细胞中,过表达miR-412-5p会降低血管内皮细胞形成血管的能力;在血管内皮细胞发挥生物学功能的过程中,miR-412-5p通过靶向抑制Xpo1的表达调控p53-p66Shc-p16信号通路。第二部分:痔血宁合剂对痔疮病人痔核组织中的血管增生有明显的抑制作用;痔血宁合剂可以明显降低痔疮病人痔核组织中Xpo1 mRNA和VEGF mRNA的表达,痔血宁合剂可以明显促进痔疮病人痔核组织中p53mRNA、p66ShcmRNA、p16mRNA的表达;痔血宁合剂对患者的肝肾功能无明显影响。结论:1、miR-412-5p在痔核组织中低表达,2、Xpo1是miR-412-5p的潜在靶点,3、过表达miR-412-5p影响血管内皮细胞的功能,4、过表达miR-412-5p激活p53-p66Shc-p16通路表达,5、痔血宁合剂通过抑制痔疮病人组织中的血管增生从而达到治疗效果,6、痔血宁合剂通过调节Xpo1/p53/p66Shc/p16通路来抑制痔核组织的血管增生,7、痔血宁合剂是临床治疗痔病的一个安全有效的中药复方合剂。
林银骥[5]（2019）在《云南春燥环境对小鼠表征及气道相关蛋白影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察云南春燥环境下实验小鼠表征、肺脏器指数、气管及肺组织形态,以及气道黏蛋白MUC5ac、纤毛蛋白DPCD含量的变化,分析、探究上述各项指标与中医“燥胜则干”理论的相关性。从宏观和微观、结构及功能多维度探讨云南春燥环境对小鼠产生的影响,在一定程度上反证云南春燥动物模型的准确性、可靠性,为进一步开展云南春燥实验研究提供新的模型及评价指标。方法:将30只昆明种雄性小鼠随机分为正常组、模型组及桑杏汤组,每组10只,于云南中医药大学动物房进行饲养与造模。正常组小鼠设置常温常湿气候环境,普通饲料喂养;模型组和桑杏汤组小鼠设置春燥气候环境进行干预,以特制辛辣香燥饲料喂养;桑杏汤组小鼠于施加因素第一天起开始,每天上午九点进行桑杏汤灌胃,正常组小鼠和模型组小鼠不灌胃。每天观察记录小鼠体重、饮食、饮水及活动状况,饲养至第14日,小鼠出现被毛枯槁、分叉,爪甲干瘦,尿色发黄等干燥症状,且打斗撕咬痕迹明显,于第15日进行实验取材。观察各组小鼠气管、肺组织形态,以及检测各组小鼠气道黏蛋白MUC5ac、纤毛蛋白DPCD含量的变化。结果:1.实验小鼠表征变化正常组小鼠饲养期间精神状态良好,少见打斗、撕咬痕迹,爪甲色泽红润鲜明,皮毛顺滑,无枯槁分叉,尿液质清透明;模型组小鼠相比正常组,自干预因素施加日起,逐渐出现精神烦躁,可见清晰打斗、撕咬痕迹,尾部血痕日益明显,爪甲紫红无光泽偏瘦,皮毛干枯,有分叉现象,尿液颜色黄等;桑杏汤组小鼠与模型组相比,精神状态尚可,尾部出现少量抓痕,爪甲色红缺乏光泽,皮毛色泽润泽,偶有分叉,尿液普遍微黄。正常组小鼠饮食饮水正常,起伏平稳。与正常组相比,模型组小鼠饮食量减少（P<0.05）,饮水量明显增多（P<0.01）;桑杏汤组小鼠饮食及饮水量虽有变化,但差异均不具统计学意义（P>0.05）。与模型组相比,桑杏汤组小鼠饮食量增加（P<0.05）,饮水量减少（P<0.05）。2.实验小鼠肺脏器指数及气管、肺组织形态变化与正常组相比,模型组小鼠肺脏器指数明显降低（P<0.01）,桑杏汤组小鼠肺脏器指数比正常组有所降低,但不具统计学意义（P>0.05）;与模型组相比,桑杏汤组小鼠肺脏器指数升高（P<0.05）。正常组小鼠气管,镜下见管腔形态规则,黏膜层表面完整,纤毛排列有序整齐;肺组织镜下见结构清晰,肺泡壁完整,无增生,未见水肿、充血现象。模型组小鼠气管,镜下见黏膜层局部出现损伤,纤毛出现明显脱落、缺失,黏膜下层偶见炎性细胞,血管壁可见轻微扩张、充血;肺组织镜下见支气管壁增厚,支气管黏膜层纤毛排列不齐,毛细血管略微扩张,肺泡壁间质出现明显充血淤血。桑杏汤组小鼠气管,镜下见管腔形态较规则,黏膜层较为完整,纤毛排列整齐,偶见缺失;肺组织镜下见气道结构清晰,支气管形态规则,毛细血管壁轻微增厚,肺泡壁间质存在轻度充血现象。3.实验小鼠气道黏蛋白MUC5ac含量变化相比于正常组,模型组实验小鼠MUC5ac含量减少明显（P<0.01）;桑杏汤组小鼠MUC5ac含量虽有所变化,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,桑杏汤组实验小鼠MUC5ac含量升高（P<0.05）。4.实验小鼠气道纤毛蛋白DPCD含量变化与正常组相比,模型组小鼠蛋白含量明显减少,桑杏汤组小鼠DPCD与正常组比较含量较少,与模型组相比明显增多。小鼠气道纤毛蛋白DPCD含量由高到低分别为正常组>桑杏汤组>模型组。结论:1.云南春燥环境下,小鼠出现一系列干燥症状,如小鼠饮食量下降,饮水量明显增多。同时小鼠气管、肺组织结构受到一定程度损伤,说明云南春燥环境对小鼠生理功能及组织结构方面均有一定影响。2.在治燥经方桑杏汤的干预下,小鼠各项表征、气管及肺组织结构得到不同程度改善,根据“以方测证”原则,初步反证本实验动物模型具备云南春燥证的基本特征。3.在云南春燥环境干预下,小鼠气道黏蛋白MUC5ac、纤毛蛋白DPCD含量明显降低,经桑杏汤干预后,含量均有所升高。说明云南春燥环境对小鼠气道“纤毛-黏液毯”防御屏障有一定影响,MUC5ac和DPCD可考虑作为云南春燥动物模型评价指标进行进一步探究。
周梓鑫[6]（2018）在《基于“以方测证”探讨云南春燥动物模型建立的相关实验研究》文中提出目的:通过观察在云南春燥环境下给药前后小鼠生物表征和肺系（皮肤、肺脏、大肠）组织形态的变化情况,基于“以方测证”法探讨构建云南春燥动物模型的可行性研究。方法:将实验小鼠随机分为正常对照组、春燥组、春燥加水组、桑杏汤组、沙参麦冬汤组及合方组,利用人工气候箱及香燥食物模拟云南春燥环境并作用于各组实验小鼠,观察各组小鼠的一般生物表征的变化,采用HE染色法观察各组小鼠皮肤组织,肺组织,大肠组织形态学改变,记录各组小鼠背部皮肤、肺、大肠组织和大便的干湿重计算其各组织的含水率及日常体重、饮食、饮水量的变化。结果:（1）正常对照组小鼠饲养期间无打斗现象,毛发光泽,便质略湿润;春燥组及春燥加水组小鼠从施加因素第5天起出现打斗现象,尾部可见明显伤痕,并逐渐表现出烦躁易怒,毛发逐渐稀疏,缺少光泽,便质略显干燥;桑杏汤组小鼠在施加因素后皮毛光泽,前期偶有打斗现象,后期趋于平静,便质略湿润;沙参麦冬汤组及合方组小鼠饲养期间无打斗现象,毛发光泽,便质略湿润。（2）与正常对照组小鼠相比:（1）春燥组小鼠体重降低但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量降低但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮水量升高有明显差异性（P<0.05）,肺组织出现病理形态学改变,肺组织含水率下降（P<0.01）,大肠组织含水率下降（P<0.01）,背部皮肤含水率明显高于正常对照组,疑出现应急反应干扰无法统计,大便含水率下降（P<0.01）;（2）春燥加水组小鼠体重降低但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量降低但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮水量升高有明显差异性（P<0.05）,肺组织病理形态学改变,肺组织含水率下降（P<0.01）,大肠组织含水率下降（P<0.05）,背部皮肤含水率下降（P<0.05）,大便含水率下降（P<0.01）;（3）桑杏汤组小鼠体重上升但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量降低有明显差异性（P<0.05）,每10g体重饮水量降低无明显差异性（P>0.05）,肺组织轻微病理形态学改变,肺组织含水率下降（P>0.05）,大肠组织含水率下降（P>0.05）,背部皮肤含水率下降（P>0.05）,大便含水率下降（P>0.05）;（4）沙参麦冬汤组小鼠体重下降但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量降低但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮水量降低无明显差异性（P>0.05）,肺组织轻微病理形态学改变,肺组织含水率下降（P>0.05）,大肠组织含水率下降（P>0.05）,背部皮肤含水率下降（P>0.05）,大便含水率下降（P>0.05）;（5）合方组小鼠体重下降但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量降低但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮水量降低无明显差异性（P>0.05）,肺组织轻微病理形态学改变,肺组织含水率下降（P>0.05）,大肠组织含水率下降（P>0.05）,背部皮肤含水率下降（P>0.05）,大便含水率下降（P>0.05）。（3）与春燥组小鼠相比:（1）春燥加水组小鼠体重略微降低但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量降低但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮水量略微上升无明显差异性（P>0.05）,肺组织含水率略微上升（P>0.05）,大肠组织含水率略微上升（P>0.05）,大便含水率略微下降（P>0.05）;（2）桑杏汤组小鼠体重略微上升但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量上升但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮水量降低无明显差异性（P>0.05）,肺组织含水率上升（P<0.01）,大肠组织含水率上升（P<0.05）,大便含水率上升（P<0.05）;（3）沙参麦冬汤组小鼠体重略微上升但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量上升有明显差异性（P<0.05）,每10g体重饮水量降低无明显差异性（P>0.05）,肺组织含水率上升（P<0.01）,大肠组织含水率上升（P<0.05）,大便含水率上升（P<0.05）;（4）合方组小鼠体重略微上升但无明显差异性（P>0.05）,每10g体重饮食量降低有明显差异性（P<0.05）,每10g体重饮水量降低无明显差异性（P>0.05）,肺组织含水率上升（P<0.01）,大肠组织含水率上升（P<0.05）,大便含水率上升（P<0.05）。结论:1、云南春燥环境下的各组实验动物均出现不同程度的干燥表征,且经治燥方剂干预后的小鼠干燥表征较轻。提示小鼠感受燥邪,燥胜则干,故小鼠表现出外燥证的临床表现。润燥药物可以改善小鼠燥征,以方测证,也提示小鼠模型具备外燥证临床特点。2、云南春燥环境下的各组实验动物均出现不同程度的组织含水率下降及肺组织病理形态学改变。提示小鼠感受燥邪,燥伤肺胃,故小鼠出现外燥证或内外兼燥的临床表现。治疗组各项指标的改善程度均优于阴性组,提示润燥药物可以改善小鼠燥征且春燥环境下单纯性饮水无法有效缓解燥伤肺胃。以方测证,提示小鼠模型具备外燥证或内外合燥的临床特点。3、根据方证对应原则,对比春燥环境下小鼠生物表征及肺系（皮肤、肺、大肠）在给药前后的变化,从宏观体征和微观组织结构两个层面,初步可推断云南春燥环境下各组动物基本符合燥证动物模型,即云南春燥证候模型。
梁灿璨[7]（2018）在《补骨脂盐炙缓和燥性炮制机理研究》文中研究指明补骨脂,辛温苦燥,能温补肾阳、温脾止泻,通心胞之火与命门之火,对元阳衰损、肾虚腰痛、精气不固、脾虚泄泻等症状具有治疗作用。目前临床对其炮制工艺、炮制机理等方面均有不同程度的研究,《雷公炮炙论》描述其为“性本大燥毒”。《纲目》有记载“盐水浸炒则入血分而润燥……”。因此本研究结合中医传统理论“入盐走肾”、“咸濡润”等观点,对补骨脂盐炙缓和燥毒的炮制机理进行了初步研究,以期能对该药的临床用药指导提供更为详细充足的理论依据。目的选择单味中药补骨脂,作为本课题的研究药材,对补骨脂经盐炙后燥性的改变进行研究分析,采用“药理研究—代谢分析—分子生物学基因表达”研究模式,以药理效应体现增效与润燥,采用尾酒探针法及荧光定量PCR技术等,结合正常及模型动物中医证型,从药理效应出发,深入至基因水平,对补骨脂盐炙缓和燥性的炮制原理,进行一个多层次和角度的分析阐明,为炮制理论的深入认识及中药炮制学科的发展增砖添瓦。方法饮片的制备及药材提取均以课题组前期研究所得工艺参数结果为准,分别对补骨脂生品及盐炙品饮片进行制备提取。盐炙药材以闷润炒炙法制备;供试品制备采用醇水双提法;肾阳虚模型动物以氢化可的松肌肉注射进行复制。考察分析补骨脂炮制前后对正常及模型动物相关指标的影响,研究补骨脂盐炙前后对大鼠肝肾功能、肝药酶亚型活性改变及水通道蛋白mRNA表达的影响。1.以天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）为评价指标,研究补骨脂盐炙前后对肾阳虚模型大鼠燥毒的影响。2.以咖啡因（CYP1A2）,氯唑沙宗（CYP2E1）,氨苯砜（CYP3A4）为探针药物,安替比林为内标药物,探究补骨脂生品及盐炙品对CYP450酶系的3种主要代谢酶亚型CYP1A2、CYP2E1、CYP3A4的活性的影响。3.以水液代谢变化为主要研究对象,以荧光定量PCR（qRT-PCR）法测定口腔唾液腺AQP5、结肠AQP4、肾脏AQP2mRNA的表达水平。分别研究不同炮制品对AQP5、AQP4、AQP2的调控表达的影响,分析阐明盐炙缓和燥性原理。结果1.与模型组比较,补骨脂生品和盐炙品组大鼠血清中的ALT、AST显着升高（P<0.01）,Alb显着降低（P<0.01）。补骨脂盐炙品组大鼠血清中ALT、AST水平低于生品组,Alb水平高于生品组,无统计学差异。模型组与对照组相比,大鼠的Scr显着降低（P<0.05）,BUN无明显变化;生品组和盐炙品组的BUN及Scr水平与模型组比较,显着上升,差异有统计学意义（P<0.05）。2.对t1/2的影响:生品组的咖啡因t1/2显着高于对照组（P<0.01）,生品组及盐炙品组的氨苯砜、氯唑沙宗t1/2均明显小于对照组（P<0.01）;盐炙组咖啡因、氨苯砜、氯唑沙宗t1/2则明显低于生品组（P<0.01）。对表观体积V的影响:盐炙组咖啡因、氨苯砜V明显小于对照组和生品组（P<0.05）,生品组及盐炙品组氯唑沙宗V明显小于对照组。对清除率CL的影响:盐炙品组体内氨苯砜、氯唑沙宗CL明显高于对照组（P<0.01）。对曲线下面积AUC0-∞的影响:生品组及盐炙品组氨苯砜AUC0-∞明显低于对照组（P<0.05）,盐炙品组氯唑沙宗AUC0-∞明显低于对照组（P<0.05）。3.模型组大鼠的AQP2、AQP4mRNA表达显着降低,明显低于对照组（P<0.05）,AQP5mRNA表达显着高于对照组（P<0.05）;与模型组比较,补骨脂生品组大鼠AQP4mRNA表达显着增加（P<0.05）,AQP5mRNA表达显着降低（P<0.05）;与补骨脂生品组比较,盐炙品组大鼠AQP2、AQP5mRNA表达显着上升（P<0.05）,AQP4mRNA表达显着降低（P<0.05）。结论补骨脂生品对大鼠肝功能有一定的损伤,盐炙后可能有所缓解。补骨脂经盐炙后可其降低生品对CYP1A2的抑制,加强对CYP3A4、CYP2E1的诱导作用相关,即补骨脂盐炙后其经CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1代谢酶代谢的相关燥性成分或代谢产物的代谢速率增加、血药浓度降低、而缓和了补骨脂生品的燥性。补骨脂盐炙后可缓解生品的燥性,还可能与其对体内AQP的基因表达调控有关,相比服用补骨脂生品,补骨脂盐炙后可上调AQP2、AQP5mRNA的表达,降低AQP4mRNA的表达,提示盐炙后可能缓解药物燥性。
唐朝[8]（2017）在《云南春燥环境对小鼠津液影响的相关实验研究》文中研究说明目的:通过观察云南春燥环境对小鼠生物表征和体内津液的影响,以探讨云南春燥的内在本质,揭示其证候的微观机制,并为建立云南春燥实验动物模型提供思路。方法:以中医病因学说为指导,将实验小鼠随机分为正常对照组,气候组,食物组和气候食物组,利用人工气候箱及香燥食物模拟云南春燥环境并作用于各组实验小鼠,观察各组小鼠的一般生物表征的变化,采用HE染色法观察各组小鼠皮肤组织,肺组织,大肠组织的病理形态学改变,记录各组小鼠皮肤组织,肺组织及大肠组织的干湿重计算其各组织的含水率的变化。结果:与正常对照组小鼠相比,气候组小鼠从施加因素第3天起出现打斗现象,尾部可见伤痕,并逐渐表现出烦躁易怒的状态,毛发逐渐稀疏,缺少光泽,爪甲颜色暗紫;食物组小鼠在施加因素后可见粪便便质略显干燥;气候食物组小鼠在施加因素后皮毛逐渐稀疏,易脱落,缺乏光泽,前期偶有打斗现象,尾部可见伤痕,后期趋于平静,爪甲颜色正常。与正常对照组小鼠第7天相比,气候组小鼠第7天体重降低（P<0.05）,肺组织出现病理形态学改变,肺组织含水率下降（P<0.01）,大肠组织含水率下降（P<0.01）;食物组小鼠第7天可见肺组织及大肠组织病理形态学改变,肺组织含水率下降（P<0.01）,大肠组织含水率下降（P<0.01）;气候食物组小鼠第7天体重下降（P<0.01）,肺组织出现病理形态学改变,肺组织含水率下降（P<0.01）,大肠组织含水率下降（P<0.01）。与正常对照组小鼠第14天相比,气候组小鼠第14天体重降低（P<0.01）,肺组织出现病理形态学改变,肺组织含水率下降（P<0.01）,大肠组织含水率下降（P<0.05）,小鼠14天的饮水量增加（P<0.01）,小便量减少（P<0.01）;食物组小鼠第14天肺组织含水率下降（P<0.05）,大肠组织含水率下降（P<0.01）,小鼠14天的饮水量增加（P<0.05）,小便量减少（P<0.01）;气候食物组小鼠第14天可见肺组织病理形态学改变,肺组织含水率下降（P<0.01）,小鼠14天的饮水量增加（P<0.01）,小便量减少（P<0.05）。结论:1.云南地区独特的地域环境可致使小鼠出现干燥的生物表征变化,且随着施加气候因素时间的延长,这种变化越来越明显,而随着施加饮食因素时间的延长,这种变化逐渐减弱。2.云南春燥环境中的气候因素可影响小鼠肺组织病理形态学的改变,且能够减少肺组织和大肠组织的含水率。3.云南春燥环境中的食物因素在实验初期可影响小鼠肺组织和大肠组织病理形态学的改变,且能够减少肺组织和大肠组织的含水率。4.云南春燥环境中的气候因素和饮食因素均能对小鼠体内津液的整个生成、输布和代谢过程产生影响,且肺与大肠津液下降到一定程度时,会影响两者出现病理形态学的改变。
郑成利[9]（2016）在《湿温病辨证论治规律研究》文中研究指明湿温病是由湿热邪气所引发的急性外感热病,本病四季均可发生,尤其以夏秋季节较为常见。祖国医学对湿温病的论述较为丰富,历代医家颇有发挥。及至明清时期,伴随着温病学派的蓬勃发展,对湿温病的病因病机、辨证论治的研究日臻完善,对湿温病的理、法、方、药的论述也较为全面,这对湿温病的临床证治具有指导意义。随着社会经济的发展,人们的生活节奏和生活方式发生着剧烈的变化,尤其是饮食习惯和饮食方式的改变尤为明显。这些改变导致湿温病的致病形式复杂多变,其致病范围也越来越广泛。许多现代疾病与中医湿热病机密不可分,这对湿温病的辨证论治提出了许多新的要求。因此,推本溯源,探讨湿温病的辨证论治及现代研究,将对临床湿温病的防治大有裨益。本文以文献综述形式系统总结中医论述湿温病的学术思想,深入探讨湿温病病因病机、辨证论治及湿温类疾病的现代研究情况,以期为临床防治湿温类疾病提供理论基础及治疗手段。
史红[10]（2014）在《燥证源流析及西北燥证动物模型造模方案的探索与构建》文中进行了进一步梳理目的：探讨西北燥证多元性病因及其复杂性证候结构，在此基础上设计建立西北燥证证候动物模型的实验方法，包括选择实验动物、营造实验条件、设定并组合处理因素等，从而形成西北燥证动物模型建模方案，为西北燥证实验研究的顺利进行奠定基础。方法：1.系统总结古今文献关于燥邪与燥证的论述，从燥证相关理论的形成和发展中，寻觅燥证与西北燥证的区别与联系，分析西北燥证的多元病因，梳理西北燥证的复杂性证候结构，从而揭示其病机本质，为西北燥证证候模型研究提供理论依据。2.综合分析国内现有中医证候动物模型所用实验动物的生物学特点，从中选择适宜于西北燥证动物实验研究的动物品系。3.借鉴国内六淫动物实验研究方法及证候模型建模模式，选择适宜于本研究的实验模式。4.根据西北燥证外感病因六淫构成情况因子分析结果，确定用于模拟西北燥证主要病因（燥火风寒合邪）的气象因素及其强度配比。5.改造人工气候箱和砂尘实验箱，使之能够同时体现温度、湿度、光照、风力、沙尘5种气象因素，为实验室模拟西北燥证主要病因营造条件。6.采用数学方法，通过一定时间和空间（气候箱+砂尘箱+实验室）中5种人造气象因素不同强度的组合与应用，模拟自然环境中燥、火、风、寒等气象效应，以实现西北燥证主要病因的实验室拟合。7.分析人体四诊和动物表征的对应关系，从西北燥证人体辨证（计量学辨证）向动物辨证过渡，建立西北燥证动物计量辨证方法。8.以中西医理论为指导，从西北燥证中医学病机出发，依次采用方向引导、初步筛选和计量取舍法，从国内六淫动物模型研究的诸多指标中选择适宜于本研究观察与评价的实验指标。结果：1.文献研究揭示西北燥证属广义燥证范畴，其证外因于燥、火、风、寒合邪，内因于燥敏体质状态，可致肺、脾、心、肾等多脏受累，故而出现内、外燥证兼发的繁杂证候；多元性病因和复杂性证候结构决定，西北燥证是不同于一般性燥证（季节性燥证和类燥证等）的复合型、方域性燥证。2.首选病因造模模式，以西北燥证主证（肺卫孔窍皮肤燥证）为切入点，优选SD大鼠探索建立西北燥证动物模型。3.筛选温度、相对湿度、光照度、风力和浮尘作为实验室模拟西北燥证主要病因的人造气候要素；4.以西北燥证典型高发区和田之环境为参照模拟燥火风寒合邪，故取其尘土作为扬沙基质，据其燥气（0.52）、火气（0.27）、风气（0.13）、寒气（0.08）强度比重设定人造气候因素的参数值；5.燥邪气化效应（q1）由温度18℃、相对湿度20%、光照度6080Lux、风吹2h/d、沙尘4h/d体现；火邪气化效应（q2）由温度30℃、相对湿度30%、光照度90120Lux、风吹2h/d、沙尘2h/d体现；风邪气化效应（q3）由温度18℃、相对湿度30%、光照度90120Lux、风吹4h/d、沙尘2h/d体现；寒邪气化效应（q4）由温度6℃、相对湿度40%、光照度6080Lux、风吹2h/d、沙尘1h/d体现。6.设定6d为1个人工气候周期，期间燥邪、火邪、风邪和寒邪的作用时长分别为3d、3d、2d和1d；7.选择体质量、进食量、饮水量、探索能力、最大运行速度、单位时间内自主活动次数、肉眼观察下孔窍外观、体态、粪便形质等宏观观察指标，作为实验动物中医西北燥证“四诊”内容，并以各指标及其不同量级所形成的指标计量学结构，作为对动物模型进行中医证候辨证的依据。8.选择肺组织SP-D表达、鼻粘膜β防御素水平等18项指标作为微观实验指标。结论：1.西北燥证是方域性明显、以燥邪为主，且病因多元、病机错杂、累及多脏的复合型中医证候。2.可采用病因造模与证候造模（实验动物指标结构与计量学辨证）相结合的造模模式，建立西北燥证的SD大鼠证候模型；3.病因造模参照和田实际气候环境中燥、火、风、寒气化状态，应用不同强度温度、相对湿度、吹风、扬尘、光照的时空组合，实现对西北燥证主要病因的实验室模拟。4.应用宏观辨证指标的计量学结构进行实验动物中医西北燥证辨证，此可实现西北燥证辨证从人体辨证向动物辨证的模拟与转化，能有效增加动物实验与临床辨证的接近程度，提高实验研究的客观性与实用性。5.依次运用方向引导、初步筛选和计量取舍法，从国内六淫动物模型研究所涉及的诸多指标中选择适宜的微观观察指标，有利于提高微观观察结果对所建模型的评价效能。
二、内燥与内湿的实验研究(Ⅰ)——若干生化指标的观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、内燥与内湿的实验研究(Ⅰ)——若干生化指标的观察（论文提纲范文）
（1）绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 肾素-血管紧张素系统与绝经后高血压研究进展 |
| 1 绝经后高血压概述 |
| 2 肾素-血管紧张素系统概述 |
| 3 雌激素通过调节肾素-血管紧张素系统治疗绝经后高血压 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 1 中医对绝经后高血压的认识 |
| 2 补肾法治疗绝经后高血压的理论依据 |
| 3 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的一般特征 |
| 3.3 纳入文献的用药规律统计 |
| 3.4 纳入文献的质量评价 |
| 3.5 Meta分析结果 |
| 3.6 不良反应分析 |
| 3.7 发表偏倚检测 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 3.9 亚组分析 |
| 3.10 试验序贯分析 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容和研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 高血压分级分布 |
| 3.3 中医证型分布 |
| 3.4 昼夜节律类型分布 |
| 3.5 不同绝经年限动态血压参数比较 |
| 3.6 年龄与动态血压参数的相关性 |
| 3.7 血压变异性相关因素的多元线性回归 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 淫羊藿苷对大鼠体重的影响 |
| 5.3 淫羊藿苷对大鼠血压的影响 |
| 5.4 淫羊藿苷对大鼠心率的影响 |
| 5.5 淫羊藿苷对大鼠脏器系数的影响 |
| 5.6 淫羊藿苷对大鼠ACE1-AngⅡ-AT1R轴的影响 |
| 5.7 淫羊藿苷对大鼠ACE2-Ang(1-7) -MasR轴的影响 |
| 5.8 淫羊藿苷对大鼠E_2含量及GPR30蛋白表达的影响 |
| 5.9 淫羊藿苷对大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 淫羊藿苷对SHR大鼠血压的影响 |
| 6.2 SHR和WKY大鼠循环和心肌组织RAS组分存在差异 |
| 6.3 淫羊藿苷对SHR大鼠循环和心肌组织RAS组分的影响 |
| 6.4 淫羊藿苷对SHR大鼠E_2及其受体GPR30的影响 |
| 6.5 淫羊藿苷对SHR大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 7 研究结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）不同造模周期云南春燥证小鼠津液及相关免疫指标的比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 一、不同造模周期云南春燥证小鼠整体特征、气管和肺组织形态的比较研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1.实验动物 |
| 1.2.主要实验仪器及试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1.动物分组 |
| 2.2.施加干预 |
| 2.3.指标取样方法及其观测 |
| 3.统计方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1.不同造模周期各组小鼠整体特征的比较 |
| 4.2.不同造模周期各组小鼠进食、饮水量的比较 |
| 4.3.不同造模周期各组小鼠肺脏器指数的比较 |
| 4.4.不同造模周期各组小鼠气管、肺组织形态的比较 |
| 二、不同造模周期云南春燥证小鼠气道黏蛋白MUC5ac、粘多糖RS及水通道蛋白AQP5浓度的比较研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1.实验动物 |
| 1.2.主要实验试剂与仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1.动物分组 |
| 2.2.施加干预 |
| 2.3.指标取样方法及其观测 |
| 3.统计分析 |
| 4.实验结果 |
| 4.1.不同造模周期各组小鼠气道黏蛋白MUC5ac浓度的比较 |
| 4.2.不同造模周期各组小鼠气道黏多糖RS浓度的比较 |
| 4.3.不同造模周期各组小鼠气道水通道蛋白AQP5浓度的比较 |
| 三、不同造模周期云南春燥证小鼠血清Ig A、Ig G浓度的比较研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1.实验动物 |
| 1.2.主要实验试剂 |
| 1.3.实验主要仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1.动物分组 |
| 2.2.施加干预 |
| 2.3.指标取样方法及其观测 |
| 3.统计分析 |
| 4.实验结果 |
| 4.1.不同造模周期各组小鼠血清Ig A浓度的比较 |
| 4.2.不同造模周期各组小鼠血清Ig G浓度的比较 |
| 四、讨论 |
| 1.中医外燥证动物模型构建的研究 |
| 2.造模所给与的干预条件 |
| 2.1.自然地理气候 |
| 2.2.饮食偏嗜习惯 |
| 3.春燥证小鼠造模周期的选择 |
| 4.春燥证小鼠模型相关指标的选择 |
| 4.1.小鼠整体特征的观测 |
| 4.2.小鼠气管、肺组织结构形态观测和肺脏器指数的测算 |
| 4.3.小鼠津液代谢相关指标的检测 |
| 4.4.小鼠免疫应答相关指标的检测 |
| 5.实验结果分析 |
| 5.1.不同造模周期云南春燥证小鼠整体特征的比较 |
| 5.2.不同造模周期云南春燥证小鼠肺脏器指数的比较 |
| 5.3.不同造模周期云南春燥证小鼠气管、肺组织结构形态的比较 |
| 5.4.不同造模周期云南春燥证小鼠津液代谢相关蛋白的比较 |
| 5.5.不同造模周期云南春燥证小鼠免疫应答相关抗体的比较 |
| 6.结论 |
| 问题及展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献综述 建立外燥证候动物模型的研究进展 |
| 1.“燥证”之源 |
| 2.燥证的分类 |
| 2.1 寒热季节之分 |
| 2.2 地域气候之分 |
| 3.燥证模型的建立 |
| 3.1 内燥模型的建立 |
| 3.2 外燥模型的建立 |
| 4.燥证模型的指标选择 |
| 4.1 内燥证模型的指标 |
| 4.2 外燥证模型的指标 |
| 5.“以方测证”法反证燥证模型 |
| 6.小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（3）穴位埋线加电针治疗非酒精性脂肪肝的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究类型:临床随机对照试验 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 西医诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除、脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 指标观察 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 基线水平比较 |
| 3.2 临床结果分析 |
| 3.2.1 治疗前后两组患者体重的变化比较 |
| 3.2.2 体重指数变化比较 |
| 3.2.3 ALT 变化情况 |
| 3.2.4 TG 水平变化比较 |
| 3.2.5 TG 病情程度对比 |
| 3.2.6 肝/脾 CT 比值疗效变化对比 |
| 3.2.7 肝/脾 CT 比值病情变化比较 |
| 3.2.8 临床症状改善程度对比 |
| 3.2.9 临床综合疗效对比 |
| 3.3 安全性观察 |
| 4 讨论 |
| 4.1 流行病学研究 |
| 4.2 中医学对非酒精脂肪肝病的认识 |
| 4.3 西医对非酒精性脂肪肝病的认识 |
| 4.4 针灸治疗 NAFLD 机理 |
| 4.5 治疗方法的研究 |
| 4.6 注意事项及意外情况处理 |
| 4.7 穴位处方分析 |
| 4.8 配穴依据 |
| 5 小结 |
| 6 存在不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 综述 非酒精性脂肪肝病针刺治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）miR-412-5p靶向xpo1调控痔核组织血管增生以及痔血宁合剂干预的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写词简表 |
| 引言 |
| 第一部分 背景介绍 |
| 1.1 痔的背景介绍 |
| 1.1.1 痔的流行病学 |
| 1.1.2 痔的中医病因病机 |
| 1.1.3 痔的西医发病机制 |
| 1.2 Xpo1的背景介绍 |
| 1.2.1 Xpo1定义及结构 |
| 1.2.2 Xpo1的核转运机制 |
| 1.2.3 Xpo1的核转运相关蛋白 |
| 1.2.4 Xpo1与疾病的关系 |
| 1.3 microRNAs的背景介绍 |
| 1.3.1 microRNAs的定义 |
| 1.3.2 microRNAs的生成和作用机制 |
| 第二部分 miR-412-5p靶向Xpo1调控痔核组织血管增生 |
| 2.1 背景介绍 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 统计学分析方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 miR-412-5p在痔核组织中低表达 |
| 2.3.2 Xpo1是miR-412-5p的潜在靶点 |
| 2.3.3 过表达miR-412-5p影响血管内皮细胞的功能 |
| 2.3.4 过表达mi R-412-5p激活p53-p66~(Shc)-p16通路表达 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三部分 痔血宁合剂通过调节Xpo1/p53/p66Shc/p16通路表达实现对痔疮的治疗作用 |
| 3.1 背景介绍 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 统计学分析方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 痔血宁合剂对痔核组织中血管增生的影响 |
| 3.3.2 痔血宁合剂对痔核组织中Xpo1mRNA表达的影响 |
| 3.3.3 痔血宁合剂对痔核组织中p53mRNA表达的影响 |
| 3.3.4 痔血宁合剂对痔核组织中p66mRNA表达的影响 |
| 3.3.5 痔血宁合剂对痔核组织中p16mRNA表达的影响 |
| 3.3.6 痔血宁合剂对痔核组织中VEGFmRNA表达的影响 |
| 3.3.7 痔血宁合剂对痔病患者的肝肾功能影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 附录一 综述 痔病的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间公开发表论文 |
| 附录三 参加学术会议情况 |
（5）云南春燥环境对小鼠表征及气道相关蛋白影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 实验一 云南春燥环境对小鼠表征及气管、肺组织形态影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 干预因素 |
| 2.3 观测指标及方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 各组小鼠表征观察 |
| 4.2 各组实验小鼠饮食、饮水变化 |
| 4.3 各组实验小鼠脏器指数(肺)变化 |
| 4.4 各组实验小鼠气管及肺组织形态变化 |
| 实验二 云南春燥环境对小鼠气道黏蛋白MUC5ac、纤毛蛋白DPCD影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 干预因素 |
| 2.3 观测指标及方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 云南春燥环境对小鼠气道黏蛋白MUC5ac含量的影响 |
| 4.2 云南春燥环境对小鼠气道纤毛相关蛋白DPCD含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 春燥证候动物模型造模方法 |
| 2 实验干预因素的选择 |
| 2.1 气候因素 |
| 2.2 饮食因素 |
| 3 实验观测指标的选取 |
| 3.1 实验小鼠表征观察 |
| 3.2 实验小鼠气管、肺组织形态及肺脏器指数观察 |
| 3.3 实验小鼠微观指标的检测 |
| 4 以方测证 |
| 4.1 “以方测证”的意义 |
| 4.2 “以方测证”方药的选择 |
| 4.3 桑杏汤 |
| 5 实验结果分析 |
| 5.1 云南春燥环境对小鼠表征的影响 |
| 5.2 云南春燥环境对小鼠肺脏器指数的影响 |
| 5.3 云南春燥环境对小鼠气管、肺组织形态的影响 |
| 5.4 云南春燥环境对小鼠气道相关蛋白的影响 |
| 6 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（6）基于“以方测证”探讨云南春燥动物模型建立的相关实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 云南春燥环境下方剂干预对小鼠体内津液影响的相关实验研究 |
| 1.方剂干预对小鼠宏观体征的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 实验结果 |
| 2.方剂干预对小鼠肺、皮肤、大肠组织病理形态学的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验药物 |
| 2.4 实验结果 |
| 3.方剂干预对小鼠肺、皮肤、大肠组织及大便含水率的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验药物 |
| 3.4 统计方法 |
| 3.5 实验结果 |
| 4.讨论 |
| 4.1 云南春燥证的理论来源 |
| 4.2 云南春燥动物实验施加因素的选择 |
| 4.3 云南春燥实验观察指标的选取及分析 |
| 4.4 “以方测证”法方剂的选取 |
| 4.5 结果及分析 |
| 5.结论 |
| 6.问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献综述 |
| 一.“以方测证”法在动物证候模型中的运用及存在问题 |
| 参考文献 |
| 二.桑杏汤、沙参麦冬汤的研究进展和临床运用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）补骨脂盐炙缓和燥性炮制机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 补骨脂盐炙对肾阳虚模型大鼠燥毒的改变研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 仪器 |
| 1.1.2 试剂与药物 |
| 1.1.3 动物 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验样品的制备 |
| 1.2.2 肾阳虚造模及给药 |
| 1.2.3 肝肾功能指标检测 |
| 1.2.4 统计方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 对肾阳虚模型动物肝功能的影响 |
| 1.3.2 对肾阳虚模型动物肾功能的影响 |
| 1.4 小结与讨论 |
| 第二章 补骨脂盐炙对大鼠体内肝药酶亚型代谢的影响研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 仪器 |
| 2.1.2 药品与试剂 |
| 2.1.3 动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验样品的制备 |
| 2.2.2 动物诱导及给药 |
| 2.2.3 血浆样品处理 |
| 2.2.4 统计方法 |
| 2.3 探针药物HPLC含量测定 |
| 2.3.1 色谱条件 |
| 2.3.2 方法学验证 |
| 2.3.3 方法学考察结果 |
| 2.4 探针药物血药浓度及药-时曲线测定结果 |
| 2.4.1 咖啡因血药浓度及药-时曲线 |
| 2.4.2 氨苯砜血药浓度及药-时曲线 |
| 2.4.3 氯唑沙宗血药浓度及药-时曲线 |
| 2.5 三种探针药物药动学参数测定结果 |
| 2.6 小结与讨论 |
| 第三章 补骨脂盐炙对肾阳虚模型大鼠水通道蛋白影响的研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 仪器 |
| 3.1.2 试剂 |
| 3.1.3 动物 |
| 3.2 AQP_2、AQP_4、AQP_5mRNA取材及荧光定量PCR反应操作 |
| 3.2.1 造模及给药 |
| 3.2.2 总RNA的提取操作步骤 |
| 3.2.3 逆转录及荧光定量PCR反应操作步骤 |
| 3.2.4 统计学方法 |
| 3.3 荧光定量PCR检测结果 |
| 3.3.1 AQP_2mRNA表达定量分析 |
| 3.3.2 AQP_4mRNA表达定量分析 |
| 3.3.3 AQP_5mRNA表达定量分析 |
| 3.3.4 RTq-PCR检测结果 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 结论与讨论 |
| 1.结论 |
| 2.讨论 |
| 创新点 |
| 综述 中药燥性相关研究进展 |
| 1 燥性理论文献研究 |
| 2 燥性药物分类 |
| 3 燥性理论相关研究 |
| 4 炮制减燥现代研究 |
| 5 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 后置部分 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）云南春燥环境对小鼠津液影响的相关实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 云南春燥环境对小鼠津液影响的相关实验研究 |
| 1.云南春燥环境对小鼠基本体征的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 1.4 实验结果 |
| 2.云南春燥环境对小鼠肺组织、皮肤组织、大肠组织含水率的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 5. 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）湿温病辨证论治规律研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 理论源溯 |
| 1.1 唐以前时期 |
| 1.2 宋金元时期 |
| 1.3 明清时期 |
| 2 湿温病的病因 |
| 2.1 外因 |
| 2.2 内因 |
| 3 湿温病的发病特点 |
| 3.1 明显的季节和地域特点 |
| 3.2 以脾胃为病变中心,继而弥漫周身 |
| 3.3 病程缠绵,传变慢 |
| 3.4 易困阻阳气,出现水液代谢障碍 |
| 3.5 病机与临床表现复杂 |
| 4 湿温病病理特点 |
| 4.1 湿阻与热蕴 |
| 4.2 气滞 |
| 4.3 血瘀 |
| 5 湿温病的传变规律 |
| 6 湿温病的辨证思路 |
| 6.1 临床辨证,首先应辨明湿与热孰轻孰重 |
| 6.2 辨湿热在三焦所属部位 |
| 6.3 辨卫气营血的浅深层次 |
| 6.4 辨湿与热之伤阴伤阳 |
| 6.5 湿温病当重视辨舌 |
| 7 湿温治疗宜忌 |
| 7.1 汗法宜忌 |
| 7.2 下法宜忌 |
| 7.3 润法宜忌 |
| 8 辨证论治 |
| 8.1 湿温病的三焦论治 |
| 8.2 湿温病的卫气营血辨治 |
| 8.3 湿温病的脏腑辨治 |
| 8.4 清热祛湿法在湿温病中的应用 |
| 8.5 养阴法在湿温病中的应用 |
| 第二部分 湿温病的现代研究 |
| 1 湿温病病理改变 |
| 1.1 水液代谢障碍 |
| 1.2 湿温病的发生与炎症关系密切 |
| 1.3 血液流变学改变 |
| 1.4 细胞凋亡 |
| 1.5 氧自由基代谢失衡 |
| 2 现代疾病与湿温病 |
| 2.1 脾胃病症 |
| 2.2 肺系疾病 |
| 2.3 肾系病症 |
| 2.4 肝胆病症 |
| 2.5 其他杂病 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（10）燥证源流析及西北燥证动物模型造模方案的探索与构建（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 导师评阅表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 燥证源流析 |
| 1. 燥论肇源于“六气之变,病起于阳”论 |
| 1.1 六气之燥,燥之常也 |
| 1.2 六气盛衰,燥邪由生 |
| 1.3 燥淫正虚则病起于阳 |
| 2. 燥证理论之初识 |
| 3. 金元医家奠定燥证理论形成的基础 |
| 4. 燥证的确立及“二分论”的对燥证理论的丰富和发展 |
| 4.1 证分内外论 |
| 4.2 “邪虽有六,化止阴阳”论 |
| 4.3 寒热阴阳为纲辨治燥证论 |
| 5. 秋燥争鸣推动燥证理论走向成熟 |
| 5.1 秋伤于燥与秋不遽燥论对燥证病因理论的发展 |
| 5.2 秋燥证证因脉治理论对燥证辨证内容的发展 |
| 5.3 燥证二分论在清代的发挥 |
| 6. 燥证鉴别诊断及误治理论的积累 |
| 7. 燥证他论 |
| 7.1 濡润之机关灭绝论 |
| 7.2 一燥无不燥,燥病之要在于木令不升 |
| 7.3 燥证必燥邪“假风寒之威”而起 |
| 7.4 燥湿同形同病论 |
| 7.5 燥证多有反似痹弱者论 |
| 7.6 伏气秋燥论 |
| 8. 燥证理论探微与拓展 |
| 9.讨论 |
| 10.小结 |
| 第二部分 西北燥证动物模型造模模式的选择 |
| 1. 西北燥证病因多元性分析 |
| 1.1 从传统病因观念分析西北燥证病因 |
| 1.2 从因子分析法解析西北燥证外感病因 |
| 1.3 从罹患人群特殊体质的流行病学证据探求西北燥证内在病因 |
| 1.4 从饮食品类与证候罹患关系探寻西北燥证的潜在病因 |
| 2. 西北燥证证候复杂性分析 |
| 2.1 常规辨证方法对西北燥证复杂证候的认识 |
| 2.2 计量辨证法对西北燥证复杂证候的分析 |
| 2.3 西北燥证传统辨证结果与计量辨证结果的关系 |
| 3. 西北燥证证候构成与病因(六气气化值)的相关性 |
| 4. 西北燥证证候构成与现代疾病的病证相关性 |
| 5. 多元病因和复杂证候对西北燥证动物造模的要求 |
| 5.1 西北燥证多元性病因对造模的要求 |
| 5.2 西北燥证复杂性证候对造模的要求 |
| 5.3 西北燥证证候模型研究切入点的选择 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 第三部分 西北燥证动物模型造模方案的构建 |
| 1. 造模用实验动物的选择 |
| 1.1 对灵长类和非啮齿类实验动物的分析 |
| 1.2 优选SD大鼠为造模用实验动物 |
| 2. 造模因素的实验室拟合 |
| 2.1 处理因素的选择 |
| 2.2 处理因素的人工拟合 |
| 3. 实验观察指标的选择 |
| 3.1 宏观观察指标的选择 |
| 3.2 微观观察指标的选择 |
| 4. 西北燥证动物造模方案的构建 |
| 4.1 方案的初建 |
| 4.2 建模方案的修止 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述1 西北燥证研究述要 |
| 参考文献 |
| 综述2 六淫致病动物实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
四、内燥与内湿的实验研究(Ⅰ)——若干生化指标的观察（论文参考文献）
- [1]绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究[D]. 袁晶. 北京中医药大学, 2021
- [2]不同造模周期云南春燥证小鼠津液及相关免疫指标的比较研究[D]. 柏静萍. 云南中医药大学, 2021
- [3]穴位埋线加电针治疗非酒精性脂肪肝的临床研究[D]. 李靖杰. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]miR-412-5p靶向xpo1调控痔核组织血管增生以及痔血宁合剂干预的机制研究[D]. 王辰. 上海中医药大学, 2019(03)
- [5]云南春燥环境对小鼠表征及气道相关蛋白影响的实验研究[D]. 林银骥. 云南中医药大学, 2019(09)
- [6]基于“以方测证”探讨云南春燥动物模型建立的相关实验研究[D]. 周梓鑫. 云南中医学院, 2018(11)
- [7]补骨脂盐炙缓和燥性炮制机理研究[D]. 梁灿璨. 成都中医药大学, 2018(01)
- [8]云南春燥环境对小鼠津液影响的相关实验研究[D]. 唐朝. 云南中医学院, 2017(10)
- [9]湿温病辨证论治规律研究[D]. 郑成利. 福建中医药大学, 2016(03)
- [10]燥证源流析及西北燥证动物模型造模方案的探索与构建[D]. 史红. 新疆医科大学, 2014(05)