一、西艾克治疗恶性肿瘤疗效观察(论文文献综述)
卜志超[1](2021)在《芪贞汤联合艾克曼菌治疗结直肠癌机制研究》文中研究指明目的:结直肠癌属中医症瘕的范畴。其病机为“正气亏虚,毒瘀内结”。具有扶正活血解毒法的芪贞汤对该病疗效确切,但对于芪贞汤治疗CRC的机制尚不明确。课题组前期对于芪贞汤的研究发现,用芪贞汤灌胃对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)模型小鼠治疗有明显的疗效,并能够显着提高小鼠肠道中嗜黏蛋白艾克曼菌(Akkermansia muciniphila,AKK菌)丰度。查阅文献发现AKK菌可诱导树突细胞(dendritic cells,DC)成熟并使其释放IL-12,继而通过IL-12/JAK-STAT通路发挥抗肿瘤的作用。因此,本研究建立体内外模型研究芪贞汤联合AKK菌,诱导DC细胞成熟分泌IL-12等细胞因子,进而发挥抗肿瘤的作用和分子机制,为中医药治疗CRC和菌群辅助治疗的临床使用提供新的实验依据。方法:1.从扶正的角度探讨结直肠癌的病因病机:通过查阅古典及现代关于结直肠癌的相关文献,整理中医对结直肠癌的认识,从正气亏虚以及其病理产物方向探讨治疗结直癌的方法。2.AKK菌的培养与鉴定:采用改良的BHI细菌培养基培养AKK菌,活化后提取AKK菌的基因组DNA,扩增其16S r DNA片段,在Gen Bank中对比,使用MEGA6.0软件分析已培养的AKK菌的序列进化树,获取鉴定结果。为后续芪贞汤联合AKK菌实验中所需的菌液浓度,绘制其生长曲线以确定对数期。3.CRC小鼠模型构建:在一定周期内,使用国际通用致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)与葡聚糖硫酸钠(DSS)联合法进行造模,造模后使用结直肠组织的病理结果作为评价指标。4.体内实验研究AKK菌对CRC小鼠的治疗作用及机制:观察AKK菌干预组(AKK)、AKK菌+巨噬细胞清除剂干预组(AKK+CL)、巨噬细胞清除剂干预组(CL)、CRC无菌小鼠模型对照组(Model)、无菌小鼠空白组(Control)中CRC小鼠的一般状态、结直肠长短及肿瘤个数,并采用HE染色法观察结肠组织的病理情况;酶联免疫吸附剂测定技术(ELISA)测定CRC小鼠中芪贞汤联合AKK菌对炎症因子IL-12、IL-18和IFN-γ的影响;免疫荧光法定位组织中CD80、CD86、CD11C的分布情况;流式细胞术法检测CRC小鼠脾脏DC细胞的表型,观察细胞成熟情况。5.体内实验研究芪贞汤联合AKK菌对CRC小鼠的治疗作用及机制:观察无菌小鼠空白对照(Control)、AKK菌干预组(A)、芪贞汤+AKK菌干预组(A+K+Y)、芪贞汤+AKK菌+抗生素干预组(A+K+W)、CRC无菌小鼠模型对照组(Model)中CRC小鼠的病理情况以及其炎症因子和DC细胞的分布。6.体外实验研究AKK菌对DC细胞的调控作用:建立AKK菌与DC细胞共培养体系,通过姬姆萨染色法计算DC细胞吞噬比率,并通过电镜、ELISA、免疫荧光法等方法观察AKK菌对imDC细胞成熟的促进作用。结果:1.AKK菌的培养条件确定及菌种鉴定经过对AKK菌的培养、形态学及分子生物学鉴定,结果表明其与AKK菌属菌种的相似性较高为98.3%,确认为AKK菌,其对数期为第3-4天,可用于后续体内外实验研究。2.对CRC小鼠模型建立的评估与正常小鼠相比,模型组CRC小鼠的饮食量下降,精神活动状态明显降低,皮毛光泽度下降,体重明显降低并伴有血便;所有CRC模型组小鼠的结直肠中均见瘤体形成,分布广泛、病理改变明显,并且出现结直肠的长度缩短情况;在病理方面,模型组的小鼠,其细胞表现为明显异型性改变,层次增多,极像和腺管结构显现紊乱,部分腺体呈现融合,黏膜层表现出异型,表现为较大范围的炎细胞侵袭。3.AKK菌调节CRC小鼠免疫炎症因子及抗肿瘤的作用3.1小鼠状态及体质量的改变:CRC模型组小鼠在给药期间表现出精神萎靡,食欲下降,毛发暗淡无光,部分小鼠出现便血,易扎堆蜷缩;AKK菌干预的小鼠表现活跃,饮食、饮水量增加,便血减少,体重增加;CL组小鼠体重减轻,存在便稀、便血症状。3.2关于CRC无菌小鼠结肠长度及成瘤情况的改变:与空白组小鼠相比,无菌小鼠模型组的结肠组织长度明显缩短,统计分析有显着差异(p<0.01);与模型组相比,加入AKK菌后结直肠长度明显增加,统计分析有极显着差异(p<0.01);AKK菌组与AKK+CL组相比,结肠长度变化不明显,统计分析组间无显着差异(p>0.05);与CL组相比,加入AKK菌后,小鼠结肠长度显着增长,统计分析有极显着差异(p<0.01)。成瘤情况的影响:与Model组相比,AKK组和AKK+CL组小鼠肿瘤个数明显减少,统计学分析有显着性差异(p<0.01);AKK组和AKK+CL组组间在减少肿瘤数量上未见统计差异(p>0.05)。HE染色:可见AKK干预组小鼠的肠黏膜结构趋于正常,增生程度较低,腺管和极像结构出现轻微紊乱和融合现象;AKK加巨噬细胞清除剂组小鼠肠黏膜结构增生程度较正常组程度加深;单纯巨噬细胞小鼠的肠黏膜结构破坏明显,肿瘤组织浸润肠壁肌层,细胞出现异型性改变。3.3 ELISA实验结果显示AKK菌干预CRC小鼠后IL-12、IL-18、IFN-γ的表达水平,其中加入AKK菌干预后,各组别均有显着差异(p<0.05)。3.4流式细胞术显示嗜黏蛋白艾克曼菌干预CRC小鼠后,CRC无菌小鼠模型组CD80、CD86显着降低(p<0.01);加入AKK菌干预后,CD80、CD86淋巴细胞含量显着增加(p<0.01);与巨噬细胞清除剂组相比,模型组无显着性差异(p>0.05),但加入AKK后,CD80、CD86淋巴细胞含量增加(p<0.05)。因此,对于自身免疫监控和免疫应答,加入AKK菌能有效改变小鼠脾细胞中CD80、CD86等淋巴细胞含量,发挥重要作用。3.5免疫荧光法显示CD11c分别于CD80和CD86双染情况下观察发现,空白对照组CD80表达明显优于模型组,予以AKK治疗后,CD80和CD86表达明显优于模型组和巨噬细胞清除剂组。4.芪贞汤联合嗜黏蛋白艾克曼菌调节CRC小鼠免疫炎症因子及抗肿瘤的作用4.1小鼠状态及体质量的改变:模型组小鼠在整个治疗期体重减轻但不稳定,最后一个给药周期体重下降明显;AKK组小鼠体重增加平稳,且加入芪贞汤后,小鼠体重增加明显,但总体体重较空白组略有不及。4.2芪贞汤联合AKK菌对小鼠结肠长度的改变:教空白组小鼠来说,CRC无菌小鼠模型组结肠组织长度明显缩短,统计分析有显着差异(p<0.01);与CRC无菌小鼠模型组相比,加入嗜黏蛋白艾克曼菌后结肠长度明显增长,统计分析有极显着差异(p<0.01);而A+K+W组小鼠结直肠与AKK组相比,统计分析组间无显着差异(p>0.05),与A+K+Y组相比,长度增加,统计分析有显着差异(p<0.05)。4.3 ELISA实验结果显示作用于CRC小鼠后IL-18、IFN-γ的表达水平,其中芪贞汤干预AKK菌组与空白对照组比较差异具有极显着意义(p<0.01);IL-12表达具有显着意义(p<0.05)。4.4流式细胞术显示嗜黏蛋白艾克曼菌干预CRC小鼠后模型组CD80、CD86显着降低(p<0.01);与模型组相比,而加入芪贞汤及AKK干预后,CD80、CD86淋巴细胞含量显着增加(p<0.01);4.5免疫荧光法显示CD11c分别于CD80和CD86双染情况下观察发现,空白对照组CD80、CD86表达明显优于模型组;予以芪贞汤加AKK治疗后,CD80、CD86表达明显优于模型组和AKK组,与芪贞汤干预的有菌小鼠相比;加入抗生素干预后,无菌小鼠CD80、CD86成熟增多。5.AKK菌促进imDC成熟,发挥抗肿瘤作用AKK菌可以被imDC吞噬,且能促进细胞成熟并使其分泌IL-12。电镜下观察AKK菌干预的imDC体积变大,长出伪足,伸出许多树突样突起;免疫荧光法观察AKK菌作用于imDC后,细胞中CD80、CD86的表达均明显提高;AKK感染后的DC细胞24、48和72 h后,含有嗜黏蛋白艾克曼菌的上清液中IL-12均明显高于正常组imDC(p<0.01),而AKK感染的的imDC在24、48和72 h分泌的IL-12与LPS干预的DC分泌的IL-12,差别无统计学意义(p>0.05);表明AKK菌株可促进DC细胞IL-12的分泌,且感染AKK后,DC细胞分泌IL-12的水平与LPS干预无显着性差异,显示AKK菌可以促进imDC成熟,分泌IL-12发挥抗肿瘤作用。结论:1.通过改良BHI培养基,活化并培养出AKK菌,经过16S r DNA鉴定为Akkermansia muciniphila菌属,成功培育出AKK菌,为后续体内外实验做准备。2.芪贞汤联合AKK菌可以明显改善CRC小鼠的体重及一般状态,增加结肠长度,减少肿瘤个数,改善CRC模型小鼠结肠组织结构及非典型增生程度。3.芪贞汤抗CRC的作用机制可能是通过联合AKK菌诱导imDC细胞成熟,使其体积变大,伸出许多树突样突起并释放IL-12,进而激活IL-12/JAK-STAT通路发挥抗肿瘤的作用。
李宁宁[2](2020)在《消化道肿瘤患者的粪便菌群分析及菌群与疗效和预后的相关性研究》文中指出[研究背景和目的]消化道肿瘤在我国的发病率及死亡率均较高,其发生发展涉及多因素。人体肠道内的微生物共同参与了人体的代谢、免疫调节等基本生理活动。有研究提示,肠道菌群也与肿瘤等疾病的发生发展有关,部分种属的细菌,和抗肿瘤治疗的疗效及不良反应存在显着关联。目前在中国人群中,缺乏基于消化道肿瘤与肠道菌群相关性探索的前瞻性研究,且上消化道肿瘤的菌群研究均局限于食道及胃内菌群样本。本研究旨在探索食管癌、胃癌、结直肠癌患者和健康人群粪便菌群之间的差异;并分析菌群与抗肿瘤治疗疗效和不良反应的相关性;寻找有疗效预测价值的微生物标记物。[研究方法]本研究采用前瞻性、顺序入组的方法纳入拟接受化疗或免疫治疗的局部晚期或转移性食管癌、胃癌、结直肠癌患者;纳入健康人群作为对照;收集临床信息。肿瘤患者分别在治疗前及第1次病情评估时(6-8周)留取粪便标本;治疗前留取外周血标本检测炎性指标、全血细胞及淋巴细胞分析等。健康人留取粪便标本1次。采用16S rRNA测序方法分析粪便菌群的组成及丰度差异,将测序数据应用FLASH、USEARCH软件处理,并与数据库Greengene比对进行物种注释。应用R语言进行菌群分析,应用PICRUSt软件进行功能预测,并应用统计学方法比较组间差异。[研究结果]本研究自2018年4月至2020年4月期间共入组我院消化道肿瘤患者130例。食道癌40例,胃癌46例,结直肠癌44例。中位随访时间11个月。16S rRNA测序法共检测到粪便中15个门水平的细菌。(1)在肿瘤患者基线与对照组人群的粪便菌群分析中,厚壁菌门的普拉梭菌及梭状梭菌、放线菌门的青春双歧杆菌在3个不同肿瘤组内的丰度均显着低于对照组(P<0.05,FDR<0.05)。布劳特氏菌和罗斯特菌的丰度在胃癌及结直肠癌组较对照组显着下降(P<0.05,FDR<0.05)。白痢丁酸球菌的丰度在食管癌及胃癌组较对照组显着下降(P<0.05,FDR<0.05)。脆弱拟杆菌、嗜粘蛋白-艾克曼菌、哈氏梭菌、Alistipes finegoldii在不同肿瘤组表现出丰度显着高于对照组的差异(P<0.05,FDR<0.05)。肿瘤组与对照组人群的粪便菌群在功能代谢、细胞生物学功能等方面均存在显着差异(P<0.05,FDR<0.05)。(2)在化疗疗效PR的肿瘤患者粪便中,普通拟杆菌丰度在食管癌组有较SD组增高的趋势(P<0.05,FDR>0.05)。免疫治疗疗效为PR的2例患者的粪便菌群中,普拉梭菌的平均丰度是SD患者组的2倍;普通拟杆菌的平均丰度是SD患者组的4倍。疗效为PD的患者化疗后Roseburia faecis的丰度较治疗前下降显着,而治疗有效(SD+PR)的患者R.faecis的丰度则更多表现上升或小幅度下降,其差异有统计学意义(p=0.024)。食管癌组疗效为PD的患者化疗后R.faecis丰度的下降幅度较大,而PR组丰度以上升为主,有统计学差异(P=0.019)。治疗后R.faecis丰度增高越显着,化疗有效可能性越大(ROC:敏感性85.7%;特异性76.1%)。治疗后R.faecis丰度增高组与丰度减低组的患者,PFS未见显着差异;。(3)3-4级化疗相关不良反应的患者粪便中有更多的普通拟杆菌、大肠杆菌;严重免疫相关不良反应的患者粪便中普通拟杆菌丰度随治疗进行性增高。[研究结论]食管癌、胃癌患者与结直肠癌患者有相似的以产丁酸盐菌种显着消耗为主的粪便菌群特征。部分差异菌群的基线丰度及治疗后丰度变化在应用于食管癌、胃癌和结直肠癌化疗的疗效预测方面可能具有潜在的临床意义;化疗后若出现Roseburia faecis丰度增高,治疗有效的可能性增大。
王雪雁[3](2019)在《民族医药防治肿瘤潜力与优势分析及基于P53-GADD45α通路研究土家药蜚蠊对肝癌细胞凋亡的调控机制》文中认为21世纪是生命科学与传统民族医药共同发展的世纪。寻找民族医药中能够增强人体免疫、诱导肿瘤细胞凋亡和抗肿瘤转移的药物和方剂,是21世纪肿瘤防治方面新的战略目标。目前,在肿瘤疾病防治研究领域,大量的文献研究、药理实验和临床研究向我们证明,民族医药正在起着积极作用。但既往的研究多针对某一个民族的防治肿瘤医药进行纵向阐述,尚未有文章从整体上论述我国民族医药防治肿瘤的潜力与优势。本课题组在文献研究过程中,通过收集、整理、归纳和总结我国民族医药的抗癌理论、临床应用、药理研究等,目的是找到存在的共通点,为民族医学预防和治疗癌症提供理论和科学依据。本研究内容主要分为五点:前言介绍了研究背景、研究意义和所选用的研究方法;第一章通过介绍四大民族医学及壮族、土家族医学对于肿瘤病名及病因病机的独特见解,初步阐述民族医学防治肿瘤理论认识;第二章主要通过未病先防-扶正御邪、既病防变-预防恶化及瘥后防复-减毒增效三个部分,阐述了民族医药预防肿瘤的潜力与优势;第三章从现代药理研究和临床应用两个部分,分析民族医药治疗肿瘤的潜力与优势;小结部分总结了我国民族医药防治肿瘤的潜力与优势,并指出本文存在的不足之处。目的:建立蜚蠊提取物含药血清大鼠模型,提取含药血清,再通过细胞实验,对比观察不同药物浓度含药血清及常规西药含药血清对肝癌BEL-7402细胞增殖和凋亡的影响,最后通过CCK8、流式细胞仪、Western blot法、免疫组织化学法等现代医学检测手段,以P53-GADD45α轴及其相关因子ATM、CDC2、Cyclin B1、CDK1为切入点,探讨土家药蜚蠊对肝癌细胞增殖和凋亡产生的影响及其可能的作用机制,以期使之成为预防和治疗肝癌的一个重要药物,同时也佐证了民族医药在肿瘤防治领域确有潜力与优势。方法:将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组(Normal)、5-FU阳性对照组(5-FU)、蜚蠊含药血清高剂量组(Fei Lian High,FLH)、蜚蠊含药血清中剂量组(Fei Lian Medium,FLM)、蜚蠊含药血清低剂量组(Fei Lian Low,FLL),每组10只。Normal组予以生理盐水10ml/kg灌胃;5-FU组予以0.005g/ml纯水稀释后的5-FU注射液10ml/kg腹腔注射;FLH、FLM、FLL组分别予以0.5g/ml、0.25g/ml、0.125g/ml的蜚蠊提取物溶液10ml/kg灌胃。2次/d,连续5天,建立蜚蠊提取物含药血清大鼠模型。最后一次给药后1h,通过腹腔注射3%戊巴比妥麻醉,腹主动脉取血7-8ml/只,静置1h后,3500r/min离心10min、取上清56℃水浴30min灭活补体,0.22μm滤膜过滤除菌分装,获得含药血清,冰箱-20℃保存,需要时解冻,采用细胞培养液配制比例制成所需浓度的各组含药血清培养肝癌BEL-7402细胞。实验动物尸体、废弃物按伦理要求进行无害化处理。病理学观察:1、CCK8检测肝癌细胞增殖情况;2、流式细胞术检测肝癌细胞周期分布情况;3、流式细胞术检测肝癌细胞凋亡情况;4、免疫组织化学法检测肝癌细胞中P53、GADD45α、CyclinB1蛋白表达情况;5、Western blot法检测肝癌细胞中ATM、P53、GADD45α、CyclinB1 及 CDK1 的蛋白表达情况。结果:1、CCK8检测肝癌细胞增殖结果显示,与Normal组相比,5-FU组对肝癌细胞增殖抑制作用最为明显(P<0.01),FLH组作用效果次之(P<0.01)。FLM组对肝癌细胞增殖抑制作用72h时较为显着(P<0.01)。2、流式细胞术检测肝癌细胞周期分布结果显示,与Normal组相比,5-FU组和FLH组G2/M、G1/G0期细胞比重增多(P<0.01),S期细胞比重减少(P<0.01)。3、流式细胞术检测肝癌细胞凋亡结果显示,与Normal组相比,5-FU组促进肝癌细胞凋亡作用最为明显(P<0.01),FLH、FLM、FLL组均表现为促进肝癌细胞凋亡(P<0.01),其中高剂量组作用较为明显。4、免疫组织化学法检测结果显示,突变型P53及Cyclin B1在Normal组呈强阳性表达,5-FU组抑制作用最明显(P<0.05),FLH 组次之(P<0.05);GADD45α 在 Normal 组低表达,5-FU 组高表达(P<0.01),FLH组次之(P<0.05)。5、Western blot法检测结果显示,与Normal组相比,5-FU、FLH、FLM组肝癌细胞中ATM、P53、CyclinB1及CDK1的蛋白表达水平显着降低(P<0.01),FLL组P53、CyclinB1及CDK1的蛋白表达水平降低(P<0.05);与Normal组相比,5-FU、FLH、FLM组肝癌细胞中GADD45α蛋白表达水平显着升高(P<0.01),FLL组蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:1、土家药蜚蠊提取物具有促进肝癌细胞凋亡的作用,而该作用可能是通过抑制肝癌细胞增殖和介导肝癌细胞周期阻滞实现的。2、土家药蜚蠊提取物含药血清可以下调肝癌BEL-7402细胞中ATM、P53、CyclinB1及CDK1的蛋白表达水平,上调GADD45α蛋白的表达水平,说明蜚蠊提取物可能通过调控P53-GADD45α通路及其相关信号因子,促进肝癌细胞凋亡。
乔冰[4](2019)在《5例多中心castleman病的临床、病理特征及治疗分析并文献复习》文中认为目的:Castleman病(Castleman’s disease,CD)是一种罕见的病因不明的良性淋巴组织增生性疾病。本文通过对5例多中心Castleman病(MCD)患者的临床资料进行总结分析,总结概括CD的临床特点、诊疗及预后,以提高对CD的认识。方法:选取于2008.12-2018.11就诊于华中科技大学同济医学院附属协和医院的5例MCD,分析总结其临床特点、病理改变、治疗以及预后。采用fisher检验方法分析患者临床相关数据,同时复习相关文献。结果:(1).5例MCD中,3例为男性,2例为女性,男女比例1.5:1,中位年龄49(24-64)岁。(2).本组病例均有浅表淋巴结累及,其中累及颈部淋巴结5例,腋窝及腹股沟淋巴结累及各4例,锁骨下淋巴结1例,腹部淋巴结者4例,纵隔淋巴结1例。(3).病例中伴有发热、肝脾肿大各有3例,腹腔积液者1例。伴有慢性乙肝、甲状腺结节、类风湿关节炎各1例。5例HIV均为阴性。(4).5例MCD初诊时伴有贫血的有4例,血小板减少2例,增多1例,5例hsCRP升高,3例ESR增快,2例低蛋白血症,5例A/G降低,2例β2微球蛋白升高,2例LDH升高,1例RF升高。免疫固定电泳1例可见抗IgG、IgA、IgM和抗κ、λ形成的固定带呈多克隆增加,1例见抗IgG、IgA和抗κ、λ形成的固定带呈多克隆增加。4例患者行抗核抗体普检查均阳性,5例行骨髓穿刺细胞学检查,1例见幼粒细胞比值偏高,1例浆细胞比值偏高,其余3例未见异常。(5).CD的影像学无特异性表现,本组5例病例均行CT及PET-CT检查,CT表现为多发淋巴结肿大,可见边界清楚的“肾形”或“椭圆形”软组织肿块,增强期可见明显强化。PET-CT可观察到肿大的淋巴结,病变部位放射性分布的异常浓聚,代谢异常增高,本组病例病变部位SUVmax为2.0-12.0,化疗后可观察到SUVmax明显下降,代谢明显减低。B超可观察到病变部位肿大淋巴结大小及个数。(6)5例均为行淋巴结活检确诊。其中3例为浆细胞型,特点为大量浆细胞在滤泡间浸润,玻璃样变性的血管少见[1]。2例为透明血管型,特点为滤泡见多层环形排列的淋巴细胞,呈“洋葱皮”样,大量增生的玻璃样变的小血管于滤泡间,并可穿过外套层进入生发层中心[2]。(7).本组病例中,1例为手术完整切除腹部病灶后结合化疗,其余4例单用联合化疗,其中1例化疗结束4年后复发,后继续予以原方案3个疗程化疗,化疗结束后评估,均达到完全缓解或部分缓解,5例病例随访现均存活。结论:Castleman病病因不明,缺乏特异的临床和影像学表现。MCD病临床表现复杂多样,易漏诊。目前诊断依赖病理,故对疑诊CD的病例应尽早行病变淋巴结活检。目前对MCD治疗的最佳方案缺乏共识,目前治疗主要以联合化疗为主。
高菲[5](2018)在《胸腔注药治疗恶性胸腔积液的临床分析》文中研究表明目的:回顾性分析2013年4月至2017年8月于总医院肿瘤科住院治疗的51例恶性胸腔积液患者的临床资料、局部不同治疗方式及效果、合并全身治疗情况、不良反应及处理方案,旨在通过整理病例了解肿瘤科MPE治疗的真实情况,找出其中的优势与问题,提供临床参考。方法:通过查阅病例及影像学资料,电话,门诊等方式进行回顾和随访,了解我科近4年恶性胸腔积液患者病例资料及临床特点。根据我科胸腔注药不同,可分为艾克佳组、榄香烯组、香菇多糖组。3组均在胸腔置管充分引流后注药。艾克佳组:胸腔内注射艾克佳用量(600-800)ug/次,榄香烯组:胸腔内注射榄香烯注射液用量按300 mg/m2计算,香菇多糖组:胸腔内注射香菇多糖1-4mg/次。参照WHO标准,观察有效率(CR+PR),观察并归纳总结用药后不良反应及处理方案。结果:1.病例资料及临床特点:患者发病年龄大多在60岁以上(84.3%),主要分布在60至70岁之间(45.1%);男女比例平衡;原发肿瘤类型以肺癌为主,有45例(88.2%),其中肺腺癌占(47.1%);17例(33.33%)患者通过支气管镜取活检确诊、18例(35.29%)患者通过胸水沉渣病理确诊、6例(11.76%)经肺或纵隔穿刺活检确诊、4例(7.84%)经转移灶穿刺活检确诊、4例(7.84%)经术后病理确诊、1例(1.96%)经胃镜活检确诊、1例(1.96%)经胃镜活检确诊。2.患者胸腔注药分组及治疗情况:艾克佳、榄香烯组、香菇多糖3组的有效率分别为73.3%、54.5%和33.4%,差异无统计学意义(P=0.089);组间两两进行比较,艾克佳组有效率较香菇多糖组高,差异有统计学意义(P=0.028),榄香烯组有效率较香菇多糖组高,差异无统计学意义(P=0.279);艾克佳组有效率较榄香烯组高,差异无统计学意义(P=0.320)。3.胸腔注药不良反应、处理方法及转归:51例患者中,一般不良反应多表现为发热、胸闷、呼吸困难、胸痛等,因注药方式及药物差异,不再比较各组间不良反应差异。榄香烯组中,有7例患者出现严重不良反应,1例表现为呼吸困难、紫绀、意识模糊;2例表现为剧烈胸痛;3例表现为呼吸困难、喘憋;1例表现为凝血功能障碍。发生时间为用药后20 min-14 h。结论:1.MPE患者发病年龄大多在60岁以上;男女比例无差异;原发肿瘤类型以肺癌为主,其中肺腺癌比例最高;大部分患者通过支气管镜及胸水沉淀物病理确诊原发肿瘤;胸水沉渣病理是获取病理的一种重要方式,对于经历多种有创检查均未能获得病理的患者来说,可能是唯一确诊方式。2.胸腔注射艾克佳治疗恶性胸腔有效率高,不良反应小,更适用于一般状态差的患者,有临床推广应用价值。3.胸腔注药(艾克佳、榄香烯、香菇多糖)治疗恶性胸腔积液一般不良反应多表现为发热、胸闷、胸痛等,经对症处理均可得到缓解。4.胸腔注射榄香烯治疗恶性胸腔积液,引起不良反应较重,需引起临床重视,使用时应严格把握适应证、筛选患者、严密监测。
陈奎[6](2017)在《两种化疗方案治疗肺癌的疗效比较》文中研究表明目的观察环磷酰胺、西艾克、阿霉素、顺铂联合方案(CVAD)和环磷酰胺、卡铂、足叶乙甙(CCE)方案治疗肺癌的疗效。方法对100例肺癌患者进行CVAD和CCE的联合方案治疗。结果 CVAD方案的治疗有效率为67%,而CCE治疗方案的有效率为43%。两种治疗方案对于小细胞肺癌的有效率分别为7/9和6/7,对非小细胞肺癌的有效率分别为57%和32%。结论 CVAD和CCE联合方案都能够用来治疗肺癌。
祖克热古丽·吾买尔尼亚孜(Zohragul Omarniyaz)[7](2016)在《基于移植性宫颈癌U27模型的异常黑胆质成熟颗粒体内抗肿瘤机制研究》文中提出目的:本研究建立在移植性宫颈癌U27模型小鼠的基础上,探讨异常黑胆质成熟颗粒(ASMq)对移植性宫颈癌U27模型小鼠的体内抗肿瘤作用。方法:建立移植性宫颈癌U27模型:168只小鼠,随机分为6组,即空白组,移植性宫颈癌U27模型组,环磷酰胺组,异常黑胆质成熟颗粒低、中、高剂量组(异常黑胆质成熟颗粒低、中、高剂量分别为2、4、8g·kg-1·d-1,连续给药10天)。分批测不同的指标:(1)观察小鼠抑瘤率、胸腺、脾脏、肝脏及肾脏指数,小鼠血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α含量的变化以及MTT法测定小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖情况,用HE染色法检查小鼠肿瘤组织的形态学变化。(2)采用核磁共振技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别法进行分析,探讨不同剂量的异常黑胆质成熟颗粒给药治疗后各组小鼠血清中代谢产物的差异性以及代谢网络的变化。(3)通过蛋白质免疫印迹法检测移植性宫颈癌U27模型小鼠的肿瘤组织中TGF-β1和TNF-α蛋白的表达水平。结果:(1)药物干预后,环磷酰胺组和异常黑胆质成熟颗粒低、中、高剂量组的抑瘤率分别为77.58%、30.53%、59.12%和50.73%,均具有明显的抑瘤作用(P<0.05)。与移植性宫颈癌U27模型组比较,异常黑胆质成熟颗粒不同剂量组小鼠的血清中IL-2、IFN-γ及TNF-α含量均显着增高(P<0.05);小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖能力增强(P<0.05);在移植性宫颈癌U27模型组中肿瘤组织浸润性生长且扩散速度快,细胞大小不均,罗列紊乱,细胞有轻度水肿。在异常黑胆质成熟颗粒中、高剂量组的肿瘤组织中坏死处瘤细胞体积变小。(2)采用代谢组学核磁共振技术研究各组小鼠的血清代谢组学发现,与空白组比较,移植性宫颈癌U27模型组小鼠血清中异亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸等氨基酸及乳酸、柠檬酸、肌酸和1-甲基组氨酸等代谢物含量明显降低,而低密度脂蛋白(LDL)含量升高(P<0.05);与移植性宫颈癌U27模型组比较,给予不同剂量异常黑胆质成熟颗粒之后小鼠血清中异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺等氨基酸含量升高及糖蛋白、柠檬酸、肌酸等代谢物含量也有升高趋势(P<0.05)。(3)与移植性宫颈癌U27模型组比较,环磷酰胺组和不同剂量的异常黑胆质成熟颗粒给药组小鼠肿瘤的TGF-β1蛋白表达水平均明显降低、TNF-α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:异常黑胆质成熟颗粒对移植性宫颈癌U27模型小鼠有一定的体内抗肿瘤作用,其作用机制可能不仅是提高机体免疫功能,调节移植性宫颈癌U27模型小鼠体内紊乱的氨基酸、能量代谢,也通过抑制相关蛋白TGF-β1的表达,促进TNF-α蛋白的表达,从而实现其治疗及预防肿瘤的作用。
林竞韧,于宝丹,郑丽霞[8](2015)在《γ-分泌酶抑制剂DAPT联合西艾克对HL-60细胞凋亡的诱导作用》文中指出目的探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT联合西艾克对髓系白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用及相关机制。方法为本研究设计10组。对照组:不加药;西艾克组:2μg/m L西艾克单独作用24 h;DAPT 1μmol/L6 h组:1μmol/L浓度的DAPT单独作用6 h;DAPT 1μmol/L 48 h组:1μmol/L浓度的DAPT单独作用48 h;DAPT10μmol/L 6 h组:1μmol/L浓度的DAPT单独作用6 h;DAPT 10μmol/L 48 h组:10μmol/L浓度的DAPT单独作用48 h;1μmol/L 6 h联合组:2μg/m L西艾克作用24 h后,联合1μmol/L DAPT作用6 h;1μmol/L 48 h联合组:2μg/m L西艾克作用24 h后,联合1μmol/L DAPT作用48 h;10μmol/L 6 h联合组:2μg/m L西艾克作用24 h后,联合10μmol/L DAPT作用6 h;10μmol/L 48 h联合组:2μg/m L西艾克作用24 h后,联合10μmol/L DAPT作用48h。Real-time PCR检测HL-60细胞Notch1基因表达情况;流式细胞术分析HL-60细胞凋亡情况。结果 5个单药组与对照组比较,细胞凋亡率和Notch1 mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。4个联合用药组与对照组比较,细胞凋亡率明显提高,Notch1 mRNA表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),其中相同作用时间的联合用药组之间比较差异无统计学意义,而48 h作用时间的联合用药组,细胞凋亡率明显高于6 h作用时间的联合用药组(P<0.05),Notch1 mRNA表达量明显低于6 h作用时间的联合用药组(P<0.05)。结论 DAPT联合西艾克能够诱导HL-60细胞的凋亡,可能与HL-60细胞中Notch1 mRNA的下调有关。而且DAPT联合西艾克对Notch1基因表达及诱导细胞凋亡作用具有时间依赖性,而不具浓度依赖性。
曾云,谭琳,李云涛,谢瑜,杨弘,何争春[9](2007)在《CVTP联合化疗方案治疗恶性淋巴瘤临床疗效观察》文中研究指明目的评价CVTP方案治疗恶性淋巴瘤的临床疗效和毒副作用.方法38例恶性淋巴瘤患者,男30例,女8例,年龄29~75岁,其中小于60岁组27例,大于60岁组11例.根据治疗经过分为初治组18例,复发和难治组20例,非霍奇金淋巴瘤32例,霍奇金淋巴瘤6例,治疗采用环磷酰胺(CTX)0.6~0.8g/次,第1天用,西艾克(VDS)3~4mg/次,第1天用,吡哺阿霉素(吡柔吡星,THP)20 mg/次,第1~3天用,强的松(Pred)1 mg/kg,第1~7天用,根据血象,肝功情况,每14~21d重复治疗.结果总有效率84%,小于60岁组有效率88%,大于60岁组为89%,两组间疗效无显着性差异.初治组有效率100%,复治和难治组为50%。结论CVTP方联合化疗初治组疗效优于复治和难治组.毒副作用为轻度骨髓抑制。
王洪雷,刘绪军,江曙光[10](2005)在《长春地辛联合化疗78例晚期非小细胞肺癌》文中研究指明目的观察长春地辛(VDS)对NSCLC的疗效和毒副作用VDS。评价VDS与CAP方案联合应用的协同作用。方法142例NSCLC病人被随机分成两组:78例病人给CAP+VDS方案治疗,64例病人给CAP方案治疗。两组病人各方面具有可比性。结果CAP+VDS组有效率为41.9%明显高于CAP组的16.7%(P<0.05)。VDS的主要毒副作用为骨髓抑制、周围神经毒性和静脉炎。结论国产VDS对NSCLC疗效肯定,VDS与CAP方案联合治疗NSCLC具有协同作用,疗效良好,毒副作用可以耐受。
二、西艾克治疗恶性肿瘤疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、西艾克治疗恶性肿瘤疗效观察(论文提纲范文)
(1)芪贞汤联合艾克曼菌治疗结直肠癌机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
研究内容一以“虚”为本探究结直肠癌的病机及治疗方法 |
1 中医对结直肠癌的认识 |
2 从扶正角度探究结直肠癌病因病机 |
2.1 脾胃气虚 |
2.2 气血两虚 |
2.3 肾精亏虚 |
3 正气亏虚导致的病理产物 |
3.1 瘀血致癌 |
3.2 痰湿致癌 |
3.3 热毒致癌 |
4 从扶正角度治疗结直肠癌 |
研究内容二嗜黏蛋白艾克曼菌(Akkermansia muciniphila,AKK菌)的培养与鉴定 |
1 实验材料 |
1.1 主要试剂及溶液配制 |
1.2 实验仪器 |
1.3 实验菌株 |
2 研究方法 |
2.1 AKK菌活化与培养 |
2.2 AKK菌的分子生物学鉴定 |
2.3 AKK菌生长曲线的测定 |
3 研究结果 |
3.1 AKK菌活化与培养 |
3.2 AKK菌的形态学观察 |
3.3 AKK菌的鉴定 |
3.4 AKK菌的生长曲线 |
4 实验小结 |
研究内容三芪贞汤联合AKK对CRC无菌小鼠的治疗作用 |
实验一 CRC小鼠模型的建立 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂及溶液 |
1.3 实验仪器 |
2 研究方法 |
2.1 CRC小鼠模型的建立与分组 |
2.2 小鼠一般情况 |
2.3 实验取材方法及观察指标 |
2.4 小鼠结直肠HE染色及处理 |
3 实验结果 |
3.1 小鼠一般情况变化 |
3.2 小鼠体重 |
3.3 肠组织变化情况 |
3.4 模型组小鼠结直肠HE病理结果 |
4 实验小结 |
实验二 AKK菌干预后小鼠状态及结肠组织病理变化 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂及溶液 |
1.3 实验仪器 |
2 研究方法 |
2.1 抗生素处理致无菌小鼠模型的建立与分组 |
2.2 小鼠一般情况 |
2.3 实验取材方法及观察项目 |
2.4 小鼠结直肠HE染色及处理 |
2.5 ELISA法检测小鼠血清IL-12、IL-18、IFN-γ含量 |
2.6 流式细胞术法检测小鼠脾细胞中CD80、CD86、CD11c的含量 |
2.7 免疫荧光法检测小鼠结肠组织中CD80、CD86、CD11c的含量 |
2.8 统计方法 |
3 实验结果 |
3.1 AKK对CRC小鼠状态及体质量的影响 |
3.2 AKK对小鼠结肠长度和成瘤情况的影响 |
3.3 药物干预组小鼠结直肠HE病理结果 |
3.4 ELISA法检测小鼠血清IL-12、IL-18、IFN-γ含量 |
3.5 流式细胞术检测小鼠脾细胞中CD80、CD86、CD11c的含量 |
3.6 免疫荧光法观察小鼠结肠组织中CD80、CD86、CD11c的含量 |
4 实验小结 |
实验三:芪贞汤联合AKK对 CRC无菌小鼠的治疗作用 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验仪器 |
1.3 实验试剂 |
1.4 常用溶液配置 |
1.5 芪贞汤配置及干预方法 |
2 研究方法 |
2.1 芪贞汤干预CRC小鼠的培养及分组 |
2.2 小鼠一般情况 |
2.3 实验取材方法及观察项目 |
2.4 流式细胞术法检测小鼠脾细胞中CD3、CD4、CD8的含量 |
3 实验结果 |
3.1 芪贞汤联合AKK对 CRC小鼠状态及体质量的改变 |
3.2 AKK对小鼠结肠长度和成瘤情况的影响 |
3.3 芪贞汤干预组小鼠直肠HE病理结果 |
3.4 CRC小鼠血清IL-12、IL-18、IFN-γ含量 |
3.5 流式细胞术观察小鼠脾细胞中CD80、CD86、CD11c的含量 |
3.6 免疫荧光法观察小鼠结肠组织中CD80、CD86、CD11c的含量 |
3.7 流式细胞术法检测小鼠脾细胞中CD3、CD4、CD8 的含量 |
4 实验小结 |
研究内容四AKK菌诱导DC细胞成熟作用研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验细胞 |
1.2 实验试剂及实验仪器 |
2 DC细胞培养 |
2.1 DC细胞复苏 |
2.2 DC细胞传代 |
2.3 DC细胞冻存 |
3 实验方法 |
3.1 姬姆萨(Giemsa)染色测定AKK感染imDC比率及形态学变化 |
3.2 AKK感染DC后分泌IL-12的测定 |
3.3 扫描电镜法观察AKK感染imDC后其形态学变化 |
3.4 免疫荧光法观察AKK感染imDC后CD80、CD86、CD11c的含量 |
4 实验小结 |
讨论 |
参考文献 |
结论 |
综述 从脾论治结直肠癌的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(2)消化道肿瘤患者的粪便菌群分析及菌群与疗效和预后的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
菌群在消化道肿瘤中的研究进展综述 |
参考文献 |
主要缩略词表 |
致谢 |
个人简历 |
附件 |
(3)民族医药防治肿瘤潜力与优势分析及基于P53-GADD45α通路研究土家药蜚蠊对肝癌细胞凋亡的调控机制(论文提纲范文)
第一部分 民族医药防治肿瘤潜力与优势分析 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一章 民族医学防治肿瘤理论认识 |
1.1 四大民族医学 |
1.2 壮族、土家族、彝族与瑶族医学 |
第二章 民族医药预防肿瘤潜力优势分析 |
2.1 未病先防-扶正御邪 |
2.2 既病防变-预防恶化 |
2.3 瘥后防复-减毒增效 |
第三章 民族医药治疗肿瘤潜力优势分析 |
3.1 药理研究 |
3.2 临床应用 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 基于P53-GADD45α通路研究土家药蜚蠊对肝癌细胞凋亡的调控机制 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
实验一 蜚蠊提取物含药血清大鼠饲养及含药血清细胞培养 |
1 材料与方法 |
实验二 蜚蠊提取物含药血清对肝癌细胞增殖和周期分布的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
实验三 蜚蠊提取物含药血清通过P53-GADD45 α通路调控肝癌细胞凋亡的机制研究 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
讨论 |
结论 |
特色创新 |
参考文献 |
总结与展望 |
附录一 缩略语对照表 |
附录二 文献综述 P53、GADD45α与肿瘤关系研究进展 |
参考文献 |
附录三 致谢 |
附录四 个人简历 |
(4)5例多中心castleman病的临床、病理特征及治疗分析并文献复习(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照 |
前言 |
1.资料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
References |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(5)胸腔注药治疗恶性胸腔积液的临床分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
1 对象和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 恶性胸腔积液局部治疗病例分组及治疗方案 |
1.2.2 药品来源 |
1.2.3 观察指标 |
1.2.4 疗效评定标准 |
1.2.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 病例资料及临床特点 |
2.2 患者胸腔注药分组及治疗情况 |
2.2.1 分组基线资料 |
2.2.2 疗效评定 |
2.2.3 合并全身治疗情况 |
2.3 胸腔注药不良反应、处理方法及转归 |
2.3.1 总体不良反应表现、处理及转归 |
2.3.2 榄香烯组出现严重不良反应患者的临床表现、处理及转归 |
2.4 优势与不足 |
3 讨论 |
3.1 讨论胸腔内注药作用机制及疗效 |
3.2 讨论胸腔内注射榄香烯引起严重不良反应原因及处理方案 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 恶性胸腔积液的治疗 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(6)两种化疗方案治疗肺癌的疗效比较(论文提纲范文)
0 引言 |
1 一般资料 |
1.1 临床资料。 |
1.2 方法选择与分析。 |
2 疗效分析与结果比较 |
2.1 疗效评价标准。 |
2.2 结果分析。 |
3 讨论 |
(7)基于移植性宫颈癌U27模型的异常黑胆质成熟颗粒体内抗肿瘤机制研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究内容 |
1. 异常黑胆质成熟颗粒对移植性宫颈癌U27模型小鼠的肿瘤、胸腺、脾脏、肝脏、脾脏、肝脏、肾脏以及血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α 含量的影响 |
1.1 试剂与材料 |
1.2 方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
2. 异常黑胆质成熟颗粒对移植性宫颈癌U27模型小鼠血清的代谢组学研究 |
2.1 试剂与材料 |
2.2 方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
3. 异常黑胆质成熟颗粒对移植性宫颈癌U27模型小鼠肿瘤组织中TGF-β1 和TNF-α 蛋白表达水平的影响 |
3.1 试剂与材料 |
3.2 方法 |
3.3 结果 |
3.4 讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
导师评阅表 |
(8)γ-分泌酶抑制剂DAPT联合西艾克对HL-60细胞凋亡的诱导作用(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(9)CVTP联合化疗方案治疗恶性淋巴瘤临床疗效观察(论文提纲范文)
1 对象和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 治疗方法 |
1.3 疗效评定 |
1.4 毒副作用 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组疗效比较 |
2.2 毒副反应 |
3 讨论 |
(10)长春地辛联合化疗78例晚期非小细胞肺癌(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 给药方法 |
1.2.1 CAP+VDS方案 |
1.2.2 CAP方案 |
1.3 疗效评定 |
1.4 毒副反应评定标准 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 疗效 |
2.2 毒副反应 |
3 讨论 |
四、西艾克治疗恶性肿瘤疗效观察(论文参考文献)
- [1]芪贞汤联合艾克曼菌治疗结直肠癌机制研究[D]. 卜志超. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]消化道肿瘤患者的粪便菌群分析及菌群与疗效和预后的相关性研究[D]. 李宁宁. 北京协和医学院, 2020(05)
- [3]民族医药防治肿瘤潜力与优势分析及基于P53-GADD45α通路研究土家药蜚蠊对肝癌细胞凋亡的调控机制[D]. 王雪雁. 贵州中医药大学, 2019(02)
- [4]5例多中心castleman病的临床、病理特征及治疗分析并文献复习[D]. 乔冰. 华中科技大学, 2019(03)
- [5]胸腔注药治疗恶性胸腔积液的临床分析[D]. 高菲. 天津医科大学, 2018(02)
- [6]两种化疗方案治疗肺癌的疗效比较[J]. 陈奎. 世界最新医学信息文摘, 2017(75)
- [7]基于移植性宫颈癌U27模型的异常黑胆质成熟颗粒体内抗肿瘤机制研究[D]. 祖克热古丽·吾买尔尼亚孜(Zohragul Omarniyaz). 新疆医科大学, 2016(10)
- [8]γ-分泌酶抑制剂DAPT联合西艾克对HL-60细胞凋亡的诱导作用[J]. 林竞韧,于宝丹,郑丽霞. 广东医学, 2015(04)
- [9]CVTP联合化疗方案治疗恶性淋巴瘤临床疗效观察[J]. 曾云,谭琳,李云涛,谢瑜,杨弘,何争春. 昆明医学院学报, 2007(05)
- [10]长春地辛联合化疗78例晚期非小细胞肺癌[J]. 王洪雷,刘绪军,江曙光. 临床肺科杂志, 2005(02)